子宫颈上皮内瘤变cin讲稿.ppt
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1、关于子宫颈上皮内瘤变CIN第一页,讲稿共九十八页哦子宫颈癌流行病学子宫颈癌流行病学子宫颈癌与子宫颈癌与HPV感染感染癌前病变(癌前病变(CIN)与子宫颈癌的发生与病)与子宫颈癌的发生与病理理子宫颈癌的临床分期子宫颈癌的临床分期第二页,讲稿共九十八页哦子宫颈癌子宫颈癌(cervical carcinoma)(cervical carcinoma)女性生殖系统三大恶性肿瘤,女性生殖系统三大恶性肿瘤,子宫颈癌占第一位(子宫颈癌占第一位(99 810万)。万)。发病高峰年龄发病高峰年龄3050岁。岁。死亡高峰年龄死亡高峰年龄7075岁。岁。中国地区分布农村高于城市,中国地区分布农村高于城市,山区高于平
2、原。山区高于平原。第三页,讲稿共九十八页哦子宫颈癌流行病学子宫颈癌流行病学子宫颈癌在全世界占妇女常见恶性肿瘤第二位,子宫颈癌在全世界占妇女常见恶性肿瘤第二位,1999年全球新发病例年全球新发病例37.12万例万例,2000年全球新发病例年全球新发病例46.8万,万,80%发生在发展中国家,发生在发展中国家,年轻患者发病有增高的趋势。年轻患者发病有增高的趋势。(Parkin DM,Bray FI,Devesa SS.Eur J Cancer.2001,37:suppl 8:S4-66)。)。腺癌发病率也增高,且在腺癌发病率也增高,且在2034岁年龄组患者中显著增岁年龄组患者中显著增长。长。第四页
3、,讲稿共九十八页哦宫颈癌的流行病学宫颈癌的流行病学我国每年新增病例我国每年新增病例13.15万人,占世界总发病人数万人,占世界总发病人数1/3,每年约每年约5万人死于宫颈癌。万人死于宫颈癌。我国我国40岁患者岁患者80年代占年代占6.0%。90年代升为年代升为21.3 。(万磊等,万磊等,中国肿瘤临床中国肿瘤临床2004,31(10):):547549)存在种族、民族间的差异:维吾尔族的宫颈癌死亡率最高;其存在种族、民族间的差异:维吾尔族的宫颈癌死亡率最高;其次是蒙族、回族;藏族、苗族、彝族较低。次是蒙族、回族;藏族、苗族、彝族较低。农业人口多于非农业人口,多来自经济落后的偏僻农村或缺农业人口
4、多于非农业人口,多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区。水的山区。第五页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的流行病学宫颈癌的流行病学在我国中西部的部分地区,宫颈癌的发病与死亡率在我国中西部的部分地区,宫颈癌的发病与死亡率几十年来始终居高不下。几十年来始终居高不下。甘肃武都、山西阳城等县,宫颈癌死亡率高达甘肃武都、山西阳城等县,宫颈癌死亡率高达3610万,超过全国宫颈癌死亡率的万,超过全国宫颈癌死亡率的10倍,远高于世界平均倍,远高于世界平均水平(水平(810万)。万)。在性生活紊乱的妇女和城市流动妇女人口中患宫在性生活紊乱的妇女和城市流动妇女人口中患宫颈癌的危险性较高。颈癌的危险性较高。第六页,讲稿共九十
5、八页哦全世界全世界20002000年宫颈癌新发病例数年宫颈癌新发病例数(N=466,000)(N=466,000)拉丁美洲拉丁美洲*:77,000:77,000Parkin,2000亚洲亚洲*:235,000235,000非洲非洲*:69,00069,00018%50%15%17%发达国家和地区:发达国家和地区:85,00085,000*为发展中国家和地区为发展中国家和地区第七页,讲稿共九十八页哦宫颈癌高发地区分布图宫颈癌高发地区分布图 (根据(根据1973-75,1990-921973-75,1990-92中国死因调查)中国死因调查)1990-921973-75Distribution of
6、 High Mortality of Cervical Cancer by County Mortality Survey,China 第八页,讲稿共九十八页哦宫颈癌危险因素研究的历史宫颈癌危险因素研究的历史1800s:1800s:与性行为相关与性行为相关1960s-80s:1960s-80s:感染因子感染因子 (HSV-2)(HSV-2)1980s-90s:1980s-90s:发现发现HPVHPV与宫颈癌有关与宫颈癌有关1990s-:1990s-:被确认为宫颈癌的主要病因被确认为宫颈癌的主要病因 -99.7%-99.7%的宫颈癌都可检测到高危的宫颈癌都可检测到高危HPV DNAHPV DNA
7、-持续持续HPV+/HPV-HPV+/HPV-的相对危险比的相对危险比(OR)(OR)高达高达250250-归因危险百分比归因危险百分比(ARP)(ARP)超过超过 95%95%-HPV-HPV-者几乎不会发生宫颈癌者几乎不会发生宫颈癌(99%NPV)(99%NPV)第九页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的病因的研究宫颈癌的病因的研究危险因素危险因素第一类第一类 行为危险因素:性生活过早、多个行为危险因素:性生活过早、多个性伴侣、多孕多产、社会经济地位低下、营性伴侣、多孕多产、社会经济地位低下、营养不良及性混乱等;养不良及性混乱等;第二类第二类 生物学因素:细菌、病毒和衣原体生物学因素:细菌、病毒和衣
8、原体等各种微生物的感染。等各种微生物的感染。遗传因素:目前仅有少量研究表明宫颈癌可遗传因素:目前仅有少量研究表明宫颈癌可能存在着家族聚集现象。能存在着家族聚集现象。第十页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的病因的研究宫颈癌的病因的研究病毒与子宫颈癌病毒与子宫颈癌研究表明子宫颈癌的发生研究表明子宫颈癌的发生与与 *单纯疮疹单纯疮疹型病毒(型病毒(HSC一一)有关、)有关、但流行病学不支持。但流行病学不支持。*人类巨细胞病毒(人类巨细胞病毒(HCMV)有关,有关,但证据不足但证据不足。近年来随分子生物学和分子流行病学发展发现近年来随分子生物学和分子流行病学发展发现HPV与肿瘤关系日益得到重视。与肿瘤关系日益
9、得到重视。第十一页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的病因的研究宫颈癌的病因的研究1977年年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在存在HPV颗粒,颗粒,Zur Hausen(1982)提出提出HPV与宫颈癌发病有关的假设与宫颈癌发病有关的假设国内外学者就国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。研究。(Zur Hausen,1991)(Anderson S,1997)1995年年IARC专题讨论会认为:专题讨论会认为:HPV感染是宫颈癌的主感染是宫颈癌的主要病因。要病因。WHO于宣布于宣布HPV是引起宫颈癌变的首要因素。
10、是引起宫颈癌变的首要因素。(Turek,1996)第十二页,讲稿共九十八页哦HPV与宫颈癌的关系与宫颈癌的关系“几乎所有宫颈癌患者的病理样本中均能找到HPV病毒,从而引证了HPV是宫颈癌的主要原因,也使宫颈癌成为目前人类所有癌症病变中唯一个病因明确的癌症。”Jan M.Walboomers教授 第十三页,讲稿共九十八页哦子宫颈癌是目前唯一病因明确的癌症子宫颈癌是目前唯一病因明确的癌症子宫颈癌是可以早期发现和预防的子宫颈癌是可以早期发现和预防的子宫颈癌有望被彻底消灭的癌症子宫颈癌有望被彻底消灭的癌症宫颈癌是一种感染性疾病,是可以预防、治宫颈癌是一种感染性疾病,是可以预防、治疗、治愈的,关键在于早
11、期预防和消除疗、治愈的,关键在于早期预防和消除HPVHPV感染。感染。第十四页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的病因的研究宫颈癌的病因的研究HPV与子宫颈癌与子宫颈癌约约35种型别涉及生殖道感染,种型别涉及生殖道感染,20种与肿瘤相关。种与肿瘤相关。HPV分为低危型分为低危型HPV和高危型和高危型HPV。低危型低危型HPV:6,11,42,43,44等,常引起外生殖器等,常引起外生殖器湿疣等良性病变。湿疣等良性病变。高危险型高危险型HPV如如HPV1618,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68等,与宫颈癌及宫颈上皮内等,与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变瘤样病变(ccrvical
12、 intraepithclial neoplasm,CIN)的发生相关。的发生相关。第十五页,讲稿共九十八页哦HPV与子宫颈癌与子宫颈癌 在检出的所有类型中:在检出的所有类型中:HPV16占占50,HPV18占占14,HPV45占占8,HPV31占占5,其他类型占其他类型占HPV占占23。第十六页,讲稿共九十八页哦世界范围内宫颈癌组织中世界范围内宫颈癌组织中HPVHPV亚型的分布图亚型的分布图Bosch FX,et al.JNCI 199533,35,39,51,52,56,58,59,68第十七页,讲稿共九十八页哦HPV与子宫颈癌与子宫颈癌HPV16、18型感染很普遍,没有明显的地区差异型感
13、染很普遍,没有明显的地区差异一些一些HPV型别的感染有地区差异:型别的感染有地区差异:HPV45型在非洲西部很常见,型在非洲西部很常见,HPV39、59仅在美洲的中部和南部出现仅在美洲的中部和南部出现 HPV52,58则在中国妇女中检出率较高。则在中国妇女中检出率较高。HPV的类型与宫颈癌的病理类型有关:的类型与宫颈癌的病理类型有关:HPV16:宫颈鳞状上皮细胞癌中占:宫颈鳞状上皮细胞癌中占51%,HPV18:宫颈腺癌中占:宫颈腺癌中占56,宫颈腺鳞癌中占宫颈腺鳞癌中占39。第十八页,讲稿共九十八页哦Prevalence of HPV Prevalence of HPV Genotypes i
14、n Invasive Genotypes in Invasive CancersCancersBosch,etal.JNCI1995第十九页,讲稿共九十八页哦HPV 感染的人群分布感染的人群分布HPVHPV 感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯。感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯。HPVHPV感染通过性生活传播,通常无症状。感染通过性生活传播,通常无症状。HPVHPV感染十分常见,感染十分常见,全世界妇女中,每年约有全世界妇女中,每年约有420的新感染病例。的新感染病例。年轻的性活跃妇女年轻的性活跃妇女HPVHPV感染率最高,感染的高峰年龄在感染率最高,感染的高峰年龄在1828岁。岁。对
15、于性行为活跃的妇女,宫颈至少感染一种对于性行为活跃的妇女,宫颈至少感染一种HPVHPV的终生的终生累积概率可高达累积概率可高达60-70%。第二十页,讲稿共九十八页哦HPV HPV 感染的几个要素感染的几个要素HPV HPV 感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数3030岁前妇女会在感染岁前妇女会在感染HPV 9-15HPV 9-15个月后通过自身免疫把个月后通过自身免疫把病毒清除掉。病毒清除掉。而持续感染而持续感染HPVHPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加皮高度病变的风险增加250250倍。倍。持续感
16、染持续感染HPVHPV高危型病毒是引致并维持高危型病毒是引致并维持CIN IIICIN III病变至病变至癌变的必要条件。癌变的必要条件。第二十一页,讲稿共九十八页哦HPV 在不同年龄组的感染率第二十二页,讲稿共九十八页哦山西省宫颈癌高发区山西省宫颈癌高发区HPV年龄别感染状况年龄别感染状况第二十三页,讲稿共九十八页哦山西省宫颈癌高发区山西省宫颈癌高发区HPV年龄别持续感染状况年龄别持续感染状况第二十四页,讲稿共九十八页哦HPV DNAHPV DNA在在253030岁者相对低岁者相对低3030岁岁、高高危危HPVHPV(+)、PAPPAP(-)发发展展成成HSILHSIL者者高高于于HPVHP
17、V(-)者)者116116倍倍第二十五页,讲稿共九十八页哦HPVHPV病毒载量与宫颈病变的关系病毒载量与宫颈病变的关系HPV病毒载量随病变程度加重递增,病毒载量随病变程度加重递增,F=470.845 P0.0001第二十六页,讲稿共九十八页哦HPV与宫颈癌与宫颈癌HPVHPV的感染分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期的感染分为潜伏感染期、亚临床感染期、临床症状期和和HPVHPV相关的肿瘤期。相关的肿瘤期。宫颈癌有一系列的癌前病变,它的发生、发展是由量变到宫颈癌有一系列的癌前病变,它的发生、发展是由量变到质变、渐变到突变。质变、渐变到突变。宫颈癌前病变的典型形式是不典型增生和原位癌。宫颈癌前
18、病变的典型形式是不典型增生和原位癌。HPVHPV感染是宫颈病变的重要感染是宫颈病变的重要“元凶元凶”缺乏明显或明确的临床表现。缺乏明显或明确的临床表现。第二十七页,讲稿共九十八页哦LCRE6E7E1E2E4E5L2L1HPV16基因结构示意图基因结构示意图早期转录基因区早期转录基因区:E6、E7基因基因 E6、E7蛋白蛋白长控制区长控制区晚期转录基因区晚期转录基因区:病毒壳粒的蛋白质病毒壳粒的蛋白质第二十八页,讲稿共九十八页哦HPVHPV的感染形式的感染形式v游离型游离型 病毒病毒DNADNA位于宿主染色体之外,位于宿主染色体之外,呈低度复制状态:宫颈良性病变、呈低度复制状态:宫颈良性病变、C
19、IN ICIN Iv整合型整合型 病毒基因整合到宿主细胞的病毒基因整合到宿主细胞的DNADNA中中:CIN III CIN III、宫颈癌、宫颈癌 第二十九页,讲稿共九十八页哦HPV DNA原位杂交在宿主细胞内阳性信号原位杂交在宿主细胞内阳性信号 分为三型:分为三型:*弥漫细颗粒型弥漫细颗粒型-游离型、游离型、*点滴型点滴型-整合型、整合型、*两种的混合型。两种的混合型。良性和癌前病变良性和癌前病变HPV DNA以游离形式存在以游离形式存在 恶性肿瘤主要为恶性肿瘤主要为HPV DNA整合于宿主细胞内整合于宿主细胞内第三十页,讲稿共九十八页哦低度鳞状上皮内病变(低度鳞状上皮内病变(CIN I):
20、弥漫型颗粒表型,为病毒游离型感染弥漫型颗粒表型,为病毒游离型感染.高度鳞状上皮内病变(高度鳞状上皮内病变(CIN III、宫颈癌):、宫颈癌):为非颗粒状,病毒的整合型感染。为非颗粒状,病毒的整合型感染。(Cullen AP et al,J Virol,1991)恶变并不是绝对需要病毒整合,恶变并不是绝对需要病毒整合,在一些宫颈癌中只检测到游离状态的在一些宫颈癌中只检测到游离状态的HPV。(zur Hausen H.Biochem Biophys Acta,1996)第三十一页,讲稿共九十八页哦Sources:NCI SEER Data,1990-94;Melkert et al.,1993.
21、Int J Canc 53:919.HPVHPV现患率与宫颈癌发病率变化图现患率与宫颈癌发病率变化图HPV感染Cervical Cancer第三十二页,讲稿共九十八页哦HPV 感染与宫颈病理病变的关系感染与宫颈病理病变的关系第三十三页,讲稿共九十八页哦宫颈癌的病理发展过程宫颈癌的病理发展过程HPV感染感染持续持续HPV感染感染细胞细胞分化分化 高度病变高度病变CIN癌症癌症免疫因子免疫因子其它致癌因子其它致癌因子辅助效应辅助效应30 y 10y 10 y第三十四页,讲稿共九十八页哦第三十五页,讲稿共九十八页哦正常宫颈上皮正常宫颈上皮 鳞柱交界部鳞柱交界部(squamo-columnar jun
22、ction)(squamo-columnar junction)第三十六页,讲稿共九十八页哦正常子宫颈上皮组织学正常子宫颈上皮组织学宫颈阴道鳞状上皮宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮宫颈柱状上皮原始鳞柱交界部位(鳞柱交界)原始鳞柱交界部位(鳞柱交界)鳞状上皮(鳞状上皮(squamous epithelial cell)基底层基底层 中层中层 表层(未角化、层角化层)表层(未角化、层角化层)柱状上皮(柱状上皮(columnar epithelial cell)第三十七页,讲稿共九十八页哦子宫颈鳞柱交界部子宫颈鳞柱交界部 (squamo-columnar junction)新生儿期、幼儿期、新生儿期、
23、幼儿期、青春生育期、老年期青春生育期、老年期移行带移行带 (transformation zone)第三十八页,讲稿共九十八页哦原始鳞柱交界部位与移行带原始鳞柱交界部位与移行带(squamo-columnar junction and transformation zone)出生时出生时 生育期生育期 老年期老年期第三十九页,讲稿共九十八页哦正常子宫颈糜烂的修复正常子宫颈糜烂的修复 柱状上皮被鳞状上皮替代机制:柱状上皮被鳞状上皮替代机制:子宫颈鳞状上皮化(子宫颈鳞状上皮化(squamous epithelization):):宫颈鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底膜间宫颈鳞状上皮直接长入柱状上皮与
24、基底膜间子宫颈鳞状上皮化生子宫颈鳞状上皮化生(squamous metaplasia):柱状上皮下储备细胞柱状上皮下储备细胞增生转化为鳞状上皮增生转化为鳞状上皮 第四十页,讲稿共九十八页哦子宫颈上皮内瘤变子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia)CIN:宫颈不典型增生宫颈不典型增生(癌前病变癌前病变)(atypical hyperplasia)宫颈原位癌宫颈原位癌 (cervical carcinoma in situ)子宫颈不典型增生子宫颈不典型增生 (轻度(轻度中度中度重度)重度)原位癌原位癌 早期浸润癌早期浸润癌第四十一页,讲稿共九十八页哦子
25、宫颈上皮内瘤变子宫颈上皮内瘤变 病理特点病理特点宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替。其特点:细胞代替。其特点:异型细胞由基底膜以上向表面延伸;异型细胞由基底膜以上向表面延伸;细胞核异型性,核增大深染,核分裂相增多;细胞核异型性,核增大深染,核分裂相增多;细胞极向紊乱至消失。细胞极向紊乱至消失。第四十二页,讲稿共九十八页哦 子宫颈上皮内瘤变的病理特点子宫颈上皮内瘤变的病理特点 轻度不典型增生轻度不典型增生(CIN 级)级)*细胞异型性轻,细胞异型性轻,*异常增殖细胞位于异常增殖细胞位于 上皮层下上皮层下 l3,*中、表层细胞正常。中、表层细胞正常
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