慢性肺源性心脏病幻灯精选PPT.ppt

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1、关于慢性肺源性心脏病幻灯第1页，讲稿共45张，创作于星期日2【概述】一、基本概念一、基本概念 慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺病或肺血管病变引起的肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，动脉压力增高，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰的心脏病。甚至发生右心衰的心脏病。第2页，讲稿共45张，创作于星期日3【概述】二、流行病学二、流行病学患病年龄：患病年龄：4040岁以上，岁以上，以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高以寒冷、高原、农村地区吸烟者患病率高从肺部基础病发展成肺心病，一般需要从肺部基础病发展

2、成肺心病，一般需要10102020年时间。年时间。第3页，讲稿共45张，创作于星期日4【病因】一、支气管、肺疾病：一、支气管、肺疾病：COPD:80%COPD:80%90%90%其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘其次为哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病和结缔组织病等组织病等二、严重的胸廓畸形二、严重的胸廓畸形 较少见较少见胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜胸廓：脊柱后、侧凸、结核、手术、广泛的胸膜肥厚粘连等肥厚粘连等三、肺血管疾病三、肺血管疾病 甚少见甚少见过敏性肉芽肿过敏性肉芽肿多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎

3、多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎原发性肺动脉高压原发性肺动脉高压四、神经肌肉疾病四、神经肌肉疾病 罕见罕见 如脊髓灰质炎、肌营养不良如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等。和肥胖通气不良综合征等。第4页，讲稿共45张，创作于星期日5第5页，讲稿共45张，创作于星期日6第6页，讲稿共45张，创作于星期日7【发病机制】共同机制：肺血管阻力增加肺动脉高压右心负荷增加右心室肥厚扩大右心衰 第7页，讲稿共45张，创作于星期日8【发病机制】-肺动脉高压肺动脉高压(1)肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其肺血管器质性改变：反复发作的慢性支气管及其周围炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起周围

4、炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，引起肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过70%时则肺循时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。环阻力增大，促使肺动脉高压发生。(2)肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二肺血管病变功能性改变：肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩。(3)肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌肺血管重建：缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。(4)血容量增多和血液粘稠度增加血容量增多和血液粘稠度

5、增加：缺氧，促红细胞缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。（5）血栓形成）血栓形成第8页，讲稿共45张，创作于星期日9【发病机制】-右心功能改变肺动脉高压早期，右心室可以代偿，舒张末期压科正常。病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压病情发展，特别是在病情急性加重时，使肺动脉压力继续增高力继续增高右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。第9页，讲稿共45张，创作于星期日10病因病因缺氧缺氧高碳酸血症高碳酸血症呼酸呼酸血容量增加血容量增加血粘度增加血粘度增加血流阻血流阻力增加力增加肺循环阻力增加肺循环阻力

6、增加肺动脉高压肺动脉高压右心室扩张右心室扩张,肥大肥大/右心衰右心衰慢性肺心病慢性肺心病慢支累及临近小慢支累及临近小A;A;肺气肿，肺泡压增加，肺气肿，肺泡压增加，压迫毛细血管压迫毛细血管;肺泡破裂，毛细血管肺泡破裂，毛细血管床减损床减损;肺血管收缩及重构肺血管收缩及重构;促红素促红素醛固酮增加醛固酮增加肾动脉收缩肾动脉收缩PGE.PGFTX,LTs5-HTAT2.PAFEDRF/EDCF肺心病发病机制示意图肺心病发病机制示意图第10页，讲稿共45张，创作于星期日11【病理】肺部主要原发性病变（肺部主要原发性病变（COPD）肺血管的病变肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；血管壁增厚、管腔狭

7、窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、瘢痕组织收缩；肺纤维化、瘢痕组织收缩；肺气肿压迫血管变形肺气肿压迫血管变形心脏病变心脏病变重量增加、右心肥大、室腔增大、肺重量增加、右心肥大、室腔增大、肺A圆锥膨隆圆锥膨隆第11页，讲稿共45张，创作于星期日12【临床表现】一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）症状症状：咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降，感染时上述症状加重体征体征：发绀+原发疾病体征（肺气肿 干湿啰音）+肺动脉高压+右室肥大 P2亢进剑下心音心尖部 剑下心脏搏动三尖瓣收缩期杂音第12页，讲稿共45张，创作于星

8、期日13【临床表现】二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）急性呼吸道感染是急性加重期的最常见诱因急性发作以冬、春季多见第13页，讲稿共45张，创作于星期日14临床表现二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）代偿期症状体征代偿期症状体征+呼吸衰竭呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭缺氧和二氧化碳潴留引缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现起的一系列表现（PaOPaO2 2 60mmHg50mmHg50mmHg）颈静脉怒张肝颈静脉回流征阳性肝肿大压痛下肢水肿静脉压胸腹水n以以右右心心衰衰竭竭为为主主。心心悸悸、呼呼吸吸困困难难及及紫

9、紫绀绀进进一一步步加加重重，上上腹腹胀胀痛痛、食食欲欲不不振振、少少尿尿。第14页，讲稿共45张，创作于星期日15低氧血症低氧血症:PaO26.67Kpa(50mmHg)表现：头疼、多汗、白天嗜睡，夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张，皮肤潮红，呈醉酒貌，结膜充血水肿，严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状，称为肺性脑病，肺脑死亡率高。第16页，讲稿共45张，创作于星期日17CO2麻痹状态：A血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感，此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸，若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进入昏迷。第17页，讲稿共45张，创作于星期日18第1

10、8页，讲稿共45张，创作于星期日19第19页，讲稿共45张，创作于星期日20第20页，讲稿共45张，创作于星期日21实验室其他检查一、一、X X线检查线检查v具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征具有肺胸疾病及急性肺部感染的特征v有肺心病的有肺心病的X X线证据线证据肺动脉高压肺动脉高压右肺下动脉扩张，横径右肺下动脉扩张，横径15mm15mm其横径其横径/气管横径气管横径1.071.07肺动脉段突出或其高度肺动脉段突出或其高度3mm3mm右心室肥大征右心室肥大征：心尖圆钝、上翘：心尖圆钝、上翘第21页，讲稿共45张，创作于星期日第22页，讲稿共45张，创作于星期日23【实验室其他检查】二、心电图检查

11、：右心室肥大二、心电图检查：右心室肥大 （1 1）电轴右偏，额面平均电轴）电轴右偏，额面平均电轴+90+90。（2 2）重度顺钟向转位。）重度顺钟向转位。（3 3）RvRv1 1+Sv+Sv5 51.05mV1.05mV。（4 4）肺性）肺性P P波。波。（5 5）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。）其他：右束支传导阻滞及低电压图形。第23页，讲稿共45张，创作于星期日24肺性肺性P波，电轴右偏波，电轴右偏第24页，讲稿共45张，创作于星期日25右束支传导阻滞右束支传导阻滞V5R/S1第25页，讲稿共45张，创作于星期日26实验室其他检查三、超声心动图检查：阳性率三、超声心动图检查：阳性率60

12、.6-87%60.6-87%（1 1）右心室流出道内径）右心室流出道内径30mm30mm（2 2）右心室内径）右心室内径20mm20mm（3 3）右心室前壁的厚度）右心室前壁的厚度5mm5mm（4 4）左、右心室内径的比值）左、右心室内径的比值22（5 5）右肺动脉内径）右肺动脉内径18mm,18mm,或肺动脉干或肺动脉干20mm20mm第26页，讲稿共45张，创作于星期日27实验室其他检查四、动脉血气分析四、动脉血气分析 低氧血症或合并高碳酸血症低氧血症或合并高碳酸血症 PaO250mmHg PaO250mmHg 六、血液检查六、血液检查 RBCRBC、HbHb可升高。全血黏度及血浆黏度可增

13、加。可升高。全血黏度及血浆黏度可增加。合并感染时，合并感染时，WBCWBC、N N增加。增加。肝肾功能、电解质异常。肝肾功能、电解质异常。第27页，讲稿共45张，创作于星期日28【并发症】u肺性脑病：肺性脑病：由呼衰引起的精神障碍、神经系统症状综合征。u酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱u心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过心律失常：多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速速u休克：休克：感染性？心源性？失血性？u消化道出血：缺氧、高消化道出血：缺氧、高CO2CO2及循环淤血及循环淤血u弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）第28页，讲稿共45张，创作于星期日29【诊

14、断】病史：慢性肺胸或肺血管病变。病史：慢性肺胸或肺血管病变。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。体征：肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全。实验室检查：实验室检查：X X线、心电图、超声心动图等。线、心电图、超声心动图等。第29页，讲稿共45张，创作于星期日30【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病简称：冠心病)风湿性心脏病风湿性心脏病原发性心肌病原发性心肌病 第30页，讲稿共45张，创作于星期日31【鉴别诊断】冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病简称：冠心病)高血压、高血脂、高血糖病史高血压、高血脂、高血糖病史心绞痛、心肌

15、梗死、左心衰心绞痛、心肌梗死、左心衰体检、心电图、胸部体检、心电图、胸部x x线呈左心室肥大征像线呈左心室肥大征像 (两者可以并存，无统一的诊断标准两者可以并存，无统一的诊断标准)第31页，讲稿共45张，创作于星期日32风湿性心脏病风湿性心脏病(简称：风心病简称：风心病)发病年龄较轻；发病年龄较轻；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚，后杂音持续存在或更清楚，X线检查除有心室增线检查除有心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣大外，以左房扩大为主；心电图

16、检查有左房室瓣型型P波；波；超声心动图可示左房室瓣的超声心动图可示左房室瓣的“城墙样城墙样”改变的图改变的图象。象。【鉴别诊断】第32页，讲稿共45张，创作于星期日33原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病三无三无(无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体征、无明显的慢性呼吸道症状、无肺气肿体征、无肺动脉高压的临床证据无肺动脉高压的临床证据)以反复心衰、心律失常为常见表现以反复心衰、心律失常为常见表现全心增大全心增大【鉴别诊断】第33页，讲稿共45张，创作于星期日34【治疗】一、急性加重期一、急性加重期治疗原则治疗原则：积极控制感染；积极控制感染；通畅呼吸道，通畅呼吸道，改善呼吸功能；改善呼吸功能；纠

17、正缺氧和二氧化碳驻留；纠正缺氧和二氧化碳驻留；控制呼吸和心力衰竭；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症积极处理并发症第34页，讲稿共45张，创作于星期日35急性加重期治疗措施急性加重期治疗措施（一）控制感染（一）控制感染感染是急性发作和加重的主要原因感染是急性发作和加重的主要原因参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素参阅痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染在没有痰培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物色选用抗菌药物目前主张联合用药：青霉素类或头孢菌素联合喹诺酮类、氨基糖甙类使用。第35页，讲稿共45张，创作于星期日36（二）改善呼吸功能，抢救呼吸

18、衰竭1解痉平喘：解痉平喘：解痉平喘：解痉平喘：2祛痰祛痰祛痰祛痰：药物，还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励：药物，还可用物理方法排痰，如变换体位，鼓励咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。咳嗽，或拍背部、或压迫双侧肋部协助排痰。3氧疗：氧疗：氧疗：氧疗：应持续低流量吸氧，应持续低流量吸氧，12L/分，使分，使PaO2达达6.678.0Kpa而不过度上升。而不过度上升。4呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气呼吸兴奋剂或呼吸机辅助通气；5营养支持疗法：营养支持疗法：营养支持疗法：营养支持疗法：胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养胃肠营养、静脉营养胃肠营

19、养、静脉营养第36页，讲稿共45张，创作于星期日37（三）控制心力衰竭（三）控制心力衰竭1.利尿剂利尿剂作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。原则原则 ：小量、短期、联合、间断：小量、短期、联合、间断注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠注意副作用：电解质紊乱、痰液粘稠2.2.正性肌力药物正性肌力药物两个原则两个原则：小剂量小剂量(常规剂量常规剂量1/21/2或或2/3)2/3)，快制剂快制剂(作用快、排泄作用快、排泄快快)三个指征三个指征：A.A.感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿感染控制，呼吸功能改善，利尿剂效差而反复水肿者；者；B.B.以

20、右心衰竭为主而无明显感染者以右心衰竭为主而无明显感染者 ；C.C.出现急性左心衰竭者；出现急性左心衰竭者；D.D.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、房颤。合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、房颤。第37页，讲稿共45张，创作于星期日38注意：注意：1、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗、不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效指征，因低氧血症、感染等均可使心率效指征，因低氧血症、感染等均可使心率增快；增快；2、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正、警惕洋地黄药物中毒，注意纠正低氧，防止低钾血症低氧，防止低钾血症第38页，讲稿共45张，创作于星期日393.3.血管扩张剂的应用血管扩张剂的应用 血管扩张

21、剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降，反射性心率增快，循环血压下降，反射性心率增快，PaOPaO2 2下降，下降，PaCOPaCO2 2升高等副升高等副作用。作用。钙拮抗剂、中药、一氧化氮（钙拮抗剂、中药、一氧化氮（NO)NO)、前列环素等。、前列环素等。（四）控制心律失常（四）控制心律失常n主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避主要针对病因治疗，仅少数需用抗心律失常药，应避免应用免应用-受体阻滞剂，以免引起支气

22、管痉挛。房性、室性受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。房性、室性第39页，讲稿共45张，创作于星期日40（五）糖皮质激素的应用糖皮质激素的应用 控制感染前提下短控制感染前提下短时间、大剂量时间、大剂量（六）抗凝治疗：普通肝素、低分子肝素（七）并发症的处理并发症的处理：及时处理酸碱、水、：及时处理酸碱、水、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、电解质平衡紊乱，肺性脑病、消化道出血、DICDIC等并发症等并发症第40页，讲稿共45张，创作于星期日41二、缓解期缓解期去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生去除诱发因素，尽量避免急性加重期的发生呼吸锻炼：呼吸锻炼：增强免疫功能增强免疫功能长期氧疗长期氧疗第

23、41页，讲稿共45张，创作于星期日42预后病死率高病死率高10-15%死因：肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克死因：肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等等第42页，讲稿共45张，创作于星期日43预防避免吸烟避免或减少有害粉尘、烟雾或气体的吸入预防呼吸道感染第43页，讲稿共45张，创作于星期日44夏熙郑夏熙郑 教授、主任医师、硕士生导师教授、主任医师、硕士生导师郑州大学第二附属医院呼吸内科郑州大学第二附属医院呼吸内科郑州市经八路郑州市经八路2 2号号 邮编邮编 450003TEL:(0371)3939054、5261030 第44页，讲稿共45张，创作于星期日02.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第45页，讲稿共45张，创作于星期日