病理生理休克精选PPT.ppt

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1、关于病理生理休克关于病理生理休克第1页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变休克的概念，发病机制，机体代谢与功能变 化。化。阐明阐明阐明阐明学习目标学习目标理解理解理解理解休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念休克的原因，多器官功能障碍综合征的概念及发病机制。及发病机制。说出说出说出说出休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的休克的分类，几种常见休克的特点，防治的病理生理学基础。病理生理学基础。病理生理学基础。病理生理学基础。第2页，讲稿共100张，创作于星期二Co

2、mpany Logo 概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？第3页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 是血压下降？是血压下降？第4页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 对休克认识的发展对休克认识的发展 3.3.微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段微循环学说的创立阶段 (关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）关键不在血压而在于血流）1.1.1.1.症状描述阶段症状描述阶段症状描述阶段症状描述阶段 2.2.急性循环衰竭的认识阶段急性循环衰竭的认识阶段（关键在

3、血压下降）（关键在血压下降）（关键在血压下降）（关键在血压下降）4.4.4.4.细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段细胞分子水平研究阶段第5页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下发生的以组织烈致病因素作用下发生的以组织有效循环血量急剧减少、有效循环血量急剧减少、有效循环血量急剧减少、有效循环血量急剧减少、组织灌流量严重不足，组织灌流量严重不足，组织灌流量严重不足，组织灌流量严重不足，从而引起组织细胞缺血、缺氧、从而引起组

4、织细胞缺血、缺氧、从而引起组织细胞缺血、缺氧、从而引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。各重要生命器官功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力第

5、6页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 第一节第一节 休克的病因与分类休克的病因与分类第7页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）感染（败血症性休克）过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍心脏功能障碍 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic sh

6、ock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shockanaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shockcardiogenic shock低血容量低血容量低血容量低血容量性休克性休克性休克性休克第8页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 按病因分类按病因分类uu 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低

7、血容量性休克 (hypovolemic shock)失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,

8、BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍第9页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休休休克克克克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少滞，有效循环血量减少。（感染、过敏

9、、神经。（感染、过敏、神经。（感染、过敏、神经。（感染、过敏、神经源性休克）源性休克）源性休克）源性休克）vasogenic shockvasogenic shock第10页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病、严重心梗，心肌病、严重心梗，心肌病、严重心梗，心肌病、严重的心律失常等。的心律失常等。的心律失常等。的心律失常等。非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞、张急性心脏压塞、张急性心脏压塞、张急性心脏压塞、张力性气胸、肺血管栓塞力性气胸、肺血管栓塞力性气胸、

10、肺血管栓塞力性气胸、肺血管栓塞等。等。等。等。cardiogenic shockcardiogenic shock心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克心外阻塞性休克第11页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类 P.179P.179高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克第12页，讲稿共100张，创作于星

11、期二Company Logo 二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性第13页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 第二节第二节 休克的发生机制休克的发生机制第14页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环（微循环（microcirculationmicroc

12、irculation）：是指微）：是指微）：是指微）：是指微A A与微与微与微与微V V之之间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换间微血管的血液循环，是血液与组织进行物质交换的的基本结构基本结构和和最小功能单位最小功能单位最小功能单位最小功能单位。第15页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量第16页，讲稿共100

13、张，创作于星期二Company Logo 一、微循环机制TXATXA2 2ET-1ET-1MDFMDFLTLTS SPGIPGI2 2NONOTNFTNF(+)(+)(-)(-)第17页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 病病 例例主诉：主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第18页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探

14、查左腹股沟处长约7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注5 5葡萄葡萄糖溶液。糖溶液。术后术后2h2h血压血压80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日次日7 7时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者，

15、静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，昏迷，7 7时时3030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7时时5050分抢救无效，宣告死分抢救无效，宣告死亡。亡。第19页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 1.1.为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？脏并输血补液后血压反而下降？2.2.2.2.为什么后期给予缩血管药物血压不回升？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3.3.3.3.上述治疗过程还有改进的方面吗？上述治疗过程还有改进的方面吗？第20页，讲稿共100张，创作于星

16、期二Company Logo vv以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期/微循环缺血期微循环缺血期微循环缺血期微循环缺血期/缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期缺血性缺氧期 期：期：期：期：休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 /微循环淤血期微循环淤血期微循环淤血期微循环淤血期/淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难

17、治期休克的难治期/微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期微循环衰竭期/DIC/DIC/DIC/DIC期期期期各种类型休克的基本发病环节：各种类型休克的基本发病环节：各种类型休克的基本发病环节：各种类型休克的基本发病环节：微循环血液灌流障碍微循环血液灌流障碍第21页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 一、微循环缺血期一、微循环缺血期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第22页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo v休克的代偿期（缺血性缺氧期）休克的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺

18、血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：第23页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETTXATXA2 2-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动

19、静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock白三烯白三烯第24页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持有助于动脉血压的维持 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加心排出量增加心排出量增加心排出量增加心排出量增加外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高外周阻力增高第25页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 保证心脑血液供应保证心脑血液供应保证心脑血液供应保证心脑血液供应 微循环改变的代偿

20、意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义 脑血管脑血管脑血管脑血管:受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自受扩血管物质的影响，自 身调节维持脑血流量的相对正常。身调节维持脑血流量的相对正常。身调节维持脑血流量的相对正常。身调节维持脑血流量的相对正常。冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应扩血管效应扩血管效应 冠脉扩张。冠脉扩张。冠脉扩张。冠脉扩张。第26页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿

21、冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷脉搏加快脉搏加快脉搏加快脉搏加快尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。消除病因，补充血容量，改善微循环障碍。第27页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 二、微循环淤血期二、微循环淤血期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第28页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 灌多流少，灌

22、大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞灌多流少，灌大于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧vv淤淤血血缺缺氧氧期期淤淤血血缺缺氧氧期期组组 织织 灌灌 流流 状状 态态组组 织织 灌灌 流流 状状 态态：第29页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的机制微循环改变的机制 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌和乳酸堆积，引起的酸中毒使血

23、管平滑肌对对对对CAsCAsCAsCAs反应性降低。反应性降低。反应性降低。反应性降低。局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷（1 1）微血管扩张机制）微

24、血管扩张机制）微血管扩张机制）微血管扩张机制第30页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 血液流变学发生变化血液流变学发生变化血液流变学发生变化血液流变学发生变化 （1 1 1 1）白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉白细胞粘附于微静脉6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循

25、环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加（2 2 2 2）血液浓缩）血液浓缩）血液浓缩）血液浓缩组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、降钙素降钙素降钙素降钙素炎症因子和细胞炎症因子和细胞炎症因子和细胞炎症因子和细胞表面粘附因子表表面粘附因子表表面粘附因子表表面粘附因子表达达达达第31页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONON

26、O血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张持续性低血压持续性低血压持续性低血压持续性低血压第32页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流

27、体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩第33页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血自身输血自身输血”作用停止作用停止作用停止作用停止休克时，

28、酸性代谢产休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产休克时，酸性代谢产物等使亲水增加物等使亲水增加物等使亲水增加物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自身自身输液输液作作作作用用用用停停停停止止止止第34页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生失代偿及恶性循环的产生回心血量急剧减少回心血量急剧减少回心血量急剧减少回心血量急剧减少小小A A A A、微、微、微、微A A A A扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。扩张，血液淤滞。

29、心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少心、脑血液供应减少血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于血压进行性下降。（低于50mmHg50mmHg）第35页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循

30、环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒第36页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流

31、不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷第37页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 三、微循环的衰竭期三、微循环的衰竭期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变第38页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 二、休克难治期（微

32、循环衰竭期）二、休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：第39页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张：微血管麻痹性扩张：微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血

33、管活性药物反应性消失血液流变学的改变血液流变学的改变血液流变学的改变血液流变学的改变凝血系统的激活凝血系统的激活凝血系统的激活凝血系统的激活大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏大面积烧伤造成红细胞破坏TXATXATXATXA2 2 2 2-PGI-PGI-PGI-PGI2 2 2 2平衡失调平衡失调平衡失调平衡失调单核单核单核单核-吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降吞噬细胞系统功能下降内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血内毒素和（或）细菌入血血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流

34、速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒DICDICDICDIC形成形成形成形成:严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。第40页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo DICDIC形成后对休克的影响：形成后对休克的影响：（1 1）微血栓阻塞通道）微血栓阻塞通道回心血量回心血量 （2 2）血管通透性）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了产物（凝血与纤溶过程产生了产物和某些补体成分增加了血管的通透性）和某些补体成分增加了血管的通透性）（3 3）出血时血容量

35、进一步）出血时血容量进一步 （4 4）器官栓塞、梗死）器官栓塞、梗死第41页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现循环衰竭：循环衰竭：循环衰竭：循环衰竭：进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷并发并发并发并发DICDICDICDIC：出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。出现出血、贫血、皮下瘀斑。重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功

36、能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：重要器官功能障碍或衰竭：多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭多器官功能衰竭第42页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发并发并发DICDICDICDIC导致微循环和全身循环导致微循环和全身循环导致微循环和全身循环导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起衰竭，器官栓塞梗死，并引起衰竭，器官栓塞梗死，并引起衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow现象现象现象现象肠粘膜屏障破坏引发全身反应肠粘膜屏障破坏引发全身反

37、应肠粘膜屏障破坏引发全身反应肠粘膜屏障破坏引发全身反应综合征和代偿性抗炎反应综合综合征和代偿性抗炎反应综合综合征和代偿性抗炎反应综合综合征和代偿性抗炎反应综合征。征。征。征。第43页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 1.1.休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？休克发生的始动环节？小小小小 结结结结2.2.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容

38、量减少，血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，血管床容积增加，心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍心泵功能障碍第44页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制第45页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 神经神经神经神经-体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感-肾上腺系肾上腺系肾上腺系肾上腺系统兴奋，微循环统兴奋，微循环统兴奋，微循环统兴奋，微循环灌流不足引起的灌流不足引起的灌流不足引起的灌流不足引起的细胞损害和器官细胞损害和器官细胞损害和器

39、官细胞损害和器官功能障碍。功能障碍。功能障碍。功能障碍。促炎和抗炎体促炎和抗炎体促炎和抗炎体促炎和抗炎体液因子的泛滥直液因子的泛滥直液因子的泛滥直液因子的泛滥直接引起微循环障接引起微循环障接引起微循环障接引起微循环障碍和细胞、组织碍和细胞、组织碍和细胞、组织碍和细胞、组织器官损害。器官损害。器官损害。器官损害。致休克因素直致休克因素直致休克因素直致休克因素直接或间接作用于接或间接作用于接或间接作用于接或间接作用于组织、细胞，引组织、细胞，引组织、细胞，引组织、细胞，引起某些细胞的代起某些细胞的代起某些细胞的代起某些细胞的代谢和功能障碍，谢和功能障碍，谢和功能障碍，谢和功能障碍，甚至结构破坏。甚

40、至结构破坏。甚至结构破坏。甚至结构破坏。第46页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 一、神经一、神经-体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感-肾上腺髓质系肾上腺髓质系肾上腺髓质系肾上腺髓质系统统统统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺皮质系统皮质系统皮质系统皮质系统肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛醛醛醛固酮系统固酮系统固酮系统固酮

41、系统第47页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 血管活性胺（自学）血管活性胺（自学）调节肽（自学）调节肽（自学）炎症反应与全身炎症反应综合征炎症反应与全身炎症反应综合征第48页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 二、组织二、组织-细胞机制细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微

42、循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础第49页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo （二）细胞损伤（二）细胞损伤1.1.细胞膜受损（最早发生损伤的部位）细胞膜受损（最早发生损伤的部位）2.2.线粒体肿胀（最先

43、发生变化的细胞器）线粒体肿胀（最先发生变化的细胞器）3.3.溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和溶酶体肿胀、空泡形成（在休克的发生发展和 病情恶化中起着重要的作用）病情恶化中起着重要的作用）4.4.细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理细胞凋亡和坏死（器官功能障碍或衰竭的病理 基础）基础）第50页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿水肿水肿,膜电位下降膜电位下降膜电位下降膜电位下降肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、肿胀、空泡形成、释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶释放溶酶体酶功能损

44、害：功能损害：功能损害：功能损害：ATPATPATPATP合成减少合成减少合成减少合成减少形态改变：形态改变：形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解崩解崩解细胞功能的障碍细胞功能的障碍第51页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧。糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解脂肪分解脂肪分解脂肪分解脂肪分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解蛋白质分解 合成合成合成合成一过性高血糖和糖

45、尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡，负氮平衡（一）细胞代谢障碍（一）细胞代谢障碍第52页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 原因变化后果ATP不足，钠泵失灵 钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+高血钾症无氧酵解乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱第53页，讲稿共100张，创作于星

46、期二Company Logo 酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）酸中毒发生可加重休克（休克可引起酸中毒）1.1.降低血管对降低血管对CASCAS的反应性，血管舒张，血压降的反应性，血管舒张，血压降低；低；2.2.心肌收缩力下降；心肌收缩力下降；3.3.促使促使DICDICDICDIC发生；发生；4.4.加重生物膜损伤；加重生物膜损伤；5.5.高钾血症（严重引起心律失常）。高钾血症（严重引起心律失常）。高钾血症（严重引起心律失常）。高钾血症（严重引起心律失常）。第54页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 第四节第四节 休克时各器官系统功能的变化休克时各器官系统功能的变化

47、第55页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 一一.肾功能障碍肾功能障碍休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现 ：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸：少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸休克初期的休克初期的休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降滤过压下降滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，分泌增多，分泌增多，Na、水重吸收增多、

48、水重吸收增多、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质器质器质器质性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。性肾功能衰竭。第56页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 二、肺功能障碍二、肺功能障碍 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI（acute lung injuryacute lung injury）和）和）和）和ARDSARD

49、S（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气/血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展进一步发展进一步发展第57页，讲稿共100张，创作于星期二Company Logo 病理表现：病

50、理表现：病理表现：病理表现：肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细肺泡水肿、充血、出血、肺泡毛细血管血管血管血管DICDICDICDIC，肺不张，透明膜形成。，肺不张，透明膜形成。，肺不张，透明膜形成。，肺不张，透明膜形成。机制：机制：机制：机制：与致休克因子和泛滥的与致休克因子和泛滥的与致休克因子和泛滥的与致休克因子和泛滥的炎症介质直接或间接损伤肺泡炎症介质直接或间接损伤肺泡炎症介质直接或间接损伤肺泡炎症介质直接或间接损伤肺泡毛细血管膜有关。毛细血管膜有关。毛细血管膜有关。毛细血管膜有关。vv休克肺：休克肺：休克肺：休克肺：休克的晚期，在患