外科学第二章外科学基础知识讲稿.pptx

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1、外科学第二章外科学基础外科学第二章外科学基础知识知识第一页，讲稿共四十七页哦二、酸碱平衡的失调二、酸碱平衡的失调第二页，讲稿共四十七页哦定义酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。体液酸碱度以pH表示，正常值为7.4(7.357.45)。血浆pH大小主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3二者的比值，正常成人血浆HCO3-参考值为24mmol/L，H2CO3为1.2mmol/L，二者比值为20/1若血浆HCO3-/H2CO3比值20/1(pH 20/1(pH7.45)则表明有碱中毒，这些情况称为酸碱平衡失调它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加重。严重酸、碱中毒可导致患者死亡。第三页，讲稿

2、共四十七页哦正常机体的酸碱能够维持平衡体液酸碱物质的来源两种酸及其来源：挥发酸：300400L CO2/天/人150 mol H+CO2+H2O H2CO3固定酸:5090 mmol/天/人 代谢产生碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生4第四页，讲稿共四十七页哦酸碱平衡的维持与调节l动脉血动脉血pH=7.400.05l血液中的缓冲系统以血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要最为主要 HCO3-24 mmol/L 20 H2CO3 1.2 mmol/L 1l肺肺：呼出：呼出CO2，使血中，使血中PaCO2 H2CO3 l肾肾：排出固定酸，保留碱，维持：排出固定酸，保留碱，维持HCO3-浓度，

3、血浓度，血PH不变。不变。Na+H+交换，排出交换，排出H+NH3+H+NH4+排出排出尿酸化，排尿酸化，排H+HCO3-重吸收重吸收5=第五页，讲稿共四十七页哦血液的缓冲作用血液的缓冲作用酸碱平衡的调节6第六页，讲稿共四十七页哦呼吸调节呼吸调节7 HHHCOHCO33 HH22COCO3 3 HH22OOCOCO22 （增多）（增多）（增多）（增多）碱贮碱贮碱贮碱贮 （呼出）（呼出）（呼出）（呼出）第七页，讲稿共四十七页哦离子转移（一般在离子转移（一般在24小时完成）小时完成）HNa 细胞细胞H+Na+8第八页，讲稿共四十七页哦酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节PH体液缓冲体液缓冲HCO3-/H2

4、CO3呼吸呼吸CO2排出排出肾脏排泄肾脏排泄Na+-H+交换交换NH4+排出排出尿的酸化尿的酸化HCO3-重吸重吸收收9第九页，讲稿共四十七页哦二、酸碱平衡的失调原发性酸碱平衡失调有:代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在，称为混合型酸碱平衡失调。第十页，讲稿共四十七页哦混合型酸碱平衡失调。二重代酸合并呼碱代酸合并呼酸呼酸合并代碱呼碱合并代碱代酸代碱三重酸碱失衡（TABD）:呼酸呼酸/碱碱+高高AG代酸代酸+代碱代碱；呼酸/碱+高Cl-代酸+代碱。第十一页，讲稿共四十七页哦代偿不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，使

5、pH恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）部分代偿（pH未能恢复正常）代偿过度代偿很少发生完全代偿。第十二页，讲稿共四十七页哦1.代谢性酸中毒pH7.35；HCO3-21 mmol/L，最为常见病因：由于酸性物质的积聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起 (1)HCO3-丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，也见于输尿管乙状结肠吻合术后。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺），也可引起HCO3-的丧失。(2)肾功能不全：肾小管泌H+功能失常，但肾小球滤过功能正常，造成HCO3-再吸收或（和）尿液酸化的障碍。(3)体内有机酸形成过多

6、：组织缺血、缺氧、急性循环衰竭等，产生大量丙酮酸和乳酸，发生乳酸性酸中毒。在糖尿病或长期不能进食时，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。(4)应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多：以致血Cl-增多，HCO3-减少，引起酸中毒。13第十三页，讲稿共四十七页哦临床表现轻度代谢性酸中毒无明显症状。重症患者可有:1.呼吸深快、通气量增加，呼出气带有酮味。2.面部潮红，心率加快，心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，血压降低，易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克等3.疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁等。4.患者常可伴有缺水症状：肌张力降低，腱反射减退、神志不清或昏迷5.化验结果改变第十四页，讲

7、稿共四十七页哦 诊断：(l)病史和临床表现：严重腹泻、肠瘘、休克等病史，呼吸又深又快等。(2)血气分析：血液pH和HCO3-明显下降。第十五页，讲稿共四十七页哦治疗原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。(1)消除病因，辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒可自行纠正。(2)低血容量性休克伴有代谢性酸中毒，经补充血容量纠正休克之后，也可以随之被纠正。16第十六页，讲稿共四十七页哦(3)严重的酸中毒患者（血浆HCO3-7.45；HCO3-26mmol/L病因：体内H+丢失或HCO3-增多(1)酸性胃液丧失过多：是外科患者中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长期胃肠减压等，丧失

8、了大量的H+。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失过程中，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和K+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。(2)碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物所引起。患者胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中酌碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。18第十八页，讲稿共四十七页哦(3)缺钾：低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+，HCO3-的回收增加，细胞外液发生碱中毒。(4)某

9、些利尿药的作用：利尿排氯过多，例如呋塞米和依他尼酸能抑制近曲肾小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回收进入血液的Na+和HCO3-增多，可发生低氯性碱中毒。第十九页，讲稿共四十七页哦 临床表现：一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢，或有嗜睡、精神错乱等精神神经方面的异常。严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。第二十页，讲稿共四十七页哦诊断：(1)根据病史和临床表现可作出初步诊断。(2)血气分析：血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正常。可伴有低氯血症和低钾血症。第二十一页，讲稿共四十七页哦 治疗原则：纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不

10、要求完全纠正。(1)积极治疗原发疾病。(2)轻症低氯性碱中毒可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，必要时可补充盐酸精氨酸。同时补给氯化钾以纠正低钾血症。(3)重症碱中毒（血浆HCO3-45-50mmol/L，pH 7.65）可应用稀盐酸溶液。计算公式：需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP）体重（kg）0.222第二十二页，讲稿共四十七页哦3.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症 pH4.67kPa病因（通气障碍）(1)全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛

11、和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。(2)一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。23第二十三页，讲稿共四十七页哦临床表现患者可有胸闷、呼吸困难、头痛、发绀等。严重者可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可引起脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停24第二十四页，讲稿共四十七页哦 诊断：(1)根据呼吸功能障碍的病史，以及上述临床表现，可初步诊断。(2)血气分析：pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常第二十五页，讲稿共四十七页哦治疗

12、原则：积极治疗原发疾病，改善通气功能，减轻酸中毒程度如针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施。必要时可作气管插管或气管切开术并使用呼吸机。第二十六页，讲稿共四十七页哦4.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症。pH7.45；PCO24.67kPa病因：癔症、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科患者中比较少见 27第二十七页，讲稿共四十七页哦临床表现1.呼吸急促：呼吸由深快转为快浅和短促2.叹息样呼吸3.头痛、头晕及精神症状，病人可

13、有眩晕，手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤及手足抽搐。4.化验检查结果异常28第二十八页，讲稿共四十七页哦 诊断：(1)根据病史和临床表现可作出诊断。(2)血气分析：pH增高，PaCO2和HCO3-降低。第二十九页，讲稿共四十七页哦治疗原则：积极治疗原发疾病，降低患者的过度通气。用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道无效腔，可减少CO2的呼出。也可吸入含5%CO2的氧气进行对症治疗。第三十页，讲稿共四十七页哦第三节第三节 营养支持营养支持P5531第三十一页，讲稿共四十七页哦一、肠内营养肠内营养（enteral nutrition，EN）是经胃肠道提供代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方式。整个过

14、程符合生理。肠内营养的途径口服经导管输入：包括鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管和胃空肠造瘘管。32第三十二页，讲稿共四十七页哦肠内营养模式图第三十三页，讲稿共四十七页哦胃壁造瘘术第三十四页，讲稿共四十七页哦经皮内镜下PEG首先内镜下定位：常规插入胃镜，注气使胃腔充分充盈扩张，以使胃前壁与腹壁紧密接触。根据内镜在腹前壁透光点用食指按压该处腹壁，内镜直视下可见胃前壁有压迹，即可确定此处为造瘘部位。第三十五页，讲稿共四十七页哦EN制剂的成分包括碳水化合物、蛋白质、脂肪或其代谢产物、电解质、维生素和微量元素等。分成两类：以整蛋白为主的制剂，适用于胃肠道功能正常者；以蛋白水解产物（或氨基酸）为主的制剂，适

15、用于胃肠道消化、吸收功能不良者。第三十六页，讲稿共四十七页哦使用的各类肠内营养用药第三十七页，讲稿共四十七页哦辅助器械肠内营养泵等第三十八页，讲稿共四十七页哦适应证：长期厌食，吞咽和咀嚼困难，头、颈部损伤头、颈部损伤，意识障碍或昏迷意识障碍或昏迷，大面积烧伤，消化道瘘，肠道炎性疾病，急性胰腺炎，慢性消耗性疾病，纠正和预防手术前后营养不良，广泛肠切除后小肠适应期，吸收不良息者，如克罗恩病。第三十九页，讲稿共四十七页哦禁忌证：麻痹性和机械性肠梗阻消化道活动性出血及休克慎用：严重腹泻极度吸收不良第四十页，讲稿共四十七页哦并发症：机械并发症，饲管堵塞，误吸，腹泻和胃肠不适等胃肠道并发症，电解质紊乱，容

16、量过负荷以及高渗性综合征等。第四十一页，讲稿共四十七页哦二、肠外营养肠外营养（parenteral nutrition，PN）是从静脉内供给营养作为手术前后及危重患者的营养支持全部营养从肠外供给称全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）。途径周围静脉营养：可短期使用中心静脉营养：可长期提供高浓度的溶液42第四十二页，讲稿共四十七页哦置管血管置管血管一次性肠外营养输液袋一次性肠外营养输液袋第四十三页，讲稿共四十七页哦PN制剂包括葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸溶液、以及各种电解质和微量元素、维生素等营养素。还有含有各种营养素的全营养混合液。第四十四页，讲稿共四十七页哦AA Co谷氨酸谷氨酸第四十五页，讲稿共四十七页哦脂肪乳脂肪乳eva一次性肠外全营养输液袋一次性肠外全营养输液袋第四十六页，讲稿共四十七页哦 适应证：胃肠道梗阻，胃肠道吸收功能障碍（短肠综合征、小肠疾病、放射性肠炎、顽固性呕吐等），重症胰腺炎，高分解代谢状态，严重营养不良。大手术、创伤的围手术期，肠外瘘，炎性肠道疾病，严重营养不良的肿瘤患者，重要脏器功能不全（肝、肾、心、肺功能不全），炎性粘连性肠梗阻等。第四十七页，讲稿共四十七页哦