多脏器功能障碍综合征讲稿.ppt

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1、关于多脏器功能障碍综合征第一页，讲稿共六十三页哦1 概念概念MODS是严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害，导致多个(2个或2个以上)器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭，不能维持其自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。第二页，讲稿共六十三页哦MODS时器官功能障碍可以是相对的，随着时间的延伸而改变，可以加重，也可以逆转。多个器官功能障碍序贯发生并进行性加重，发生机制互相关联或一致，是MODS的特点。第三页，讲稿共六十三页哦目前认为MODS实际是全身性炎症反应失控引起的多器官功能障碍，也可理解为全身性炎症反应综合征+器官功能障碍，是一个包括早期内环境紊乱到MOF的连续

2、病理生理过程，具有较宽的内涵。第四页，讲稿共六十三页哦而传统的MOF是MODS继续发展的最严重的终末期结果。当患者诊断MOF时，器官功能衰竭已到晚期。MODS的提出为早期认识、早期诊断以及早期干预奠定了基础。第五页，讲稿共六十三页哦2 病因病因导致MODS的常见疾病或危险因素包括：各种感染导致的全身性感染或严重感染；各种原因的休克；心搏或呼吸骤停复苏后；严重创伤、大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征等导致的严重组织损伤；急性重症胰腺炎；大量失血和输血等。第六页，讲稿共六十三页哦若患者原有慢性基础性疾病，在遭受急性损害后更易发生MODS。第七页，讲稿共六十三页哦常见的慢性基础性疾病包括冠心病、肝硬化、

3、尿毒症、慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病等慢性器官病变。应用糖皮质激素、化疗或放疗、恶性肿瘤和营养不良等导致免疫功能低下的疾病或治疗，亦使患者易发生MODS。第八页，讲稿共六十三页哦3 发病机制发病机制MODS发病机制非常复杂。目前不是十分清楚，目前有多种学说；第九页，讲稿共六十三页哦(1)炎症反应学说：器官功能衰竭的根本原因不是感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤，而是细菌/毒素和组织损伤所诱发炎症细胞激活和炎症介质异常释放致全身性炎症反应。该学说是MODS发病机制的基石。第十页，讲稿共六十三页哦第十一页，讲稿共六十三页哦(2)自由基学说：缺血再灌注和自由基生成也是导致MODS的重要机制之一。组织器

4、官血流灌注的恢复或重建对机体的生存是很重要的。但同时能诱导自由基的释放。再灌注和自由基造成的损害往往比缺血更为严重。第十二页，讲稿共六十三页哦第十三页，讲稿共六十三页哦(3)肠道动力学说：肠道是机体最大的细菌和毒素库。正常情况下，由肠粘膜的机械屏障、肠道蠕动屏障、免疫屏障、细菌屏障(占绝对优势的厌氧菌)等构成的肠粘膜屏障，使肠道内细菌/毒素不能进入机体。第十四页，讲稿共六十三页哦当机体遭受感染、创伤、休克、烧伤等打击后，特别是肠道受到缺血缺氧损害后，肠道粘膜屏障功能受到破坏，肠道内的细菌和毒素可发生移位，通过肠粘膜进入淋巴系统和门静脉，导致毒血症、菌血症或脓毒血症，最终导致MODS。第十五页，

5、讲稿共六十三页哦第十六页，讲稿共六十三页哦（4）二次打击学说MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，认为创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤为第一次打击，当病情进展恶化或继发感染、休克等情况，构成第二次、甚至第三次打击。第十七页，讲稿共六十三页哦第二次打击使已处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，使得炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命性的。第十八页，讲稿共六十三页哦MODS二次打击学说的提出，进一步强调了感染

6、、创伤后期治疗以及炎症反应的重要性。后期处理不当，后果比早期损伤更为严重，更具危害性。第十九页，讲稿共六十三页哦第二十页，讲稿共六十三页哦（5）炎症反应失衡与MODS第二十一页，讲稿共六十三页哦表表 全身性炎症反应综合征的诊断标准全身性炎症反应综合征的诊断标准（符合下列（符合下列2项或项或2项以上）项以上）第二十二页，讲稿共六十三页哦第二十三页，讲稿共六十三页哦(1)SIRS：感染或创伤等引起的持续全身炎症反应失控的临床表现称为SIRS，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同徐径。第二十四页，讲稿

7、共六十三页哦(2)代偿性抗炎反应综合征：感染、创伤引起SIRS的同时，机体也产生内源性抗炎物质。但内源性抗源物质的失控性释放可导致机体免疫功能低下。第二十五页，讲稿共六十三页哦(3)SIRS/CARS失衡与MODS：SIRS和CARS作为对立的两方面，正常时两者需保持平衡，反之，当SIRS/CARS严重失衡时，必然导致MODS。第二十六页，讲稿共六十三页哦4 临床特点临床特点4.1临床表现MODS的临床表现复杂，个体差异大。主要取决于器官受累的范围及损伤是一次打击还是多次打击所致。第二十七页，讲稿共六十三页哦一般MODS病程约14-2l天，分为4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢和器官衰竭阶段

8、。每个阶段都有其典型的临床特征，病情发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。第二十八页，讲稿共六十三页哦n n表表 多器官功能障碍综合征的临床分期多器官功能障碍综合征的临床分期和特征和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段第二十九页，讲稿共六十三页哦第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况循环系统正常或轻度烦躁容量需要增加急性病容，烦躁。高动力状态，容量依赖一般情况差休克，心排出量下降，水肿频死感血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱、低氧血症急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质

9、血症氮质血症，有血液透折指征少尿，血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，凝血酶原时间延长黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代酸，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍第三十页，讲稿共六十三页哦尽管MODS涉及面广，临床表现复杂，但多具有以下显著特征：第三十一页，讲稿共六十三页哦发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官。从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定间隔高排低阻的高动力状态是循

10、环系统的特征。高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。持续高代谢状态和能源利用障碍。第三十二页，讲稿共六十三页哦5 诊断诊断诊断标准目前无统一的MODS诊断标准。一般多采用以下初步的诊断标准(表20-3)。第三十三页，讲稿共六十三页哦该标准几乎包括了所有可能累及的器官或系统，有2个或2个以上器官功能损害达到标准，即可诊断。该标准虽然未包括MODS的整个病理生理过程，但较为简捷，临床较实用。第三十四页，讲稿共六十三页哦表表20-3 多器官功能障碍综合征诊断标多器官功能障碍综合征诊断标准准第三十五页，讲稿共六十三页哦6 治疗治疗MODS的病因复杂，涉及器官和系统多，治疗中往往面临

11、很多矛盾，但需遵循以下原则：第三十六页，讲稿共六十三页哦7.1控制原发病控制原发疾病是MODS治疗的关键，应重视原发疾病的处理。对于存在严重感染的患者，必须积极引流感染灶，并应用有效抗生素。对于创伤患者，应积极清创，并预防感染的发生。第三十七页，讲稿共六十三页哦当出现腹胀、不能进食或无石性胆囊炎时，应采用积极的措施，如胃肠减压、导泻、灌肠等，以保持肠道通畅，恢复肠道屏障功能，避免肠源性感染。第三十八页，讲稿共六十三页哦对于休克患者，则应争分夺秒进行休克复苏，尽可能缩短休克时间，避免引起进一步器官功能损害。第三十九页，讲稿共六十三页哦7.2改善氧代谢，纠正组织缺氧。氧代谢障碍是MODS的特征之一

12、，纠正组织缺氧是MODS重要的治疗目标。主要措施包括增加全身氧输送、降低全身氧需、改善组织细胞利用氧的能力等。第四十页，讲稿共六十三页哦(1)增加氧输送：提高氧输送是目前改善组织缺氧最可行的手段之一。氧输送是单位时间内心脏泵出的血液所携带的氧量，由心脏泵功能、动脉氧分压(Pa02)血氧饱和度和血红蛋白浓度决定，因此，提高氧输送通过心脏、血液和肺交换功能3个环节来实现。第四十一页，讲稿共六十三页哦支持动脉氧合：提高PaO2或饱和度是提高全身氧输送的3个基本手段之一。氧疗、呼吸机辅助通气和控制通气是支持动脉氧合的常用手段。第四十二页，讲稿共六十三页哦支持心排出量：增加心排出量也是提高全身氧输送的基

13、本手段。保证适当的前负荷、应用正性肌力药物和降低心脏后负荷是支持心排出量的主要方法。第四十三页，讲稿共六十三页哦支持血液携带氧能力：维持适当的血红蛋白浓度也是改善氧输送的重要手段。血红蛋白是氧的载体，机体依赖血红蛋白将氧从肺毛细血管携带到组织毛细血管，维持适当的血红蛋白浓度实际上就是支持血液携带氧能力。第四十四页，讲稿共六十三页哦(2)降低氧需：降低氧需在MODS治疗中常常被忽视。由于组织缺氧是氧供和氧需失衡的结果，氧需增加也是导致组织缺氧和MODS的原因之一，降低氧需对MODS的防治具有重要意义。降温、镇静、止痛、抗惊、减少呼吸肌做功。第四十五页，讲稿共六十三页哦(3)改善内脏器官血流灌注：

14、MODS和休克可导致全身血流分布异常，肠道和肾脏等内脏器官常常处于缺血状态。持续的缺血缺氧，将导致急性肾衰竭和肠道功能衰竭，加重MODS。改善内脏灌注是MODS治疗的重要方向。第四十六页，讲稿共六十三页哦选择能够改善内脏器官缺血缺氧的血管活性药物，有助于改善内脏灌注。临床上传统应用的小剂量多巴胺，目前认为并无改善肾脏和肠道灌注的效应，甚至加重内脏缺血。第四十七页，讲稿共六十三页哦对于血压正常的MODS患者，可应用小剂量多巴酚丁胺，而休克患者可选择去甲肾上腺素+多巴酚丁胺联合应用，具有一定的改善肾脏和肠道灌注的效应。合理选用改善内脏器官灌注的血管活性药物很重要。第四十八页，讲稿共六十三页哦73代

15、谢支持和调理MODS患者处于高度应激状态，导致机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱。机体分解代谢明显高于合成代谢，蛋白质分解、脂肪分解和糖异生明显增加但糖的利用能力明显降低。Cerra将之称为自噬现象。第四十九页，讲稿共六十三页哦严重情况下，机体蛋白质分解代谢较正常增加40-50，而骨骼肌的分解可增70%-110%，分解产生的氨基酸部分经糖异生作用后供能，部分供肝脏合成急性反应蛋白。第五十页，讲稿共六十三页哦器官及组织细胞的功能维护和组织修复有赖于细胞得到适当的营养底物，机体高分解代谢和外源性营养利用障碍，可导致或进一步加重器官功能障碍。第五十一页，讲稿共六十三页哦因此，在MODS早期，代谢支

16、持和调理的目标应当是试图改善营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官、组织的结构功能，参与调控免疫功能，减少器官功能障碍的产生。第五十二页，讲稿共六十三页哦而在MODS的后期，代谢支持和调理的目标是进一步加速组织修复，促进患者康复。第五十三页，讲稿共六十三页哦(1)代谢支持：代谢支持是Cerra1988年提出的，指为机体提供适当的营养底物，以维持细胞代谢的需要，而不是供给较多的营养底物以满足机体营养的需要。非蛋白热卡35kjkg.d，氮0.250.35gkg.d，热：氮比100kcal：1。第五十四页，讲稿共六十三页哦(2)代谢调理：代谢调理是代谢支持的必要补充。由于MODS患者处于高分解代谢

17、状态，虽根据代谢支持的要求给予营养，仍不能达到代谢支持的目的，机体继续处于高分解代谢状态，供给的营养底物不能维持机体代谢的需要。第五十五页，讲稿共六十三页哦1989年Shaw提出从降低代谢率或促进蛋白质合成的角度着手，应用药物和生物制剂，以调理机体的代谢，称为代谢调理。如环氧化酶抑制剂、重组的人类生长激素和生长因子。第五十六页，讲稿共六十三页哦7.4免疫调节治疗基于炎症反应失控是导致MODS的本质性原因这一认识。免疫调控治疗是MODS病因治疗的重要策略。第五十七页，讲稿共六十三页哦近年来研制出一些特异性的炎症反应调节剂，如内毒素单克隆抗体、TNF抗体、IL-I受体拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂等

18、抑制炎症反应的制剂，以及IL-10等提高炎症反应的制剂，试图阻断MODS炎症反应失衡中的某些环节，以达到治疗目的。第五十八页，讲稿共六十三页哦目前，这些制剂在动物试验中获得可喜的结果，但临床试验均未获得满意疗效。不过，免疫调控措施成为治疗MODS充满希望的新途径。第五十九页，讲稿共六十三页哦8 预后与预防预后与预防第六十页，讲稿共六十三页哦8.1器官衰竭顺序MODS患者不同器官发生功能障碍的频率是不同的。其中以呼吸和循环衰竭发生频率最高，其次可能为中枢神经系统功能衰竭、胃肠功能衰竭、肾衰竭、肝衰竭和血液系统功能衰竭。第六十一页，讲稿共六十三页哦MODS的各器官功能障碍的始发时间不同，一般无特定发病顺序。但在同类疾病引起的MODS中，器官功能障碍的顺序似乎有规律可循。肺肝胃肠道肾心血液系统等第六十二页，讲稿共六十三页哦感谢大家观看第六十三页，讲稿共六十三页哦