急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南课件.ppt

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1、急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南第1页，此课件共29页哦第2页，此课件共29页哦第3页，此课件共29页哦第4页，此课件共29页哦一、心肌梗死的全球定义心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。第5页，此课件共29页哦二、诊断标准（存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死）1心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高并有以下至少1项心肌缺血的证据：1心肌缺血临床症状；2心电图出现新的心肌缺血变化，即新的 ST段改变或左束支传导阻滞；3心电图出现病理性Q波；4影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域 性室壁运动异常；第6页，此课件共29页哦2.突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳,常伴有

2、心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB、经冠状动脉造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；3.PCI相关的心肌梗死:在基线肌钙蛋白正常、接受PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍;4.与CABG相关的心肌梗死:基线肌钙蛋白值正常、行CABG术患者，心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍;5.有AMI的病理学发现；第7页，此课件共29页哦AMI的发生机制的发生机制两个中心问题两个中心问题斑块糜烂与破裂斑块糜烂与破裂血小板血小板第8页，此课件共29页哦三、急性心肌梗死的分类 STEMI NSTEMI1.病理机制：红色血栓 白色血栓

3、2.ECG：ST抬高 ST压低或T波倒置3.血栓成分：纤维蛋白+RBC 血小板+白细胞4.血管闭塞：完全闭塞 不完全闭塞5.溶栓：可以 禁忌第9页，此课件共29页哦第10页，此课件共29页哦四、早期再灌注治疗策略 下述情况优选溶栓：1.就诊早：发病时间3h且不能及时进行介入治疗（door-to-balloon时间90min）；2.介入治疗不可行：导管室被占用或不存在，动脉穿刺困难，不能到达有经验的导管室；3.介入治疗不能及时进行：转运时间长,（door-to-balloon）时间-（door-to-溶栓）时间（相对延误相对延误时间）60min;door-to-balloon时间90min;第1

4、1页，此课件共29页哦 下述情况优选介入治疗：1.有经验丰富的导管室及心外科支持，door-to-balloon时间90min，进门-球囊时间 进门-溶栓时间（相对延误相对延误时间）3h）；5.诊断STEMI有疑问；第12页，此课件共29页哦五、抗栓和抗心肌缺血治疗（一）抗栓治疗 1.抗血小板治疗：1 阿司匹林：300mg负荷量，继以100mg/d长期维持；2 氯吡格雷：直接PCI前300mg负荷量（最好 600mg、I,C），继以75mg/d维持；起效时间：600mg/至少2h；300mg/至少6h；75mg/d/至少7d;未植入支架者：维持至少28d，条件允许 者可用至1年（IIa,C）;

5、植入支架者（BMS或DES）：至少12月，DES 可考虑至15月以上第13页，此课件共29页哦 3 GPIIb/IIIa受体拮抗剂：在经选择的STEMI患者于直接PCI时，静脉应 用替罗非班（IIa,B）是合理的。替罗非班的用法：替罗非班的用法：静脉推注负荷量25ug/kg，再15ug/kgmin 维持静脉滴注24 h。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况 下，GPll ba受体拮抗剂不推荐常规应用，可 选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药 物未给予适当负荷量的患者，可能获益更多。2010 ESC指南：不推荐上游(介入前)应用第14页，此课件共29页哦 2.抗凝治疗：1 低分子量肝

6、素由于制作工艺不同，其 抗凝疗效 亦有差异，因此应强调按各自说明书使用，并 避免交叉应用;2 对已用适当剂量依诺肝素治疗而需PCI的患者：a.若最后一次皮下注射在8 h之内，PCI前可不追 加剂量；b.若最后一次注射在8-12 h之间，应静脉注射依 诺肝素0.5mg/kg（或普通肝素量减半）;c.若最后一次注射在12h以上，给标准量的普通 肝素；第15页，此课件共29页哦（二）抗心肌缺血和其他治疗 1.硝酸酯类：1 低血压及右室心肌梗死患者（即使无 低血压）禁用;2 当该药造成血压下降而限制受体阻 滞剂的应用时，则不使用硝酸酯类；3 青光眼禁用；第16页，此课件共29页哦2.受体阻滞剂：1 机

7、制：通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少 心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩 小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再 梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急 性期病死率有肯定的疗效。2 无该药禁忌证时，应于发病后24 h内常规口 服应用。建议口服美托洛尔25-50mg/次，1 次/68 h，若患者耐受良好，可转换为相应 剂量的长效控释制剂；第17页，此课件共29页哦2.受体阻滞剂：3 对最初24 h内有受体阻滞剂使用禁忌 证的STEMI患者，应在重新评价后尽量 使用；4 STEMI合并顽固性多形性室性心动过速 (室速)，同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉

8、使用受体阻滞剂（艾司洛 尔）治疗。第18页，此课件共29页哦 5 下述情况需暂缓使用受体阻滞剂：a 心力衰竭体征；b 低心排血量的依据；c 心原性休克高危因素(年龄70岁、收缩 压 120 mm Hg、心率110次/分及STEMI发作较久者)；d 其他受体阻滞剂相对禁忌证(PR间期 0.24 S、二或三度AVB、活动性哮喘或反 应性气道疾病)。第19页，此课件共29页哦 3.ACEI:无禁忌证，尽早应用；4.CCB:不推荐使用短效二氢吡啶类（心痛定）；5.他汀类：1 除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性;2 所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类

9、药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I，A)。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者;3 LDL-C目标水平：2.60 mmol/L(100 mg/dl)以下,并可考虑降至2.08mmol/l以下；4 达标后不可停药，也不宜盲目减少剂量；第20页，此课件共29页哦高甘油三脂血症时怎么办？1.若患者胆固醇水平已达标但甘油三酯增高1.70mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇降低 右胸前导联(尤为V4R)ST段抬高0.1 mV;2 ST段抬高V4RV3R；3.梗死相关血管：100%为RCA；4.处理：1应避免使用利尿剂和血管扩张剂(如阿片类、硝酸酯 类和ACEIARB);2 积

10、极经静脉扩容治疗对多数患者有效，此时，最好 进行血液动力学监测。若补液10002000ml血压仍 不回升，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴胺)。3 合并房颤时，应迅速复律，以保证心房收缩，加强 右心室的充盈。第23页，此课件共29页哦大多数手术可在DAPT或单用阿司匹林进行多学科(心脏科、麻醉科、血液科、外科)决定患者的风险，选择最好的策略高危-极高危(包括CABG)：停氯吡格雷5d+继续阿司匹林，停普拉格雷7d，替卡雷格23d，术后尽早恢复(注意负荷量)术前4h停替罗非班，依替巴肽UHF或LMWH替代DAPT无效低中危：继续DAPT手术停用抗血小板药物停用抗血小板药物停用抗血小板药物停用抗血小

11、板药物第24页，此课件共29页哦发病后1年内不要中断阿司匹林+氯吡格雷双抗血小板，尤其是植入支架患者暂时停用抗血小板药物：严重出血或致命性出血，或轻微出血需要外科手术(大脑或脊柱手术)若拟定手术需要停用DAPT，考虑BMS或PTCA在外科手术前，心脏科医师必须提供药物清除期植入DES后，择期外科手术应推迟至1年后若停用氯吡格雷，多数可单用阿司匹林停用抗血小板药物停用抗血小板药物停用抗血小板药物停用抗血小板药物第25页，此课件共29页哦停用停用停用停用DAPTDAPT熟知患者的危险分层熟知患者的危险分层ACS、糖尿病、长、糖尿病、长/多个支架、支架类型多个支架、支架类型考虑考虑PCI后时间后时间

12、 6m，风险大，风险大BMS与与DES，风险类似，风险类似支架内血栓形成的风险最大支架内血栓形成的风险最大同时停用阿司匹林同时停用阿司匹林+氯吡格雷氯吡格雷1015d内停用内停用DAPT(事件率事件率 80%)10d内进行非心脏手术内进行非心脏手术(事件率事件率 80%)PCI后后4290d：进行非心脏手术，负性事件增加：进行非心脏手术，负性事件增加第26页，此课件共29页哦停用停用停用停用DAPTDAPT-降低风险的策略降低风险的策略降低风险的策略降低风险的策略将手术推迟至将手术推迟至PCI后至少后至少4290d，根据临床和解，根据临床和解剖特征选择最适合的支架类型剖特征选择最适合的支架类型

13、不用同时停用不用同时停用ASA+氯吡格雷，至少维持氯吡格雷，至少维持ASA限制限制“易损窗易损窗”，停用氯吡格雷不超过，停用氯吡格雷不超过710d 对高危患者，术后可再给负荷量对高危患者，术后可再给负荷量对对(VBT)最高危患者：最高危患者：LMWH?GP IIb/IIIa抑制剂静脉输注抑制剂静脉输注?测定血小板功能决定外科手术时间一直未确定测定血小板功能决定外科手术时间一直未确定第27页，此课件共29页哦DAPT+DAPT+华法林华法林华法林华法林ACS+明确指证：时间最短明确指证：时间最短阵发性、持续性或永久性阵发性、持续性或永久性AF+CHADS2 2机械瓣机械瓣最近或反复深静脉血栓形成最近或反复深静脉血栓形成肺栓塞肺栓塞维持维持INR 2.02.5需要长期抗凝治疗患者：需要长期抗凝治疗患者：BMS、单纯、单纯PTCA或或CABG优于优于DES，将，将3联抗栓治疗限制到联抗栓治疗限制到1个月个月第28页，此课件共29页哦个体化是根本个体化是根本个体化是根本个体化是根本第29页，此课件共29页哦