急性中毒的急救与护理课件.ppt

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1、急性中毒的急救与护理第1页，此课件共49页哦急性一氧化碳中毒的急救与护理急性一氧化碳中毒的急救与护理 第2页，此课件共49页哦概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。第3页，此课件共49页哦理化特性一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。第4页，此

2、课件共49页哦常见中毒原因：1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。v4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第5页，此课件共49页哦发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力

3、比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第6页，此课件共49页哦发病机理vCO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵

4、运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。第7页，此课件共49页哦发病机理一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。第8页，此课件共49页哦病理急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球

5、白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。第9页，此课件共49页哦临床表现急性中毒按中毒程度可分为三度：1.1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液呕吐等症状。血液COHbCOHb浓度为浓度为10%-30%10%-30%。2.2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液入昏迷状态；血液COHbCOHb浓度为浓度为30%-40%30%-

6、40%。3.3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液重的中枢神经后遗症。血液COHbCOHb浓度为浓度为50%50%以上。以上。第10页，此课件共49页哦临床表现急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复

7、后，经过260天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。第11页，此课件共49页哦实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。第12页，此课件共49页哦诊断依据1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；3.测定血中碳氧血红蛋白高于10以上。第

8、13页，此课件共49页哦治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。病。第14页，此课件共49页哦急救与护理vv加强现场救护加强现场救护急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护

9、人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。第15页，此课件共49页哦急救与护理v纠正缺氧纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，一氧化碳被吸入人体后，85%与血液中的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白，一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，且其解离速度只有氧合血红蛋白的1/3600，碳氧血红蛋白的存在还能阻碍氧的释放和传递，引起组织缺氧。因此，迅速给氧是纠正缺

10、氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为810L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至3040min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。第16页，此课件共49页哦急救与护理v高压氧治疗高压氧治疗安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成氧合血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定、呼吸道通畅、分泌物

11、不多。使用多人高压舱治疗，应有医护人员陪护，并备好急救工具及药品第17页，此课件共49页哦急救与护理v严密观察病情变化严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重不一，护士要严密观察患者意识、瞳孔变化、血压、脉搏、呼吸、尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁抽搐、脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使其镇静，以免耗氧过多加重病情。35天后，患者有较大的情绪波动、反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。第18页，此课件共49页哦急救与护理v做好基础护理，预防并发症做好基础护理，预防并发症一氧化

12、碳中毒患者昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长，造成受压肢体组织缺氧、水肿、坏死，护士应定时协助患者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿管的患者每天冲洗膀胱12次，每周更换尿管1次，同时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作，防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化、肾功能，保证电解质平衡第19页，此课件共49页哦急救与护理v心理护理心理护理由于一氧化碳中毒发病突然，患者及家属往往难以接受，表现为焦虑抑郁，医护人员应耐心倾听患者病情，引导患者正确认识病情，鼓励患者战胜疾病的信心。第20页，此课件共49页哦急救与护理

13、v健康教育健康教育向患者及家属讲解一氧化碳中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时要注意安全，做好通风设备，居室内火炉要安装烟囱，烟囱结构要严密且通风良好，不要在放煤炉的房间里休息，少用煤炉取暖，要提高预防意识，学会简单的急救知识及技术，以减少意外伤害的发生。第21页，此课件共49页哦急性酒精中毒第22页，此课件共49页哦病因v1.病因急性中毒主要是因过量饮酒v2.乙醇的吸收与代谢乙醇主要经胃和小肠吸收。吸收后分布全身，90%在肝脏代谢，产生水和二氧化碳，10%以原型从肺、肾排出。第23页，此课件共49页哦发病机理v中毒机制v（1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有

14、脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受体，解除r-氨基丁酸对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延髓中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸循环衰竭。第24页，此课件共49页哦发病机理v2.干扰代谢：v乙醇经肝脏代谢可生产大量还原型烟酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之与氧化型的比值增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多，酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖。第25页，此课件共49页哦判断标准v1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。v2.临床

15、表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：v（1）兴奋期血乙醇浓度0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。v（2）共济失调期血乙醇浓度1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。v（3）昏迷期血乙醇浓度2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。第26页，此课件共49页哦诊断与鉴别诊断v诊断：根据饮酒史、相应临床表现，结合血清或呼出气中乙醇浓度测定，一般可以作出诊断。v鉴别诊断：昏迷病人需

16、与其他疾病鉴别v（1）颅脑疾病：v（2）代谢性疾病：v（3）其他中毒：第27页，此课件共49页哦抢救流程v流程监测生命体征，维持生命体征稳定兴奋期共济失调期昏睡期酌情使用镇静剂及对症处理保持呼吸道通畅、吸氧病情好转病情加重无效有效观察至症状消失生命体征平稳转上级医院观察至症状消失生命体征平稳第28页，此课件共49页哦2.1使用镇静剂及对症处理兴奋期病人v1.一般对症处理v（1）保暖急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，有些甚至寒颤。此时应适当提高室温，加盖棉被等保暖措施，并补充能量。及时更换床单、衣服，防止受凉诱发其他疾病。v（2）约束应有医护人员或病人家属守护病人，适当限制病人活动，防

17、止外伤。要做好患者的安全防护外，还要防止他伤害他人（包括医务人员）所以在护理急性酒精中毒患者时，我们要做好自身的防护。v（3）适量饮水v2.镇静剂使用仅限于极度兴奋、难以约束的病人。可使用地西泮1020mg肌注。避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。第29页，此课件共49页哦2.2保持呼吸道通畅以防止窒息v1.取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。v2.病人如意识存在，舌根后坠儿阻塞气道，应保持呼吸道通畅。v3.必要时可采用口咽通气道、鼻咽通气道，甚至气管插管，以防止窒息出现。第30页，此课件共49页哦2.3吸氧以纠正缺

18、氧v紫绀者可行鼻导管给氧，呼吸浅而慢时，除用呼吸中枢兴奋剂外，也可给含5%二氧化碳的氧气吸入，以兴奋呼吸中枢，使其恢复有效呼吸，不可吸入纯氧或氧流量过高。发生呼衰时采用人工辅助呼吸器，维持病人的呼吸。同时应严密观察呼吸节律变化，注意保持呼吸道通畅，及时吸净分泌物，定时给病人翻身，防止发生褥疮。第31页，此课件共49页哦2.4促醒、促进酒精代谢及对症处理v1.建立静脉通道v2.促醒应用纳洛酮0.40.8mg，1530分钟一次，至病人清醒，呼吸平稳。v3.促进酒精代谢及对症处理v（1）确诊无糖尿病的病人可给予10%葡萄糖500ml+胰岛素812u+10%氯化钾10ml静滴。v（2）保护胃粘膜组织胺

19、H2受体阻滞剂（西咪替丁、法莫替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑），12小时一次。v（3）10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。v（4）持续恶心、呕吐病人给予甲氧氯普胺（胃复安）10mg肌注或VitB6200mg入液静点。v（5)休克时给予补液扩容，并给予血管活性药物。v（6）呼吸心跳骤停，立即心肺复苏。v4.记录用药情况。第32页，此课件共49页哦2.5饮食指导及心理护理v指导患者多饮牛奶，以免诱发或加重原有的消化性溃疡，在保护胃肠道粘膜的同时通过增加排尿，促使体内乙醇的排泄。

20、v心理护理：患者清醒后常因饮酒住院有损面子或住院经济损失而懊悔、自责，又怕家人责备、埋怨。因此，护理人员应根据患者不同的心理状态，及时与患者或家属交流，关心，体贴患者，通过安慰开导和鼓励，帮助患者放下思想包袱，积极配合治疗。此外，应加强健康教育，使患者了解酗酒的危害性。指导患者多饮牛奶，以免诱发或加重原有的消化性溃疡，在保护胃肠道粘膜的同时通过增加排尿，促使体内乙醇的排泄。指导患者多饮牛奶，以免诱发或加重原有的消化性溃疡，在保护胃肠道粘膜的同时通过增加排尿，促使体内乙醇的排泄。第33页，此课件共49页哦有机磷农药中毒急救护理 第34页，此课件共49页哦一、概述v有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫

21、剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。v有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体，在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入，误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约520分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约26小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。第35页，此课件共49页哦毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类。马拉硫磷拉

22、硫磷 辛硫磷等辛硫磷等低毒低毒低毒低毒类类中等毒中等毒中等毒中等毒敌敌畏畏 乐果等果等高毒高毒高毒高毒类类氧化氧化乐果果 甲基甲基对硫磷硫磷 对硫磷硫磷(1605)(1605)甲胺磷甲胺磷 内吸磷内吸磷(1059)(1059)等等剧剧毒毒毒毒类类甲拌磷（甲拌磷（39113911）第36页，此课件共49页哦二、发病机理有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆

23、碱蓄积，从而生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。第37页，此课件共49页哦三、中毒病因及吸收、代谢三、中毒病因及吸收、代谢中毒原因职业性：生产和使用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼吸道中毒。生活性：误服、误用、自服或他杀。毒物的吸收和代谢主要通过消化道和皮肤中毒。吸收吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收粘

24、膜吸收 分布分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢代谢：肝脏：肝脏 排泄排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等 第38页，此课件共49页哦四、临床表现1、毒蕈碱样症状、毒蕈碱样症状(M样症状样症状)出现最早出现最早主要是副交感神经末梢兴奋副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。可用阿托品对抗可用阿托品对抗1第39页，此课件共49页哦2、烟碱样

25、症状、烟碱样症状(N样症状样症状)面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。不可用阿托品对抗不可用阿托品对抗第40页，此课件共49页哦3、中枢神经系统症状、中枢神经系统症状 中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等迷等第41页，此课件共49页哦4、其他症状、其他症状（1）中毒后中毒后“反跳反跳”病情在症状好转后数

26、日好转后数日至一周至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 （2）迟发型多发性神经病迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后23周周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 （3）中间型综合征中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后中毒后14d突然死亡第42页，此课件共49页哦五、急救原则1迅速清除毒物，限制毒物吸收迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞，清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30%的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农

27、药都有经皮肤吸收毒性，而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉，避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应洗胃。3解毒剂的应用：解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、中服用药。4对症治疗：对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的

28、监护，保持护理道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。第43页，此课件共49页哦六、急救护理v1 、立即终止毒物吸收，尽早、彻底、反复洗胃。洗清为止（注洗总量为、立即终止毒物吸收，尽早、彻底、反复洗胃。洗清为止（注洗总量为1000030000mL,重者重者3000040000mL.v2、保持呼吸道通畅平卧，头偏向一侧及时清除分泌物，预防误吸和窒息。保持呼吸道通畅平卧，头偏向一侧及时清除分泌物，预防误吸和窒息。鼻塞给氧鼻塞给氧,必要时行人工气道内给必要时行人工气道内给 氧或机械通气。氧或机械通气。3、建立静脉通路，准备抢救药品、建立静脉通路，准备抢救药品 4、病情观察：、病情观察：

29、T、P、R、BP、瞳孔、神志变化、有无呕吐便血，动态、瞳孔、神志变化、有无呕吐便血，动态 监测血胆碱监测血胆碱酯酶活性酯酶活性 5、解毒剂的应用的观察与护理：、解毒剂的应用的观察与护理：特效抗毒药的应用国内外所采用的抗毒药均为抗胆硷能药和复能剂两大类。口服毒物时间过长（超过6h以上者），可酌情采用血液透析治疗有效解毒剂及迅速阿托品化，对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。遵医嘱静注阿托品和解磷定，阿托品化的过程中，注意观察瞳孔的大小、面色和皮肤粘膜、心率的变化以防阿托品过量。第44页，此课件共49页哦急救护理4、解毒剂的应用的观察与护理：、解毒剂的应

30、用的观察与护理：特效抗毒药的应用国内外所采用的抗毒药均为抗胆硷能药和复能剂两大类。口服毒物时间过长（超过6h以上者），可酌情采用血液透析治疗有效解毒剂及迅速阿托品化，对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。遵医嘱静注阿托品和解磷定，阿托品化的过程中，注意观察瞳孔的大小、面色和皮肤粘膜、心率的变化以防阿托品过量。第45页，此课件共49页哦区别区别区别区别阿托品化阿托品化阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥

31、紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热，高热，4040o oC C心率心率增快增快 120120次次/min/min，脉博快而有力，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生心动过速、甚至有室颤发生第46页，此课件共49页哦6、饮食护理：洗胃或催吐后，禁食、饮食护理：洗胃或催吐后，禁食1d。7、防止并发症：中毒性肺水肿、中毒性心肌炎、肝肾功能衰竭、胃肠道穿孔等。、防止并发症：中毒性肺水肿、中毒性心肌炎、肝肾功能衰竭、胃肠道穿孔等。8.心理护理：心理护理：在临床中有不少患者因一时的冲动而自服有机磷农药，对于这些患者因加强

32、心理疏导，给予关心，并与患者家属沟通好，避免精神刺激患者，减轻患者心理负担，合理安排患者的日常生活，并鼓励患者积极参加社交活动，培养健康的兴趣爱好，帮助患者恢复内心的平衡，勇敢的面对现实，树立重新生活的信心。第47页，此课件共49页哦七、预后及预防预后预后重症和延误治疗常至死亡。抢救成功的关键：1.彻底清除呼吸道、胃肠道和皮肤上的毒物。2.解毒剂应足量应用，同时用胆碱酯酶复活剂。3.严密观察和守护病人，防止病情反复。4.加强支持治疗。5.注意心、肝和肾等重要脏器的保护，危重者可用激素。预防预防1.加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。2.禁止用剧毒类农药灭虱蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。使用农药人员应穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，用毕换去衣服，彻底清洗皮肤。3.哺乳期妇女最好不接触农药。4.禁用农药的包装袋放置粮食或衣物、禁食被农药毒死的牲畜及家禽。5.发现可疑病人应立即送往医院救治。第48页，此课件共49页哦vv谢谢！再见第49页，此课件共49页哦