急性胰腺炎中西医诊治策略 (2)课件.ppt

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1、急性胰腺炎中西医诊治策略第1页，此课件共43页哦急性胰腺炎急性胰腺炎-急性胰腺炎是由于胰急性胰腺炎是由于胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周周围组织自我消化的急性化学性炎症自我消化的急性化学性炎症.现状：状：发病率病率:国外国外5 524/10万万.年、年、55岁。国内？岁。国内？临床以急性上腹床以急性上腹剧痛、痛、恶心呕吐、心呕吐、发热、血尿淀粉、血尿淀粉酶增高增高为特点特点.病病变轻重不等，病理上分重不等，病理上分为水水肿（间质）型和坏死型。）型和坏死型。第2页，此课件共43页哦急性胰腺炎急性胰腺炎临床上分为：临床上分为：轻型急性胰腺炎（轻型急性胰腺炎（mild

2、acute pancreatitis MAP）8590%，以胰腺水肿为主，病程，以胰腺水肿为主，病程常呈自限性，预后良好。常呈自限性，预后良好。急性重症胰腺（急性重症胰腺（sever eacute pancreatitis SAP）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（高（2030%）。）。第3页，此课件共43页哦 胰腺 谁动了我的奶酪？胆系三病胆系三病（中国中国 50%）-胆结石（微结胆结石（微结石）、胆道感染、蛔虫病石）、胆道感染、蛔虫病.“共同通道共同通道”、梗阻、梗阻、Oddi括约肌

3、功能不全、淋巴通括约肌功能不全、淋巴通路。路。饮酒（西方饮酒（西方60%）暴饮暴食）暴饮暴食 胃酸胃酸 Oddi括约肌痉挛、括约肌痉挛、12指肠乳头水肿、酒癖指肠乳头水肿、酒癖者蛋白栓形成。者蛋白栓形成。高甘油三脂高甘油三脂 胰液内脂质沉着、胰外脂胰液内脂质沉着、胰外脂肪栓塞。肪栓塞。第4页，此课件共43页哦胰腺胰腺 谁动了我的奶酪？谁动了我的奶酪？其它其它十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍（甲状旁腺（甲状旁腺功能亢进功能亢进.高血钙）高血钙）、感染、感染（病毒、细菌（病毒、细菌.支原体支原体.蛔虫）

4、蛔虫）、自身免疫、自身免疫性疾病性疾病(SLE.RA.坏死性血管炎坏死性血管炎)、药物、药物（塞嗪类利尿剂塞嗪类利尿剂.速尿速尿.磺胺类磺胺类.硫硫唑嘌呤唑嘌呤.雌激素雌激素.非甾体类镇痛药非甾体类镇痛药.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素.四环素四环素.降降糖灵。糖灵。甲硝唑甲硝唑利福平。利福平。抗凝血药，维生素抗凝血药，维生素D）（80种）种）.遗传性胰腺炎、肾衰竭遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒、终末期、金属中毒、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、胰腺分裂、ERCP后。后。原因不明原因不明-525%（特发性胰腺炎）（特发性胰腺炎）第5页，此课件共43页哦 生生 理理 防防

5、 御御 屏屏 障障正常情况下正常情况下，胰腺分泌消化酶有两种形式。，胰腺分泌消化酶有两种形式。一种是具有生物活性一种是具有生物活性 淀粉酶、脂肪淀粉酶、脂肪酶、酶、核糖核酸酶。核糖核酸酶。一种是无活性酶一种是无活性酶胰蛋白酶原、糜蛋白酶胰蛋白酶原、糜蛋白酶 原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存在。脂酶等以前体或酶原形式存在。第6页，此课件共43页哦生生 理理 防防 御御 屏屏 障障胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物 VS 活酶活酶胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原颗粒与细胞质是隔里的。胰物，酶原颗粒与细

6、胞质是隔里的。胰腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原。少量有活性酶或提前激活酶可被前者少量有活性酶或提前激活酶可被前者灭活。灭活。第7页，此课件共43页哦生生 理理 防防 御御 屏屏 障障胰胰实质与胰管、胰管与十二指与胰管、胰管与十二指肠存在存在压力梯度。胰管中的分泌力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆大于胆道中胆汁分泌汁分泌压。OddiOddi括括约肌，胰管括肌，胰管括约肌均可防止返流肌均可防止返流。胰泡上皮的胰泡上皮的酶原原颗粒呈弱酸性，防止粒呈弱酸性，防止酶原激活。原激活。第8页，此课件共43页哦大水冲了龙王庙大水冲了龙王庙自身消化自身消化发病基病基础：胰腺分泌

7、胰腺分泌过度旺盛度旺盛 胰液排泄障碍胰液排泄障碍 病因病因 胰腺胰腺 胰腺血循胰腺血循环紊乱紊乱 生理性胰蛋白生理性胰蛋白酶抑抑 制物制物质 发病机制：病机制：胰腺消化胰腺消化酶激活激活 胰腺自身消化胰腺自身消化第9页，此课件共43页哦 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶

8、血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死型）（坏死型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血第10页，此课件共43页哦微循环与胰腺炎动物实验研究证实：改变微循环，动物实验研究证实：改变微循环，可以造成可以造成MAP,进而进而SAP。胰腺损伤产生一系列炎性介质，血胰腺损伤产生一系列炎性介质，血管活性物质（管活性物质（NO.TXA2）导致胰）导致胰腺血液循环障碍腺血液循环障碍AP发生、发展。发生、发展。第11页，此课件共43页哦临床表现临床表现症状症状腹痛腹痛 常为首发症症状和主要表现。常为首发症症状和主要表现。部位：部位：性质：性质

9、：加重或缓解因素加重或缓解因素 极少数年老体弱可无或轻微腹痛。极少数年老体弱可无或轻微腹痛。第12页，此课件共43页哦腹 痛 机 理炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织和腹膜后组织炎症累及肠道，致肠胀气、肠麻痹炎症累及肠道，致肠胀气、肠麻痹 胰管阻塞、胆囊炎、胆石症胰管阻塞、胆囊炎、胆石症第13页，此课件共43页哦临床表现症状恶心、呕吐、腹胀恶心、呕吐、腹胀发热发热低血压、休克、猝死低血压、休克、猝死-SAP水、电解质水、电解质(低钾、低钙、低钾、低钙、)酸碱平衡紊乱、酸碱平衡紊乱、脱水、高血糖、代碱代

10、酸脱水、高血糖、代碱代酸第14页，此课件共43页哦临床体征（MAP）体征与主诉不相符体征与主诉不相符上腹部压痛，无忌紧张及反跳痛上腹部压痛，无忌紧张及反跳痛腹胀腹胀肠鸣音减少肠鸣音减少胆囊炎体征胆囊炎体征第15页，此课件共43页哦临床体征（SAP）上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、肠鸣音减弱、上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、肠鸣音减弱、消失，移动性浊音，麻痹性肠梗阻时腹胀消失，移动性浊音，麻痹性肠梗阻时腹胀Grey-Turner 征征两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征征脐周皮肤青紫脐周皮肤青紫黄疸黄疸阻塞性、肝细胞性阻塞性、肝细胞性抽搐抽搐低钙低钙第16页，此课件共43页哦（局部

11、）并发症胰腺坏死感染胰腺坏死感染20-50%SAP，2W后出后出现。现。胰腺脓肿胰腺脓肿-SAP 2-3W后出现后出现-坏死激发感坏死激发感染染胰腺囊肿胰腺囊肿(假性假性)SAP 3-4W后出现后出现第17页，此课件共43页哦 （全身全身）并发症并发症ARDS 严重。严重。ARF心衰、心律失常、心包积液心衰、心律失常、心包积液消化道出血消化道出血上、下消化道上、下消化道胰性脑病胰性脑病败血症及真菌感染败血症及真菌感染高血糖高血糖慢性胰腺炎慢性胰腺炎DIC 罕见罕见第18页，此课件共43页哦实验室检查血常规血常规WBC 中性粒细胞核左移中性粒细胞核左移血淀粉酶血淀粉酶-6-12h 24 48h

12、35d。淀粉酶的高低不一定反映病情轻。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重重尿淀粉酶尿淀粉酶-12-14h 持续持续12w血脂肪酶血脂肪酶 2472h 持续持续7-10dCRP：72h150mg 预后不良预后不良第19页，此课件共43页哦实验室检查 血生化血生化FBG10mmol/l，预后不良预后不良Ca 低钙程度与病情严重程度平行，低钙程度与病情严重程度平行，1.5mmol/l，预后不良，预后不良TG 可能是原因或结果，后者急性可能是原因或结果，后者急性期后可恢复正常。期后可恢复正常。第20页，此课件共43页哦影像学检查影像学检查DR平片平片1 排除消化道穿孔、肠梗阻、排除消化道穿孔、肠梗阻、肠麻

13、痹。肠麻痹。2 胰腺炎间接征象胰腺炎间接征象哨兵绊、哨兵绊、结肠切割征。结肠切割征。彩超彩超 了解胰腺形态、胰腺周围、胆了解胰腺形态、胰腺周围、胆囊、胆管，肠胀气限制了用武之地。囊、胆管，肠胀气限制了用武之地。CT诊断胰腺炎的标准影像学，增强诊断胰腺炎的标准影像学，增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。是诊断胰腺坏死的最佳方法。第21页，此课件共43页哦CT分级A级级正常胰腺。正常胰腺。B级级-胰腺肿大。胰腺肿大。C级级-B级级+胰周炎症。胰周炎症。D级级-C级级+单区液体积聚。单区液体积聚。E级级-多区液体积聚。多区液体积聚。第22页，此课件共43页哦诊 断症状：上腹痛、恶心呕吐等症状：上腹痛、

14、恶心呕吐等体征：腹部压痛阳性，体征：腹部压痛阳性，SAP相应的相应的体征。体征。生化：血淀粉酶生化：血淀粉酶正常上限正常上限3倍倍影像学：提示有或无形态学改变影像学：提示有或无形态学改变排除其他急腹症等其他疾病排除其他急腹症等其他疾病.第23页，此课件共43页哦 貌似胰腺炎貌似胰腺炎（鉴别诊断（鉴别诊断（鉴别诊断（鉴别诊断）急性心肌梗塞急性心肌梗塞消化道穿孔消化道穿孔急性肠梗阻急性肠梗阻胆石症、胆囊炎胆石症、胆囊炎急性阑尾炎急性阑尾炎异位妊娠破裂异位妊娠破裂脾破裂脾破裂第24页，此课件共43页哦治疗原则治疗原则目前的治疗理念是早期内科综合治疗，目前的治疗理念是早期内科综合治疗，控制和减轻控制和

15、减轻SIRS对器官的损坏。对器官的损坏。以循证医学为基础的个体化、综合治疗以循证医学为基础的个体化、综合治疗模式。模式。根据病程分期选择不同治疗方案，多学根据病程分期选择不同治疗方案，多学科协同作战。科协同作战。中医、西医结合，各扬所长中医、西医结合，各扬所长。第25页，此课件共43页哦治疗对策治疗对策监护监护目前尚无法预测哪些患者会发展为目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP,所有患所有患者入院者入院3天内监护，早期发现天内监护，早期发现SAP止痛止痛剧痛剧痛R.HR.O2.并增加血栓形成危险。国外：并增加血栓形成危险。国外：自行控制的硬膜外麻醉。国内：推荐哌替啶，不推自行控制的硬膜外麻醉。国

16、内：推荐哌替啶，不推荐吗啡、荐吗啡、654-2等等禁食禁食胰腺休息。胰腺休息。MAP不需要肠内或肠外营养。不需要肠内或肠外营养。SAP先肠外营养后肠内营养。目前趋向于早期给予肠内先肠外营养后肠内营养。目前趋向于早期给予肠内营养病程第营养病程第34天可置入鼻空肠管，给予半量要素营天可置入鼻空肠管，给予半量要素营养物质，如能耐受，逐渐增量值全能营养配方。养物质，如能耐受，逐渐增量值全能营养配方。第26页，此课件共43页哦治疗对策治疗对策液体复苏治疗液体复苏治疗最重要的是补液，快速补充足够的液体是预防最重要的是补液，快速补充足够的液体是预防AP局局部及全身并发症的关键措施。补液量部及全身并发症的关键

17、措施。补液量基础需要量基础需要量(35ml/kg)+丢失量。每日丢失量。每日3L10L,使红细胞压积维持在使红细胞压积维持在3035%，此时胰腺血流灌注最佳。主要是晶体液，此时胰腺血流灌注最佳。主要是晶体液，适量胶体、维生素、微量元素。低分子右旋糖酐可适量胶体、维生素、微量元素。低分子右旋糖酐可用，可预防胰腺坏死。用，可预防胰腺坏死。血糖血糖13.9mmol/L时，应用胰岛素控制血糖。时，应用胰岛素控制血糖。第27页，此课件共43页哦治疗对策治疗对策胃肠减压胃肠减压MAP上腹胀痛明显者、上腹胀痛明显者、SAP。预防或抗感染：预防或抗感染：1.防止感染防止感染1.选择性去污选择性去污-口服或灌入

18、不吸收口服或灌入不吸收抗生素。抗生素。2.静脉抗生素。静脉抗生素。3.肠内营养。肠内营养。2.抗生素应用抗生素应用MAP、非胆源性胰腺炎无指征：、非胆源性胰腺炎无指征：胆源性胰腺炎、胆源性胰腺炎、SAP。3.抗感染三原则：覆盖革兰阴性菌厌氧菌、脂溶性抗感染三原则：覆盖革兰阴性菌厌氧菌、脂溶性强、能透过血强、能透过血-胰屏障。推荐左氧氟沙星胰屏障。推荐左氧氟沙星+甲硝唑、胰甲硝唑、胰腺坏死泰能。腺坏死泰能。714d，特殊情况下可延长，同时，特殊情况下可延长，同时关注真菌感染。关注真菌感染。第28页，此课件共43页哦治疗对策治疗对策 抑制胰腺外分泌抑制胰腺外分泌 1.抑酸抑酸抑制胃酸分泌，预防应激

19、性溃疡。抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡。2.生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物（奥曲肽）（奥曲肽）可以减轻胰可以减轻胰腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。主张在主张在SAP 治疗中应用奥曲肽等制剂。二治疗中应用奥曲肽等制剂。二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定作用，但目前尚无循证依据的资料有一定作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓解高于对照组表明它对病情缓解高于对照组。第29页，此课件共43页哦生长抑素及类似物用法生长抑素针：生长抑素针：0

20、.75mg/支支 0.25mg iv(弹丸冲击）弹丸冲击）0.25mg/h 37天。天。奥曲肽针：奥曲肽针：100ug/支支 100ug iv 2550ug/h 37天。天。评价：国内大多数专家认为有效。英国评价：国内大多数专家认为有效。英国指南和一部分专家认为，无充分的循证指南和一部分专家认为，无充分的循证医学证据医学证据。第30页，此课件共43页哦治疗对策 抑制胰酶活性抑制胰酶活性 对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷脂酶脂酶A2等多种酶具有抑制作用。并可抑制等多种酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛氧自由基，松弛Oddis括约肌，临床试验证括约肌

21、，临床试验证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰竭发生率，降低死亡率。竭发生率，降低死亡率。临床疗效有待证实。临床疗效有待证实。加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。第31页，此课件共43页哦治疗对策改善微循环改善微循环 前列腺素前列腺素E1制剂制剂-抑制胰腺分泌、增加抑制胰腺分泌、增加胰腺血流量和细胞保护作用。胰腺血流量和细胞保护作用。丹参制剂丹参制剂调节脂质炎症介质的代谢、减调节脂质炎症介质的代谢、减少血栓素产生和扩张胰腺微血管，改改善少血栓素产生和扩张胰腺微血管，改改善胰腺血供，减轻胰腺损伤。胰腺血供，减轻胰腺损伤。第32

22、页，此课件共43页哦治疗对策钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通道阻滞剂可阻止道阻滞剂可阻止MAPSAP,限制胰腺坏死限制胰腺坏死，改善，改善AP预后，且可缓解胆道及胰腺引起预后，且可缓解胆道及胰腺引起的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。第33页，此课件共43页哦治疗对策预防和治疗肠道衰竭：预防和治疗肠道衰竭：肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP呈呈正相关。肠屏障功能包括机械

23、屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障，正相关。肠屏障功能包括机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障，因动力紊乱、上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、生长因子缺乏，致因动力紊乱、上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、生长因子缺乏，致肠道屏障损伤，发生肠道衰竭。细菌及内毒素移位之血循环以及肠道肠道屏障损伤，发生肠道衰竭。细菌及内毒素移位之血循环以及肠道缺血再灌注损伤，细胞因子及其他介质释放，造成多脏器损伤，最后缺血再灌注损伤，细胞因子及其他介质释放，造成多脏器损伤，最后发展至多器官功能衰竭，肠道衰竭被称为发展至多器官功能衰竭，肠道衰竭被称为SAP发生的发生的“发动机。发动机。”控制肠道衰竭的发生对阻止疾病的发

24、展，改善控制肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展，改善SAP的预后，的预后，至关重要至关重要。1选择不吸收抗生素选择不吸收抗生素2微生态制剂调理肠道菌群。双歧杆菌、枯草芽孢杆菌等。微生态制剂调理肠道菌群。双歧杆菌、枯草芽孢杆菌等。3静脉应用谷氨酰胺静脉应用谷氨酰胺营养肠黏膜细胞，可维护肠黏膜结构，增强免疫功营养肠黏膜细胞，可维护肠黏膜结构，增强免疫功能，能，4尽量早期肠内营养或恢复饮食。尽量早期肠内营养或恢复饮食。第34页，此课件共43页哦治疗对策ERCP+EST +NBD（鼻胆管引流术鼻胆管引流术）上世纪胰腺炎是上世纪胰腺炎是ERCP的禁忌症，内镜下的禁忌症，内镜下括约肌切开术括约肌切开术(EST

25、)则更是大忌。则更是大忌。目前观点有了更本转变，对目前观点有了更本转变，对胆源性胰腺胆源性胰腺炎炎（胆管炎、黄疸、胆管扩张）（胆管炎、黄疸、胆管扩张），有条件的单位，有条件的单位，应积极通过内镜干预，以提高救治成功率，应积极通过内镜干预，以提高救治成功率，并防止再发。解除胆道梗阻，引流胰胆液。并防止再发。解除胆道梗阻，引流胰胆液。第35页，此课件共43页哦治疗对策腹腔灌洗腹腔灌洗可清除腹腔內胰酶、血管活性物可清除腹腔內胰酶、血管活性物质、内毒素、细菌、炎症因子等，减少进质、内毒素、细菌、炎症因子等，减少进入血循环对全身脏器损坏。死亡率？入血循环对全身脏器损坏。死亡率？血液滤过血液滤过连续血液滤

26、过是通过一定孔径的连续血液滤过是通过一定孔径的滤膜，选择性地清除血浆中小于滤膜孔径滤膜，选择性地清除血浆中小于滤膜孔径分子的治疗方法。可清除促炎细胞因子、分子的治疗方法。可清除促炎细胞因子、抗炎细胞因子，下调抗炎细胞因子，下调SIRS.时机越早越好时机越早越好！第36页，此课件共43页哦开放饮食？开放饮食？腹痛减轻或消失腹痛减轻或消失腹胀减轻或消失腹胀减轻或消失肠道动力恢复或部分恢复时肠道动力恢复或部分恢复时不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。的必要条件。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食第37页，此课件共43页哦治

27、疗对策外科干预？！外科干预？！1.胰腺坏死感染胰腺坏死感染积极治疗坏死灶无好转积极治疗坏死灶无好转+高热高热+WBC,CT引导坏死区穿刺细菌培养引导坏死区穿刺细菌培养阳性。阳性。2.胰腺脓肿胰腺脓肿引流或经皮穿刺引流引流或经皮穿刺引流3.早发早发SAP72h内出现肾衰竭、呼衰、凝内出现肾衰竭、呼衰、凝血功能障碍、败血症、腹腔间隔室综合征血功能障碍、败血症、腹腔间隔室综合征（腹腔高压（腹腔高压+器官功能障碍）、假性囊肿、器官功能障碍）、假性囊肿、诊断未明确，疑有脏器穿孔或肠坏死者诊断未明确，疑有脏器穿孔或肠坏死者。第38页，此课件共43页哦治疗对策外科干预？！外科干预？！4.急性胆源性胰腺炎（急

28、性胆源性胰腺炎（ABP）伴有胆管梗阻、）伴有胆管梗阻、重症胆管炎，且无内镜治疗条件或内经治重症胆管炎，且无内镜治疗条件或内经治疗失败者疗失败者早期手术解除梗阻。早期手术解除梗阻。5.非胆源性非胆源性SAB经内科治疗经内科治疗72小时病情继小时病情继续进展，且胰腺坏死、渗出广泛，腹腔高续进展，且胰腺坏死、渗出广泛，腹腔高压严重者压严重者手术引流，辅以术后持续灌流。手术引流，辅以术后持续灌流。第39页，此课件共43页哦中医治疗中医治疗祖国医学认为胰腺炎属于祖国医学认为胰腺炎属于“腹痛腹痛”、“真真心痛心痛”“结胸结胸”等病范畴。等病范畴。基本病变部位基本病变部位阳明胃腑、少阳胆腑，足厥阴阳明胃腑、

29、少阳胆腑，足厥阴肝肝。基本机制：少阳（胆）阳明（胃）合病，腑基本机制：少阳（胆）阳明（胃）合病，腑气不通，气不通，“六腑以通为用六腑以通为用”。病性多属实。病性多属实。根据病变不同的发展阶段，可灵活应用脏根据病变不同的发展阶段，可灵活应用脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证等辨证方法。辨证等辨证方法。第40页，此课件共43页哦中医治疗中医治疗机机 理理多环节、多靶点作用于多环节、多靶点作用于AP的病理生理过程的病理生理过程抑制胰酶活性，改善微循环。抗感染，抗内毒素。抑制胰酶活性，改善微循环。抗感染，抗内毒素。通过降低血管通透性，抑制巨噬细胞和中性粒细胞

30、活性通过降低血管通透性，抑制巨噬细胞和中性粒细胞活性.减低肠黏膜通透性，减少内毒素和细菌移位，具体表减低肠黏膜通透性，减少内毒素和细菌移位，具体表现在肠组织蛋白含量增加，肠通透性显著下降现在肠组织蛋白含量增加，肠通透性显著下降12倍，倍，脏器细菌移位率减少脏器细菌移位率减少50%。促进肠动力，防止肠道衰竭。促进肠动力，防止肠道衰竭。第41页，此课件共43页哦基本分型及方药u 轻型急性胰腺炎中医辨证主要为肝郁气滞证和胃轻型急性胰腺炎中医辨证主要为肝郁气滞证和胃肠热结证；重症急性胰腺炎中医辨证以胃肠热结证和肝肠热结证；重症急性胰腺炎中医辨证以胃肠热结证和肝胆湿热兼胃肠热结证为主。胆湿热兼胃肠热结证

31、为主。肝郁气滞证肝郁气滞证疏肝理气：柴胡疏肝散疏肝理气：柴胡疏肝散阳明少阳腑实证阳明少阳腑实证清泻少阳阳明：大柴胡汤加减、清胰清泻少阳阳明：大柴胡汤加减、清胰汤。汤。胃肠热结证胃肠热结证通腑泻热通腑泻热:大承气汤加减。大承气汤加减。胆胰湿热证胆胰湿热证清利湿热：龙胆泻肝汤加减清利湿热：龙胆泻肝汤加减热毒蕴结证热毒蕴结证清热凉血，解毒散结：黄连解毒汤、犀角清热凉血，解毒散结：黄连解毒汤、犀角地黄汤、安宫牛黄丸等地黄汤、安宫牛黄丸等第42页，此课件共43页哦其它外治法外治法芒硝（芒硝（200300克）外敷。克）外敷。番泻叶（番泻叶（100150克）开水泡保留灌肠，克）开水泡保留灌肠，日二次。日二次。大承气汤（大承气汤（200300毫升），日二次保留灌毫升），日二次保留灌肠。肠。血必净针：丹参、当归、赤芍、川穹、红花。血必净针：丹参、当归、赤芍、川穹、红花。抑制早期炎症介质，阻断炎症级联瀑布反抑制早期炎症介质，阻断炎症级联瀑布反应。抑制晚期炎症介质，防止病情恶化。应。抑制晚期炎症介质，防止病情恶化。纠正凝血障碍，恢复免疫平衡。纠正凝血障碍，恢复免疫平衡。第43页，此课件共43页哦