食品加工贮藏过程中产生的有毒有害物质的检验课件.ppt

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1、食品加工贮藏过程中产生的有毒有害物质的检验第1页，此课件共91页哦第一节 N-亚硝基化合物第2页，此课件共91页哦一、概论N-亚硝基化合物对动物有致癌作用，人们研究的300多种化合物中，有90%以上对所试动物具有致癌性。N-亚硝基化合物的前体物包括含氮的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类。N-亚硝基化合物按其化学结构分为两大类，即亚硝胺和N-亚硝酰胺。第3页，此课件共91页哦1、N-亚硝胺是研究最多的N-亚硝基化合物，低分子量的亚硝胺在常温下为黄色液体，高分子量的亚硝胺多为固体。大多数亚硝胺不溶解于水，仅溶于有机溶剂中。其在通常情况下，不能够发生自发性水解，需要在机体发生代谢才具有致癌能力。第4页，此课件

2、共91页哦2、N-亚硝酰胺类这类化合物的化学不稳定，在酸性和碱性条件下能够发生自发性降解，在机体内不需要代谢活化就直接具有遗传毒性和致癌性等特性。第5页，此课件共91页哦二、环境污染与食品污染来源1、N-亚硝基化合物的前体包括N-亚硝化剂和可亚硝化的含氮化合物。N-亚硝化剂包括硝酸盐和亚硝酸盐以及其他含氮化合物，还包括卤素离子或硫氰酸盐产生的复合物；可亚硝化的含氮化合物主要涉及胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺等。第6页，此课件共91页哦1.1、硝酸盐和亚硝酸盐的来源环境中的硝酸盐和亚硝酸盐；膳食中摄入的硝酸盐和亚硝酸盐；硝酸盐和亚硝酸盐作为肉类保存剂；硝酸盐和亚硝酸盐的体内合成。第7页，

3、此课件共91页哦1.2、前体胺和其他可亚硝化的含氮化合物人类食物中广泛存在着这类化合物，主要涉及伯胺、仲胺、芳胺、氨基酸、多肽、脲、脲烷、呱啶、酰胺、肼、酰肼、羟胺等，特别是胺和酰胺。作为天然成分的蛋白质、氨基酸和磷脂，都可以是胺和酰胺的前体物。第8页，此课件共91页哦2、食品中N-亚硝基化合物的形成2.1、食品中加入硝酸盐和亚硝酸盐N-亚硝基化合物是很容易通过亚硝酸盐与二级胺或三级胺相互作用形成，特别是在酸性条件下就更加容易形成。其生成量取决于各种因素，如胺的碱性、反应物的浓度、pH值、温度和有无催化剂及抑制剂等。第9页，此课件共91页哦2.2、食品干燥食品在明火中用热空气干燥是N-亚硝基化

4、合物形成的第二个机制。2.3、食品迁移食品与食品容器或包装材料的直接接触可以是挥发性亚硝胺进入食品。2.4、直接添加某些食品添加剂和农业投入品含有挥发性亚硝胺，当这些材料加入食品时就将亚硝胺带入食品。第10页，此课件共91页哦3、N-亚硝基化合物的内源性形成由于食品中存在硝酸盐和各种可亚硝基化的胺类，它们常常以相当大的量进入胃中。由于硫氰酸根离子是人体唾液的正常成分，它存在于人体胃内可以明显地加快体内N-亚硝基化合物的形成速度。第11页，此课件共91页哦三、毒理学3.1、硝酸盐和亚硝酸盐毒性亚硝酸盐的急性毒性作用包括镇静、平滑肌松弛、血管扩张和血压下降，以及高铁血红蛋白血症。动物的LD50按体

5、重计一般在100200mg/kg.亚硝酸盐是一种允许使用的食品添加剂，只要使用控制在安全范围不会对人体造成危害。第12页，此课件共91页哦高剂量的亚硝酸盐能够使血色素中二价铁氧化成为三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧，产生肠源性青紫症。人体大约摄入0.30.5g亚硝酸盐可引起中毒，3g可致死。引起亚硝酸盐中毒的主要原因是误食。第13页，此课件共91页哦3.2、N-亚硝基化合物的毒性肝脏是首先的靶器官，通常伴有出血性肺水肿。还可以发生骨髓和淋巴组织的损伤。许多N-亚硝基化合物都有潜在致癌性。器官特异性是N-亚硝基化合物致癌的重要特征，不同的化合物有不同的器官

6、。第14页，此课件共91页哦四、危险性评价4.1、硝酸盐和亚硝酸盐1994年联合国粮农组织和世界卫生组织规定以钠盐计算硝酸盐和亚硝酸盐的每日允许摄入量（ADI值）按体重计分别为5 mg/kg和0.2mg/kg。第15页，此课件共91页哦4.2、我国食品中亚硝酸盐允许限量标准一般人群亚硝酸盐的膳食每人每日摄入量为3.2mg4.3、制定食品中允许限量标准第16页，此课件共91页哦4.4、亚硝酸性应急与致癌性的关系N-亚硝基化合物能够诱发多种动物的各种器官和组织的肿瘤。阻断对胺的亚硝化作用，可以减少人体对N-亚硝基化合物的接触。第17页，此课件共91页哦5、防止其污染食品的预防措施第18页，此课件共

7、91页哦第二节 多环芳烃第19页，此课件共91页哦多环芳烃（PAH）是煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧产生的一系列的多环芳烃化合物，其中一些有致癌作用。PAH多以混合物出现，且其成分含量随其产生的过程等不同而不同。第20页，此课件共91页哦一、物理化学性质和分析方法1、物理化学性质室温下，所有PAH均为固体。其特性是高熔点和高沸点，低蒸气压，水解溶解度低。PAH易溶于许多溶剂中，具有高亲脂性。第21页，此课件共91页哦2、分析方法苯并芘是PAH中最重要的一种致癌物，早期的测定主要限于苯并芘。但苯并芘可用来指示样品中PAH的存在，却不能度量其致癌活性，以苯并芘作为整个PA

8、H的指标是不恰当的。对食品中PAH的致癌性进行评价，应当对食品中PAH轮廓进行研究。第22页，此课件共91页哦2.1、提取和分离（包括富集和净化）（1）提取：皂化法、索氏提取法等（2）富集、净化：液液分配、吸附柱层析和葡聚糖凝胶柱层析3个步骤。2.2、定性、定量测定LC、TLC、GC、HPLC等2.3、食品样品分析流程第23页，此课件共91页哦二、环境污染来源于环境中的迁移、分布和转化2.1、环境污染来源在工业生产和其他人类活动中，由于有机物不完全燃烧，产生大量PAH并排放到环境中。环境中的PAH主要来源于木材、煤和石油的燃烧。森林大火、垃圾焚烧、熏制食品和香烟烟雾也是PAH的重要来源。第24

9、页，此课件共91页哦因此，一般人群暴露（非职业接触）PAH的可能来源如下：污染了大气（主要释放源为汽车、工厂和居民用的木材、煤、矿物油）；污染了室内空气（敞口炉和香烟烟雾）；使用含PAH的产品；屋内灰尘；从污染了的土壤和水经皮肤吸收；污染了的食品和水。第25页，此课件共91页哦2.2、环境中的迁移、分布和转化水和大气，水 和沉积物，水和生物体之间分配时PAH的最重要的分布过程。第26页，此课件共91页哦三、食品污染食品可被空气污染，也可由直接热气干燥会烟熏制造时所污染。一般只有在较高温度时才能由蛋白质、碳水化合物或脂肪生成可检出量的PAH。第27页，此课件共91页哦3.1、肉及肉制品在烤、烧、

10、煎炸过程中所形成的PAH量与其烹调条件有关。在烹调方法影响的研究中，发现避免火焰与食品直接接触、低温长时间烹调肉及用低脂肉烹调，可减少PAH形成。PAH的最可能来源是熔化的脂肪滴至加热器上，再被裂解。第28页，此课件共91页哦3.2、鱼及其他海产品3.3、乳制品（奶酪、黄油、奶油及其制品）3.4、蔬菜3.5、水果机糖果点心3.6、谷物及干食品3.7、饮料3.8、动植物油脂第29页，此课件共91页哦四、毒理学1、代谢PAH属于脂溶性化合物，可通过肺、胃肠道和皮肤吸收。人类PAH的主要接触途径包括（1）通过肺部和呼吸道吸入含PAH的气溶胶和微粒；（2）摄入受污染的食物和饮水进入胃肠道；（3）通过皮

11、肤与携带PAH的物质接触。第30页，此课件共91页哦PAH分布广泛，几乎在所有的脏器、组织中均可发现，但以脂肪组织中最丰富。PAH能够通过胎盘屏障，在胎儿组织中可以检出。PAH在体内存在不久，代谢迅速。PAH的代谢主要涉及相代谢酶的氧化代谢，一级代谢产物有环氧化物、酚、二氢二醇等，而二级代谢产物有二醇环氧化物等。第31页，此课件共91页哦相代谢产物与谷胱甘肽、硫酸盐、葡萄糖醛酸结合形成相代谢产物，而具有更强的水溶性，排出体外。外源性化学物质大多数经过代谢去毒，但某些PAH经代谢被活化成为能够与DNA结合的活性代谢产物，特别是二醇环氧化物，导致基因突变，诱发肿瘤。第32页，此课件共91页哦2、毒

12、性PAH急性毒性为中等或低毒性。一次大剂量萘可诱导小鼠支气管坏死。长期毒性大多数为致癌性。第33页，此课件共91页哦五、危险性评估口服致死量成人为500015000mg，儿童为2000mg.经皮或经口接触的典型影响是溶血性贫血，也可通过胎盘转移影响胎儿。吸烟室引起肺癌最重要的危险因素，也增加膀胱、口咽、喉和食道肿瘤的发病率。第34页，此课件共91页哦第三节 杂环胺第35页，此课件共91页哦杂环胺是在食品加工、烹调过程中由于蛋白质、氨基酸热解产生的一类化合物。杂环胺的发现与人们对食品中具有致癌、至突变性物质相关。第36页，此课件共91页哦一、化学性质与分析方法1、食品中杂环胺的种类与理化性质从化

13、学结构上课分为包括氨基咪唑氮杂环烃（AIA）和氨基咔啉两大类。AIA又包括喹啉类（IQ）、喹喔类（IQx）和吡啶类。AIA类均含有咪唑环。氨基咔啉包括-咔啉、-咔啉和-咔啉。第37页，此课件共91页哦2、杂环胺的分离鉴定由于样品中的杂环胺的浓度很低，常采用以下步骤使其得到富积、浓缩以便纯化：（1）加大烹调肉用量（10100kg）；（2）增高烹调温度（高于实际烹调温度，但不至于使食品变糊。如300左右）；（3）肉中加肌酐（解决杂环胺合成中的限速前体物）。第38页，此课件共91页哦杂环胺的提取方法：碱化后用有机溶剂（甲醇或丙酮）提取或酸化后用水提取。分离常采用高效液相色谱法（HPLC）柱进行纯化，

14、通过改变流动相或固定相得几次纯化可以增加杂环胺分离的选择性。第39页，此课件共91页哦3、杂环胺的定量分析所有的杂环胺都有特征性紫外吸收并且具有高消光系数，可以建立HPLC紫外检测方法。电化学和荧光检测器在杂环胺的分析中也得到应用。第40页，此课件共91页哦二、食品中杂环胺的污染1、烹调食品中杂环胺的污染水平早期的检测发现，几乎所有经过高温烹调的肉类均具有致突变性，而不含蛋白质氨基酸的食品致突变性很低。通过化学检测，发现烹调的鱼和肉类食品时膳食杂环胺的主要来源。第41页，此课件共91页哦杂环胺的污染水平受到食品烹调方法、烹调温度和烹调时间的影响较大。一般随着温度和时间的增加而增加。而长时间高温

15、烧烤最容易产生杂环胺。用间接的热对流加热食物的烤、烘等烹调方式，可使富含蛋白质的食物生成一定的致突变物，而热辐射和热传导煎、烤的烹调方式可增加致突变物的生成量。第42页，此课件共91页哦同时食物组分也会对其产生影响。一般来说，蛋白质含量高的食物比碳水化合物含量高的食物产生的杂环胺要多。而富含蛋白质食物的种类不同，产生的致突变性也存在差别。一旦食物中水分丧失，易产生大量的杂环胺。第43页，此课件共91页哦2、食物中杂环胺的形成机制与影响因素在以肌酸（或其环化物肌酐）与氨基酸和糖组成的模拟系统中显示，肌酸或肌酐是杂环胺的限速前体物，肌酐是杂环胺中造成致突变性所必需的基团-氨基-3-甲基咪唑基的来源

16、。而根据Millard反应，糖可能起早催化作用。第44页，此课件共91页哦肉中的水分是杂环胺的抑制因素，糖类则取决于其原子是否能被结合进杂环胺中。除了前体物及影响其利用率的因素外，反应温度和时间是杂环胺形成的最关键因素。第45页，此课件共91页哦三、代谢所有的杂环胺都是前致突变物，必须经过代谢活化才能产生致癌、致突变性。经口给予杂环胺很快经胃肠道吸收，并通过血液分布于身体的大部分组织。肝脏是杂环胺的重要代谢器官，而一些肝外组织（如肠、肺和肾等）也有一定的代谢能力。杂环胺的代谢活化涉及两个过程：环外氨基的氧化及进一步酯化。第46页，此课件共91页哦四、毒性1、致突变性杂环胺可在体外和动物体内与D

17、NA形成加合物，这是致癌、致突变性的基础。形成DNA加合物的后果之一就是基因突变。间接致突变物：N-羟基化合物第47页，此课件共91页哦2、致癌性杂环胺致癌的靶器官主要是肝脏，但大多数杂环胺还可以诱发其他多种部位的肿瘤；尿中杂环胺及其代谢物的排出量可作为直接暴露标志物。3、心肌毒性可导致心肌发生灶性细胞坏死伴慢性炎症，间质纤维化等。第48页，此课件共91页哦五、危险性评估因为动物实验中所用的剂量较人类膳食中实际摄入量高得多，目前尚难以从动物致癌实验直接评价杂环胺对人类致癌的危险性。第49页，此课件共91页哦六、减少暴露与危险性的措施尽量避免杂环胺的摄入是减少其危害的最可靠方法。由于前体物肌酸、

18、肌酐、糖和氨基酸普遍存在于鸡、肉、鱼等食品中，而且仅仅简单的加热就可以形成杂环胺，人类难以完全避免对其膳食暴露。第50页，此课件共91页哦尽管如此，仍然可以采取一些措施来减少其膳食暴露，如不要使用过高温度烹调禽、畜肉和鱼等食品，特别是防止烧焦，尽量少用油炸和明火烧烤方式；对于烧焦的食品，尽量去除烧焦的部分；微波炉产生的杂环胺较其他方法制备的食品杂环胺含量低，可以多使用。第51页，此课件共91页哦第四节 油脂氧化及有害加热产物第52页，此课件共91页哦一、油脂氧化及有害加热产物油脂在空气中氧气的作用下首先产生氢过氧化物，根据油脂氧化过程中氢过氧化物产生的途径可分为：自动氧化、光氧化和酶促氧化。1

19、、自动氧化是一种自由基链式反应。第53页，此课件共91页哦2、光氧化是不饱和脂肪酸与单线态氧直接发生氧化反应。单线态氧具有极强的亲电性，能以极快的速度与脂类分子中具有高电子密度的部位（双键）结合，从而引发常规的自由基链式反应，进一步形成氢过氧化物。第54页，此课件共91页哦3、酶促氧化自然界中存在的脂肪氧合酶可以使氧气与油脂发生反应而生成氢过氧化物，植物体中的脂氧合酶具有高度的基团专一性。第55页，此课件共91页哦4、氢过氧化物的分解和油脂的酸败氢过氧化物极不稳定易分解，通过不同的途径形成烃、醇、醛、酸等化合物，这些化合物具有异味，产生所谓的哈喇味。酸价、羰基价都是检测油脂品质劣变的较为灵敏的

20、指标，从油脂的理化指标显示，煎炸油的品质随煎炸时间的增加而下降，煎炸时间越长，品质破坏越大。第56页，此课件共91页哦5、生成热聚合物油脂在长时间高温下会发生聚合和热氧化聚合，生成环聚合物及甘油脂二聚合物等有毒成分。高温下油脂还能发生部分水解，然后再缩合成分子质量较大的醚型化合物，增加油脂的黏度。其对人体有害。第57页，此课件共91页哦6、发生热氧化反应油脂在煎炸过程中由于与空气接触且又处于高温下，氧化酸败的速度很快，不仅生成大量过氧化物，而且在高温下，低级羰基化合物还能聚合，形成黏稠的胶状聚合物，影响油脂的消化吸收。另外，油脂中饱和脂肪酸在高温下容易变性为有毒物质。第58页，此课件共91页哦

21、7、产生挥发性丙烯醛煎炸油在高温下会部分水解生成甘油和脂肪酸，甘油在高温下生成丙烯醛，其具有强烈的辛辣气味，对鼻、眼黏膜有较强的刺激作用，长时间地吸入，会损害人体的呼吸系统，引起呼吸道疾病。第59页，此课件共91页哦二、油脂氧化及有害加热产物的毒性酸败油脂会产生大量的分解产物过氧化脂质，其会引起动物黄脂病，导致肝变性、脂肪肝。过氧化脂质进入人体后，极易袭击细胞膜和酶而引起一系列的连锁反应，比如癌症的诱发、动脉粥样硬化、细胞的衰老等。第60页，此课件共91页哦酸败油脂和脂肪氧化后会产生毒性，并降低其营养价值。油脂酸败聚合也能产生毒性，热聚合与氧化聚合不同，它不会产生难闻的气味，人们易忽视。第61

22、页，此课件共91页哦三、防止油脂氧化及有害加热产物污染食品的预防措施为避免油脂的氧化酸败，可以通过密闭、避光、低温储藏以及避免铁、铜等器皿接触等方法来延长期贮藏时间。正确储藏应将油脂贮存于干燥、避光、低温处。第62页，此课件共91页哦控制油温和加热时间。油脂不宜高温使用，一般认为油脂在超过180时容易发生氧化，因此油温最好控制在180以下。同时加热时间不宜过长，一般不超过60s最好。第63页，此课件共91页哦第五节 氯丙醇第64页，此课件共91页哦一、概论氯丙醇是甘油（丙三醇）上的羟基被氯取代所产生的一类化合物，它们是食品加工和储藏过程中形成的污染物。第65页，此课件共91页哦包括以下类别：1

23、、单氯取代的氯代丙二醇：3-氯-1，2-丙二醇（3-MCPD）和2-氯-1，3丙二醇（2-MCPD）；2、双氯取代的二氯丙醇：1，3-二氯-2-丙醇（1，3-DCP）和2，3-二氯-1-丙醇（2，3-DCP）。第66页，此课件共91页哦二、食品污染来源1、酸水解植物蛋白（HVP）食品中氯丙醇的污染首先在酸解HVP中发现，许多风味食品添加酸解HVP的生产过程中可以污染氯丙醇（3-MCPD和1，3-DCP）第67页，此课件共91页哦2、酱油在传统发酵酱油和以酸处理或酸水解HVP为原料的低级别酱油中，酸处理可以产生污染水平非常严重的3-MCPD；采用落后的工艺，对大豆直接采用酸水解或者添加酸水解HV

24、P，其终产品中不仅含有相当高浓度的3-MCPD，还含有相当量的1，3-DCP。第68页，此课件共91页哦3、不含酸水解HVP成分的食物最可能含有3-MCPD的5类食品，包括谷物、汤料、肉制品和乳制品。在分析检样时，焙烤食品、面包和烹调与腌制鱼肉为主要检出食品。第69页，此课件共91页哦4、家庭烹调有限的3-MCPD的机制提示在烤面包、烤奶酪和炸奶油过程中可以使3-MCPD水平升高。相反，在烹调肉、肉汁、汤料等检不出3-MCPD或污染水平很低。第70页，此课件共91页哦5、包装材料食品和饮料可以由于包装材料的迁移有低水平的3-MCPD污染。目前正在开发第三代树脂，以显著减低3-MCPD。第71页

25、，此课件共91页哦6、饮水这是由于一些水处理工厂使用以ECH交联的阳离子交换树脂作为絮凝剂对饮用水进行净化。第72页，此课件共91页哦三 毒理学1、吸收、分布、代谢和排泄3-MCPD可以通过血-睾丸屏障和血-脑屏障，并在体液中广泛分布。原形化合物部分可以通过与谷胱甘肽结合解毒，在尿中以相应的巯基尿酸排出；部分可以氧化成为-氯乳酸并进一步氧化成为草酸。第73页，此课件共91页哦2、毒理学3-MCPD在大鼠的经口LD50以体重计为150mg/kg。且其可引起精子活性减低和雄性生殖能力的损害，同时对中枢神经系统也有损害作用，有其实脑干。肾脏是毒性作用的靶器官。第74页，此课件共91页哦1，3-DCP

26、在大鼠的经口LD50以体重计为120140 mg/kg。在各种体外试验（细菌和哺乳动物体系）中其具有明显的致突变性和遗传毒性。肾脏同样是毒性作用的靶器官。第75页，此课件共91页哦四 食品测定方法食品中的氯丙醇由于极性不同，目前采用分开测定的方法。第76页，此课件共91页哦1、3-MCPD的测定由于羟基的存在，液液分配的提取效率较差，采用柱层析技术可提高效率。常规气相色谱的检测器，检测限和特异性难以达到痕量分析要求，故气-质联机成为重要手段。第77页，此课件共91页哦2、1，3-DCP的测定也可采用3-MCPD的测定程序，但由于衍生化效率等的影响，采用气-质联机检测1，3-DCP定量限难以减低

27、。可采用顶空色谱和固相微萃取技术进行。第78页，此课件共91页哦五 危险性评估仅有两类食品3-MCPD的浓度超过1mg/kg：酸水解HVP和酱油。且以肾脏肾小管增生为最敏感的终点产生膳食耐受摄入量。第79页，此课件共91页哦第六节 丙烯酰胺第80页，此课件共91页哦一 概论丙烯酰胺是制造塑料的化工原料，是已知的致癌物，并能引起神经损伤。后发现其在热加工（如煎、炙烤、焙烤）的土豆、谷物产品中含量最高，在其他加热加工食品中也有较低的含量。第81页，此课件共91页哦二 食品中丙烯酰胺的形成和消除1、丙烯酰胺的化学丙烯酰胺是结构简单的小分子化合物，是聚丙烯酰胺合成中的化学中间体（单体）。其以白色结晶形

28、式存在，可以溶解于水、甲醇、乙醇、乙醚和丙酮，不溶于庚烷和苯。第82页，此课件共91页哦熔点是很容易聚合，也可以在紫外线下聚合。固体的丙烯酰胺在室温下稳定，热熔或与氧化剂接触时可以发生剧烈的聚合反应。其有许多用途，如化妆品的添加剂、土壤的调节剂和发芽剂的配方成分。第83页，此课件共91页哦在加热食品中形成丙烯酰胺的机理尚未完全阐明，可能涉及的成分包括碳水化合物、蛋白质、氨基酸、脂肪以及其他含量相对较少的食物成分。第84页，此课件共91页哦其形成途径可能有3个：（1）由脂类、碳水化合物、氨基酸降解而形成的丙烯醛或丙烯酸；（2）一些常见的有机酸，如苹果酸、乳酸、柠檬酸的脱水或脱羧基；（3）直接由氨

29、基酸形成。第85页，此课件共91页哦除了食品本身形成外，丙烯酰胺也可能有其他污染来源，如以聚丙烯酰胺塑料为食品包装材料时单体迁出、食品加工用水中单体的迁移等。此外，吸烟也使人体暴露，是丙烯酰胺的来源之一。第86页，此课件共91页哦2、食品中的演变丙烯酰胺较为活泼，可以通过离子或自由基机制发生反应形成结合物，在食品中丙烯酰胺以游离形式被检出。第87页，此课件共91页哦三 分析方法1、取样2、提取3、GC-MS分析4、LC-MS/MS5、丙烯酰胺鉴定第88页，此课件共91页哦四 暴露估计1、食品中丙烯酰胺的含量丙烯酰胺含量最高的烹调食品是马铃薯脆、马铃薯片，然而其含量变动较大，范围在未检出至3.5

30、mg/kg之间。2、膳食摄入量3、暴露的生物标志物测定第89页，此课件共91页哦五 危险性评估1、吸收、代谢、分布、排泄丙烯酰胺可以通过各种途径吸收，其中经口摄入的丙烯酰胺吸收量最为迅速、完全。试验表明，其可广泛分布于身体的各个组织，包括乳汁。环氧丙酰胺是其主要代谢产物，在动物致癌剂及遗传毒性中较丙烯酰胺更重要。丙烯酰胺产生神经毒性。第90页，此课件共91页哦2、神经-生殖-内分泌毒性一次大剂量暴露的急性中毒症状为中枢神经系统的功能失调；脑尤为明显，主要表现为脑出血症状。在长期接触后，主要表现为嗜睡、情绪和记忆改变、幻觉和震颤。动物试验显示，其会损害睾丸并对生育能力产生不利影响。对体细胞、精细胞有遗传毒性，造成基因和染色体水平上的遗传损伤。第91页，此课件共91页哦