妊娠高血压综合征 (2)讲稿.ppt
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1、关于妊娠高血压综合征(2)第一页,讲稿共九十六页哦【概述】n定义定义 1.1.妊娠期高血压疾病是妊娠期妊娠期高血压疾病是妊娠期特有特有的疾病。的疾病。2.2.本病多发生在妊娠本病多发生在妊娠2020周以后,临床表现周以后,临床表现高血压高血压、水肿水肿 及及蛋白尿蛋白尿三大征候,三大征候,并伴全身多脏器的损害;严重时可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘并伴全身多脏器的损害;严重时可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和早剥和DICDIC,甚至死亡。,甚至死亡。3.3.根据其临床表现,属于中医根据其临床表现,属于中医“子肿子肿”、“子晕子晕”、“子痫子痫”第二页,讲稿共九十六页哦【概述
2、】n中医中医病病名名 1.1.子肿子肿:妊娠中晚期,肢体面目发生肿胀者。妊娠中晚期,肢体面目发生肿胀者。2.2.子晕子晕:妊娠中晚期,头晕目眩,或伴面浮肢肿,甚者妊娠中晚期,头晕目眩,或伴面浮肢肿,甚者 昏眩欲厥。昏眩欲厥。3.3.子痫子痫:妊娠晚期,或临产时及新产后,眩晕头痛,突妊娠晚期,或临产时及新产后,眩晕头痛,突 然昏不知人,两目上视,牙关紧闭,四肢抽然昏不知人,两目上视,牙关紧闭,四肢抽 搐,腰背反张,少顷可醒,醒后复发,甚或昏搐,腰背反张,少顷可醒,醒后复发,甚或昏 迷不醒者。迷不醒者。第三页,讲稿共九十六页哦【概述】n流行病学流行病学 1.1.我国发生率约为我国发生率约为9.49
3、.4,国外报道为,国外报道为7%12%7%12%。2.2.低体重儿死亡率为低体重儿死亡率为13.42913.429,较正常重儿高出,较正常重儿高出 1515倍。倍。3.3.在发达国家,本病是继栓塞之后孕产妇死亡的在发达国家,本病是继栓塞之后孕产妇死亡的 第二大原因。第二大原因。第四页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n高危病因高危病因 1.1.初产妇、孕妇年龄小于初产妇、孕妇年龄小于1818或大于或大于4040岁;岁;2.2.有妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾有妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾 炎、糖尿病、抗磷脂综合症、血管紧张素基因阳性、炎、糖尿病、抗磷脂综合症、血管紧张素基
4、因阳性、营养不良等。营养不良等。3.3.子宫张力过高(堕胎妊娠、羊水过多、巨大儿等)子宫张力过高(堕胎妊娠、羊水过多、巨大儿等)4.4.低社会经济状况。低社会经济状况。第五页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n至今尚未完全阐明。目前国内外大部分研究集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病因病理改变。第六页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:1.1.子宫子宫-胎盘缺血学说胎盘缺血学说 子宫螺旋小动脉重铸障碍子宫螺旋小动脉重铸障碍滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降,滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降,黏附和侵润能力受损黏附和侵润能力受损 胎
5、胎盘盘生生长长因因子子和和胎胎盘盘血血管管内内皮皮生生长长因因子子基基因因表表达达异异常常第七页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:2.2.免疫适应不良学说:免疫适应不良学说:流行病学说:流行病学说:在第一次正常妊娠后,子痫前期的风险明显下降;在第一次正常妊娠后,子痫前期的风险明显下降;改变性伴侣后,这种多次妊娠的效应消失;改变性伴侣后,这种多次妊娠的效应消失;流产和输血具有预防子痫前期的作用;流产和输血具有预防子痫前期的作用;通过供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期。通过供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期。第八页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:n 2.2.免疫学说:
6、母体妊娠的免疫耐受打破免疫学说:母体妊娠的免疫耐受打破 胎胎盘盘的免疫屏障作用减弱的免疫屏障作用减弱,NKNK细胞对胎儿损伤;细胞对胎儿损伤;同种异体抗原超同种异体抗原超负负荷;荷;夫夫妇妇HLAHLA共享性增加,共享性增加,胎儿抗原致敏作用受限胎儿抗原致敏作用受限 孕妇孕妇“封封闭闭抗体抗体”产产生不足;生不足;T T淋巴细胞亚群免疫功能的变化:淋巴细胞亚群免疫功能的变化:TH1/TH2TH1/TH2比率向比率向TH1TH1偏移,外周血偏移,外周血TH1/TH2TH1/TH2比值显著升高引起杀比值显著升高引起杀伤性伤性T T淋巴细胞及淋巴细胞及NKNK细胞等对滋养层细胞攻击,引起高血压细胞等
7、对滋养层细胞攻击,引起高血压的病理变化的病理变化第九页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:3.3.神经内分泌学说神经内分泌学说 研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗,高胰研究发现妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗,高胰岛素血症可导致岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱,影响前列合成下降及脂质代谢紊乱,影响前列腺素腺素E2的合成,增加外周血管的阻力,升高血压。的合成,增加外周血管的阻力,升高血压。第十页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:4.4.血管内皮细胞受损血管内皮细胞受损:细胞毒性物质和炎性介质:细胞毒性物质和炎性介质:n氧自由基氧自由基n过氧化脂
8、质过氧化脂质n肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子 可能引起血管内皮损伤可能引起血管内皮损伤n白细胞介素白细胞介素-6-6n极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白收缩因子和舒张因子比例失调收缩因子和舒张因子比例失调:第十一页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:5.5.遗传因素:遗传因素:遗传倾向遗传倾向 主要表现为母系遗传主要表现为母系遗传遗传模式遗传模式 倾向于多基因遗传倾向于多基因遗传易感基因:易感基因:V V凝血因子凝血因子-LeidenLeiden 变异变异第十二页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病因学说:病因学说:6.6.贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展贫血、低蛋白
9、血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。有关。第十三页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n病理生理变化病理生理变化1.全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的基本病理生全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化理变化。2.2.全身各系统各脏器灌流减少。全身各系统各脏器灌流减少。第十四页,讲稿共九十六页哦【病因病理】妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化:妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化:周围小血管阻力周围小血管阻力 高血压高血压 小动脉痉挛小动脉痉挛 全身各组织缺缺氧全身各组织缺缺氧 蛋白尿蛋白尿 血管内皮损伤血管内皮损伤 蛋白质渗漏蛋白质渗漏 水肿水肿 血液浓缩血液浓缩 第十五页,讲稿共九
10、十六页哦【病因病理】n主要脏器病理组织学变化主要脏器病理组织学变化 1.1.脑脑 2.2.肾脏肾脏 3.3.肝脏肝脏 4.4.心血管心血管 5.5.子宫胎盘子宫胎盘 6.6.血液血液 7.7.内分泌及代谢内分泌及代谢第十六页,讲稿共九十六页哦【病因病理】1.1.脑:脑:小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水肿、头痛头晕、小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水肿、头痛头晕、小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水肿、头痛头晕、小动脉痉挛,组织缺血缺氧,微血管栓塞,脑水肿、头痛头晕、呕吐、子痫抽搐。呕吐、子痫抽搐。呕吐、子痫抽搐。呕吐、子痫抽搐。第十七页,讲稿共九十六页哦 2 2.肾小球
11、扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋蛋蛋蛋白尿白尿白尿白尿;肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及;肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及;肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及;肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高,严重可致少尿及肾衰肾衰肾衰肾衰。第十八页,讲稿共九十六页哦 3.3.肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,肝细胞
12、肿胀、肝细胞膜通透性增加,肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加,肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加,肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放,肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加,严重者也可有肝包膜下血肿形成。严重者也可有肝包膜下血肿形成。严重者也可有肝包膜下血肿形成。严重者也可有肝包膜下血肿形成。第十九页,讲稿共九十六页哦 4.4.心血管系统处于低排高阻状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、心血管系统处于低排高阻状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、心血管系统处于低排高阻状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、心血管系统处于低排高阻
13、状态,心室功能高动力状态,心肌缺血、间质水肿、间质水肿、间质水肿、间质水肿、心肌点状出血或坏死心肌点状出血或坏死心肌点状出血或坏死心肌点状出血或坏死,甚至导致甚至导致甚至导致甚至导致肺水肿肺水肿、心衰心衰。第二十页,讲稿共九十六页哦 5.5.子宫螺旋动脉管径变小、粥子宫螺旋动脉管径变小、粥子宫螺旋动脉管径变小、粥子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化,胎盘的灌注量下降,样硬化,胎盘的灌注量下降,样硬化,胎盘的灌注量下降,样硬化,胎盘的灌注量下降,胎盘功能减退,胎盘功能减退,胎盘功能减退,胎盘功能减退,胎儿生长受限胎儿生长受限胎儿生长受限胎儿生长受限、胎儿窘迫胎儿窘迫胎儿窘迫胎儿窘迫、死胎死胎死胎死胎,
14、胎盘床血管,胎盘床血管,胎盘床血管,胎盘床血管破裂致破裂致破裂致破裂致胎盘早剥、产后出血胎盘早剥、产后出血胎盘早剥、产后出血胎盘早剥、产后出血。第二十一页,讲稿共九十六页哦【病因病理】n主要脏器病理组织学变化主要脏器病理组织学变化 6.6.血液的变化:血液的变化:(1)(1)血液浓缩,血容量相对不足;血液浓缩,血容量相对不足;(2)(2)弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DICDIC)(3)3)凝血因子缺乏或变异,血液高凝状态,严重时可发凝血因子缺乏或变异,血液高凝状态,严重时可发 生微血管病性溶血。生微血管病性溶血。(HELLP syndromeHELLP syndrome肝酶升高、肝酶升高
15、、血小板减少血小板减少)第二十二页,讲稿共九十六页哦【病因病理】主要脏器病理组织学变化主要脏器病理组织学变化7.7.内分泌及代谢的变化:钠潴留,低血浆渗透压,组织间隙中的细内分泌及代谢的变化:钠潴留,低血浆渗透压,组织间隙中的细胞外液增加,表现为水肿,抽搐病人可出现乳酸性中毒及呼吸代胞外液增加,表现为水肿,抽搐病人可出现乳酸性中毒及呼吸代偿性碱中毒。偿性碱中毒。第二十三页,讲稿共九十六页哦【中医病因病机】n中医认为本病的发生初起于孕妇素体脾虚,运化无权,水中医认为本病的发生初起于孕妇素体脾虚,运化无权,水湿内停发为肿满,或脾肾阳虚,水泛为肿;加之母体阴血湿内停发为肿满,或脾肾阳虚,水泛为肿;加
16、之母体阴血内聚养胎,肝阳失约而上亢,故略受刺激即可引动肝阳,内聚养胎,肝阳失约而上亢,故略受刺激即可引动肝阳,肝阳暴张则动风抽搐发为子痫。肝阳暴张则动风抽搐发为子痫。n本病是以脏腑虚损,阴血不足为本,风、火、痰、瘀为本病是以脏腑虚损,阴血不足为本,风、火、痰、瘀为标。标。第二十四页,讲稿共九十六页哦【中医病因病机】n主要病因病机如下:脾虚脾虚 肾虚肾虚第二十五页,讲稿共九十六页哦【中医病因病机】n主要病因病机如下主要病因病机如下气滞气滞阴虚肝旺阴虚肝旺第二十六页,讲稿共九十六页哦【中医病因病机中医病因病机】n主要病因病机如下主要病因病机如下 脾虚肝旺脾虚肝旺肝风内动肝风内动素体阴虚素体阴虚素体
17、阴虚素体阴虚孕后益亏孕后益亏孕后益亏孕后益亏肝失所养肝失所养肝失所养肝失所养心火偏亢心火偏亢心火偏亢心火偏亢风火相煽风火相煽风火相煽风火相煽遂发子遂发子遂发子遂发子痫。痫。痫。痫。第二十七页,讲稿共九十六页哦【中医病因病机中医病因病机】n n主要病因病机如下主要病因病机如下主要病因病机如下主要病因病机如下(7 7)痰火上扰)痰火上扰)痰火上扰)痰火上扰阴虚热盛阴虚热盛阴虚热盛阴虚热盛虚火上炎虚火上炎虚火上炎虚火上炎脾虚湿盛脾虚湿盛脾虚湿盛脾虚湿盛湿聚成痰湿聚成痰湿聚成痰湿聚成痰痰火交织痰火交织痰火交织痰火交织上蒙清窍上蒙清窍上蒙清窍上蒙清窍发为子痫发为子痫发为子痫发为子痫第二十八页,讲稿共九十
18、六页哦【临床表现】主要表现主要表现n高血压:高血压:至少出现两次以上血压升高至少出现两次以上血压升高140/90mmHg)140/90mmHg);其间隔时间其间隔时间6 6小时才能确诊。小时才能确诊。n尿蛋白:尿蛋白:每每2424小时内尿液中的蛋白含量小时内尿液中的蛋白含量300mg300mg 至少相隔至少相隔6 6小时的两次随机尿液检查小时的两次随机尿液检查 中尿蛋白浓度为中尿蛋白浓度为0.1g/L0.1g/L。第二十九页,讲稿共九十六页哦【临床表现】n水肿:水肿:检查体重时,每周若超过检查体重时,每周若超过0.5kg0.5kg者,称为隐者,称为隐 性水肿。性水肿。水肿按其范围,临床上可分为
19、四级,以水肿按其范围,临床上可分为四级,以 “”表示:表示:“”水肿局限于足踝小腿;水肿局限于足踝小腿;“”水肿涉及下肢;水肿涉及下肢;“”水肿涉及下肢、腹壁及外阴;水肿涉及下肢、腹壁及外阴;“”全身水肿,有时伴有腹水。全身水肿,有时伴有腹水。第三十页,讲稿共九十六页哦【临床表现】其他临床表现其他临床表现:n尿少:尿少:500ml/24500ml/24500ml/24106mol/L;血小板血小板100109/L 微血管病性溶血微血管病性溶血(血血LDH升高升高);血清血清ALT或或AST升高升高;持持 性头痛或其它脑神经或视觉障碍性头痛或其它脑神经或视觉障碍;持续性上腹不适。持续性上腹不适。
20、第三十三页,讲稿共九十六页哦分类3.子子 痫痫:子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。4.慢性高血压慢性高血压 并发子痫前期并发子痫前期:高血压孕妇妊娠高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白,若出现尿蛋周以前无尿蛋白,若出现尿蛋白白300mg/24h;高血压孕妇;高血压孕妇20周前突然尿蛋周前突然尿蛋白增加,血压进一步升高或血小板白增加,血压进一步升高或血小板100109/L 5.妊娠合并慢妊娠合并慢 性高血压性高血压 BP140/90mmHg,孕前或孕,孕前或孕20周以前或孕周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到周后首次诊断高血压并持续到产后产后12周后周后。第
21、三十四页,讲稿共九十六页哦重度子痫前期的临床症状和体征重度子痫前期的临床症状和体征1.1.收缩压收缩压收缩压收缩压160180mmHg,160180mmHg,或舒张压或舒张压或舒张压或舒张压 110mmHg110mmHg2.24 2.24 小时尿蛋白小时尿蛋白小时尿蛋白小时尿蛋白5g/245g/24小时,或间隔小时,或间隔小时,或间隔小时,或间隔4 4小时两次尿蛋白(小时两次尿蛋白(小时两次尿蛋白(小时两次尿蛋白(+)3.3.肝细胞损伤:血清肌酐升高肝细胞损伤:血清肌酐升高肝细胞损伤:血清肌酐升高肝细胞损伤:血清肌酐升高4.4.少尿:少尿:少尿:少尿:2424小时尿小时尿小时尿小时尿 500m
22、l500ml5.5.肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿6.6.微血管病性溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高微血管病性溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高微血管病性溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高微血管病性溶血:贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高7.7.血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少10010100109 9/L/L 8.8.肝功能异常肝功能异常肝功能异常肝功能异常(血清转氨酶一血清转氨酶一血清转氨酶一血清转氨酶一ASTAST、ALT ALT 升高升高升高升高)9.9.胎儿生长受限或羊水过少胎儿生长受限或羊水过少胎儿生长受限或羊水过少胎儿生长受限或羊水过少10.10.脑血管意外脑血管意外脑血管意外脑血
23、管意外11.11.凝血功能障碍(血小板减少、肝酶升高、溶血)凝血功能障碍(血小板减少、肝酶升高、溶血)凝血功能障碍(血小板减少、肝酶升高、溶血)凝血功能障碍(血小板减少、肝酶升高、溶血)HELLPHELLP综合症综合症综合症综合症13.13.肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛肝包膜下血肿或肝破裂的症状:包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛14.14.中枢神经系统表现:头痛、头痛、视觉障碍;严重者神智不清、昏迷等中枢神经系统表现:头痛、头痛、视觉障碍;严重
24、者神智不清、昏迷等中枢神经系统表现:头痛、头痛、视觉障碍;严重者神智不清、昏迷等中枢神经系统表现:头痛、头痛、视觉障碍;严重者神智不清、昏迷等第三十五页,讲稿共九十六页哦【诊断与鉴别诊断】诊断依据诊断依据 1.1.病史病史 2.2.临床表现临床表现 3.3.辅助检查辅助检查第三十六页,讲稿共九十六页哦【诊断与鉴别诊断】诊断依据:诊断依据:3.3.辅助检查辅助检查 (1)(1)血液检查:血液检查:n可有血液浓缩可有血液浓缩(红细胞压积红细胞压积3535),血浆及全血粘度增加;,血浆及全血粘度增加;n如有凝血障碍时,主要为血小板减少,抗凝血酶如有凝血障碍时,主要为血小板减少,抗凝血酶()下降)下降
25、 n作钾、钠、氯、钙的检查,其中尤其高血钾证危害大;作钾、钠、氯、钙的检查,其中尤其高血钾证危害大;n测测COCO 2 2结合力,及时发现酸中毒。结合力,及时发现酸中毒。第三十七页,讲稿共九十六页哦【诊断与鉴别诊断】诊断依据:诊断依据:3.3.辅助检查辅助检查(2)(2)肝、肾功能检查:尿酸增加;尿素氮有肌酐异常;多数患者谷丙转氨酶肝、肾功能检查:尿酸增加;尿素氮有肌酐异常;多数患者谷丙转氨酶(ALT)(ALT)、总胆红质和碱性磷酸酶水平升高。、总胆红质和碱性磷酸酶水平升高。第三十八页,讲稿共九十六页哦【诊断与鉴别诊断】诊断依据:诊断依据:3.3.辅助检查辅助检查 (3 3)眼底检查:视网膜小
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