急性发作精选PPT.ppt

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1、关于急性发作第1页，讲稿共39张，创作于星期日查房重点1、回顾病例、了解COPD相关概念、现状、以及病因、临床表现、诊断等相关临床知识。2、重点学习CPPD患者的护理措施3、了解COPD 一些新进展4、问题讨论第2页，讲稿共39张，创作于星期日病例回顾 患者张海平，男，患者张海平，男，55y，因，因反复咳嗽、咳痰反复咳嗽、咳痰、喘喘10余年余年加重加重2h左右于左右于2011年年7月月14日日13：15由由“120”送入我科，送入我科，既往有吸烟史既往有吸烟史10余年。来时神志清楚、面容消瘦，步行入余年。来时神志清楚、面容消瘦，步行入室，呼吸稍促（约室，呼吸稍促（约24次次/分）、口唇微绀，自

2、行分）、口唇微绀，自行咳黄色脓咳黄色脓性痰性痰。查体：体格检查：查体：体格检查：PE:T38.6、P101次次/分分、BP159/102mmHg、R24次次/分。分。SpO287%。神志清楚，。神志清楚，自主体位，口唇微绀。颈软无抵抗，无颈静脉怒张，气管居自主体位，口唇微绀。颈软无抵抗，无颈静脉怒张，气管居中，听诊两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。中，听诊两肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。第3页，讲稿共39张，创作于星期日病情进展13：15予半卧位，吸氧，血压、血氧饱和度监测予半卧位，吸氧，血压、血氧饱和度监测13：16测末梢血糖测末梢血糖8.6mmol/min13：18医嘱予医嘱予留置针建立静脉通道

3、。留置针建立静脉通道。0.9%NS100ml+氨茶碱氨茶碱0.25/ivgtt（30d/分）分）13:30由护士护送做由护士护送做胸片检查胸片检查13：35行床旁心电图检查。血常规示：白细胞行床旁心电图检查。血常规示：白细胞12.1X109/L.13:40X线示肺纹理增多线示肺纹理增多、心电图示正常、心电图示正常第4页，讲稿共39张，创作于星期日转归转归13:45 患者BP 159/102mmHg、P 95次/分、SpO2 91%、T 38.1。由护士护送至 呼吸内科 住院（生化结果未出）入院诊断：COPD急性发作。第5页，讲稿共39张，创作于星期日COPD概况第6页，讲稿共39张，创作于星期

4、日COPD 在中国发病率高发病率高 15岁以上人群岁以上人群COPD发病率为发病率为3%（全球为男性（全球为男性9.34/1000;女性女性7.33/1000）2004年沈阳全国会议发病年沈阳全国会议发病率为率为8.9%死亡率高死亡率高 COPD发病率及死亡率逐年上升发病率及死亡率逐年上升每年因每年因COPD死亡的人数达死亡的人数达100万，致残人数达万，致残人数达100万万根据世界银行根据世界银行/卫生组织发表的研究，至卫生组织发表的研究，至2020年年COPD将将成为世界疾病经济负担的第五位。并将上升为世界死亡成为世界疾病经济负担的第五位。并将上升为世界死亡的第三位。的第三位。第7页，讲稿

5、共39张，创作于星期日COPD概念 COPD：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限气流受限不完全可逆，呈进行性发展。不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续两年或更长，个月以上，连续两年或更长，并可排除已知原因的咳嗽，可以诊为慢性支气管炎并可排除已知原因的咳嗽，可以诊为慢性支气管炎肺气肿：是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩肺气肿：是指肺

6、部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化第8页，讲稿共39张，创作于星期日COPD诊断 当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查时当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查时出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为为COPD。如患者只有慢性支气管炎和肺气肿患者，而如患者只有慢性支气管炎和肺气肿患者，而无气流受限无气流受限，则，则不能诊断不能诊断为为COPD，而视为，而视为COPD的高危期的高危期第9页，讲稿共39张，创作于星期日三环理论-ATS慢支炎慢支炎肺气肿肺气肿哮

7、喘哮喘气流阻塞气流阻塞COPDAdaptedfromSnider1995第10页，讲稿共39张，创作于星期日病因和发病机制其他其他蛋白酶蛋白酶-抗蛋抗蛋白酶失衡白酶失衡感染感染空气污染空气污染职业性粉尘职业性粉尘和化学物质和化学物质吸烟吸烟COPD病因病因第11页，讲稿共39张，创作于星期日病理生理改变粘液高分泌粘液高分泌纤毛功能失调纤毛功能失调气流受限气流受限肺过度充气肺过度充气气体交换异常气体交换异常肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改变的标志低氧血症、高碳酸血症第12页，讲稿共39张，创作于星期日病理学第13页，讲稿共39张，创作于星期日病理学（Patholo

8、gy)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现（倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落）第14页，讲稿共39张，创作于星期日临床表现 症状症状第15页，讲稿共39张，创作于星期日临床表现（Clinical Situation)视诊视诊：桶状胸；：桶状胸；触诊触诊：触觉语颤减弱；：触觉语颤减弱；叩诊叩诊：过清音，心浊音界：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移；下移；听诊听诊：呼吸音普遍减弱，：呼吸音普遍减弱，呼气延长，部分闻及干湿呼气延长，部分闻及干湿啰音。啰音。体征第16页，讲稿共39张，创作于星期日诊断1、高危因素史高危因素史如吸烟史如吸烟史2、临床症

9、状、临床症状3、体征、体征4、肺功能检查、肺功能检查不完全可逆的气流受限时不完全可逆的气流受限时COPD诊断的必备诊断的必备条件条件吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及及FEV180%预计值预计值可确定为不完全可逆性气可确定为不完全可逆性气流受限流受限肺功能监测仪第17页，讲稿共39张，创作于星期日COPD严重程度分级分级分级分级标准分级标准0：高危期：高危期有患有患COPD的危险因素，肺功能正常范围，有慢的危险因素，肺功能正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状性咳嗽、咳痰症状：轻度轻度FEV1/FVC70%、FEV180%80%预计值预计值,有或无慢有或无慢性咳嗽、咳痰性咳嗽

10、、咳痰：中度：中度FEV1/FVC70%,50%FEV180%FEV180%预计值预计值,有或有或无慢性咳嗽、咳痰症状无慢性咳嗽、咳痰症状：重度：重度FEV1/FVC70%,30%FEV150%FEV150%预计值，有或预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、气促无慢性咳嗽、咳痰、气促：极重度：极重度FEV1/FVC70%,FEV130%FEV130%预计值，或预计值，或50%50%预预计值加上呼吸衰竭的临床征象计值加上呼吸衰竭的临床征象第18页，讲稿共39张，创作于星期日COPD鉴别诊断第19页，讲稿共39张，创作于星期日并发症慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭常发生于常发生于COPD急性加重期。急性加重期。可

11、有缺氧和二氧化碳潴留的表现。可有缺氧和二氧化碳潴留的表现。自发性气胸自发性气胸突然加重的呼吸困难，并伴有明突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀显的发绀慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺动脉高压、右心室肥厚肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全扩大，最终发生右心功能不全第20页，讲稿共39张，创作于星期日治疗 稳定期治疗稳定期治疗1、教育与劝导戒烟、教育与劝导戒烟2、支气管舒张药、支气管舒张药3、祛痰药、祛痰药4、长期家庭氧疗（、长期家庭氧疗（LTOT)急性加重期治疗急性加重期治疗1、确定急性加重的原因、确定急性加重的原因及病情严重程度及病情严重程度2、根据病情严重程度决、根据病情严重

12、程度决定门诊或住院治疗定门诊或住院治疗3、支气管舒张药、支气管舒张药4、控制性吸氧、控制性吸氧5、抗生素、抗生素6、糖皮质激素、糖皮质激素第21页，讲稿共39张，创作于星期日LTOT指征指征:PaO2 55mmHg或或SaO2 88,有或没有高碳酸血症有或没有高碳酸血症PaO255-60mmHg,或或SaO289,并有肺动脉高压、并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，心力衰竭水肿或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，氧流量为氧流量为1-2L/min,吸氧时间吸氧时间15h/d.LTOT可提高生存率。可以降低通气需求，缓解呼吸困难可提高生存率。可以降低通气需求，缓解呼吸困难症

13、状，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和症状，对血流动力学、血液学特征、运动能力、肺生理和精神状态都会产生有益的影响。精神状态都会产生有益的影响。LTOT指征第22页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施P1气体交换受损气体交换受损与气道阻塞、通气不足、呼吸机疲劳、分与气道阻塞、通气不足、呼吸机疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关I：（1）休息与活动：病人采取舒适的体位，晚期）休息与活动：病人采取舒适的体位，晚期病人宜采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼病人宜采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸，使病情安排适当的活动量，以不感到疲劳吸，使病情安排适当的活动量

14、，以不感到疲劳为宜，室内保持合适的温湿度，注意保暖。为宜，室内保持合适的温湿度，注意保暖。（2）病情观察：观察咳嗽、咳痰，呼吸困难程度，）病情观察：观察咳嗽、咳痰，呼吸困难程度，监测监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡状况动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡状况第23页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施（3）氧疗护理：呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。）氧疗护理：呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。一般采用持续低流量吸氧。氧流量为一般采用持续低流量吸氧。氧流量为1-2L/min，应避免吸，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。提倡进行每天持续入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。提倡进行每

15、天持续15h以上家庭氧疗。以上家庭氧疗。（4）遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物，）遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药物，注意观察疗效和不良反应。注意观察疗效和不良反应。（5）呼吸功能锻炼：指导患者进行缩唇呼吸及膈式或腹式呼）呼吸功能锻炼：指导患者进行缩唇呼吸及膈式或腹式呼吸吸O:患者住院前患者住院前SPO290第24页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施 P2清理呼吸道无效清理呼吸道无效与分泌物增多而粘稠、气道湿度与分泌物增多而粘稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关减低和无效咳嗽有关I：（：（1）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，包括痰液的颜色、量

16、及性状，以及咳痰是否顺畅。包括痰液的颜色、量及性状，以及咳痰是否顺畅。（2）用药护理：注意观察药物疗效和不良反应）用药护理：注意观察药物疗效和不良反应（3）保持呼吸道通畅：嘱患者多饮水，必要时进行）保持呼吸道通畅：嘱患者多饮水，必要时进行超声雾化吸入。指导病人有效咳嗽。协助患者给予胸超声雾化吸入。指导病人有效咳嗽。协助患者给予胸部叩击和体位引流。也可用振肺排痰仪等协助排痰部叩击和体位引流。也可用振肺排痰仪等协助排痰O:患者能自行咳嗽排痰患者能自行咳嗽排痰第25页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施 P3体温过高体温过高与急性期感染有关与急性期感染有关I:（1）用物理或药物降温，可用酒精擦浴，）

17、用物理或药物降温，可用酒精擦浴，或局部用冰袋。嘱患者多饮水。或局部用冰袋。嘱患者多饮水。（2）密切监测体温的变化情况，）密切监测体温的变化情况，30分钟监分钟监测一次体温测一次体温（3）尽量卧床休息，提供温度适宜的环境，）尽量卧床休息，提供温度适宜的环境，注意保持口腔清洁注意保持口腔清洁（4）做好皮肤护理，及时擦干汗液，更换）做好皮肤护理，及时擦干汗液，更换衣服，防止受凉，防止肺炎、压疮等并发症衣服，防止受凉，防止肺炎、压疮等并发症第26页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施（5）遵医嘱合理应用抗生素，有效控制感染，）遵医嘱合理应用抗生素，有效控制感染，注意观察疗效及不良反应。注意观察疗效及不

18、良反应。（6）注意加强营养，进食高热量、高蛋白、高）注意加强营养，进食高热量、高蛋白、高维生素、易消化、半流质食物。鼓励少量多维生素、易消化、半流质食物。鼓励少量多餐，多饮水。餐，多饮水。（7）做好心理护理，尽量解除高热带来的身心）做好心理护理，尽量解除高热带来的身心不适，合理处理病人的要求不适，合理处理病人的要求O:患者转运前复测体温患者转运前复测体温T：38.1。第27页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施P4焦虑焦虑与健康状况的改变、病情危重有关与健康状况的改变、病情危重有关I:1、密切观察躯体情况的变化并记录。待病人、密切观察躯体情况的变化并记录。待病人情绪稳定时，应不失时机地为病人做

19、心理护情绪稳定时，应不失时机地为病人做心理护理，以安慰、镇定病人的情绪；理，以安慰、镇定病人的情绪；2、向其讲明激烈的情绪会对身体造成不良的、向其讲明激烈的情绪会对身体造成不良的影响，让病人能从主观上控制情绪反应。注影响，让病人能从主观上控制情绪反应。注意对生命体征的严密监测意对生命体征的严密监测3、运用良好的护理交流技巧，注意倾听病人、运用良好的护理交流技巧，注意倾听病人的主诉，允许病人有适量的情绪宣泄。的主诉，允许病人有适量的情绪宣泄。O:患者住院前紧张情绪有所缓解。患者住院前紧张情绪有所缓解。第28页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施P5活动无耐力活动无耐力与疲劳、呼吸困难、氧供及氧与

20、疲劳、呼吸困难、氧供及氧耗失衡有关耗失衡有关I:（1）卧床休息，）卧床休息，半卧半卧位，避免剧烈活动，位，避免剧烈活动，给给予持续底流量予持续底流量吸氧吸氧（2）予床栏保护，防止患者坠床。）予床栏保护，防止患者坠床。（3）协助患者变换体位，床上排泄等。）协助患者变换体位，床上排泄等。0:患者转运前无明显改善患者转运前无明显改善第29页，讲稿共39张，创作于星期日护理措施P6营养失调营养失调低于机体需要量低于机体需要量I：（：（1）鼓励进食清淡、易消化、富含营养的流质或半流质。）鼓励进食清淡、易消化、富含营养的流质或半流质。（2）不能进食时需经胃肠补充要素饮食或静脉给予高营养。）不能进食时需经胃

21、肠补充要素饮食或静脉给予高营养。应避免摄入过多碳水化合物，产生应避免摄入过多碳水化合物，产生CO2，加重通气负担。（3）病情允许的情况下，适当增加活动量，增加食欲。O:短期内无法评价短期内无法评价潜在并发症：窒息第30页，讲稿共39张，创作于星期日讨论 问题1：COPD患者该如何吸氧？问题2：COPD患者取何种体位比较合适？问题3：目前临床上针对COPD的患者有那些新药？问题4：COPD有哪些新进展？第31页，讲稿共39张，创作于星期日小结问题1：对于呼吸功能减退的COPD患者应与控制性吸氧，即低流量吸氧（35%），这样既可以接触严重缺氧，又不会引起明显的PaO2增高。原因：因为COPD患者常

22、伴有CO2潴留，Pa CO2升高，呼吸中枢对CO2的敏感性降低。主要靠缺氧刺激颈动脉体和主动脉体。传入延髓中枢，引起呼吸的增强。如果给予高流量给氧，会导致CO2潴留加重。O:第32页，讲稿共39张，创作于星期日小结问题2：COPD患者宜采取半坐卧位，由于重力作用使膈肌下降，胸腔容积扩大，同时腹内脏器对心、肺的压力减轻，使呼吸困难减轻。问题3、4见新进展。第33页，讲稿共39张，创作于星期日新进展新进展1无创通气对无创通气对COPD引发呼衰的治疗引发呼衰的治疗指征：1.症状：疲劳，嗜睡，气促等；2.气体交换的异常：（1）PaCO255mmHg 或PaO2在5054mmHg之间伴SPO24小时/天

23、）和有效者继续使用。第34页，讲稿共39张，创作于星期日无创正压通气对阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者气体交换及转归的影响结果 PH PaO2 PaCO2 HR RR无创通气组 前 7.27 53.2 69.9 127 29 后 7.34*72.6*59.3*110*25*对照组 前 7.28 52.5 65.4 123.7 28.8 后 7.30 65.2*66.1 121.8 28.9 插管率无创通气组：17/30(56.7%);对照组：7/30(23.3%)（周锐，陈平，等。湖南医科大学学报，2001、3）第35页，讲稿共39张，创作于星期日新进展新进展2抗凝治疗抗凝治疗 长年缺氧的COPD患者

24、常有继发性红细胞增多症，血液粘稠度增高，血流缓慢，同时缺氧、酸中毒、细菌毒素等可激活血小板，使血小板处于激活状态，即COPD患者血液往往处于“高凝状态”。有研究报道COPD慢性肺心病尸解有53%合并肺小动脉血栓形成，生前都没有诊断其血栓形成。对病情严重的COPD急性加重期患者，尤其是缺氧和酸中毒严重患者，有卧床、红细胞增多症或脱水时，无论是否有血栓栓塞性病史均应考虑使用肝素或低分子肝素治疗，一般可用肝素50mg/天，连续作用1014天。资料来自：中华结核和呼吸杂志资料来自：中华结核和呼吸杂志1991第36页，讲稿共39张，创作于星期日新进展新进展3药物治疗新进展药物治疗新进展目前临床常用的药物

25、有：目前临床常用的药物有：1、短效抗胆碱能药物：异丙托溴铵、氧托溴铵、短效抗胆碱能药物：异丙托溴铵、氧托溴铵2、长效抗胆碱能药物：噻托溴铵、长效抗胆碱能药物：噻托溴铵3、短效、短效2-受体激动剂和抗胆碱能药物联合使用。沙丁胺受体激动剂和抗胆碱能药物联合使用。沙丁胺醇醇/异丙托溴铵异丙托溴铵4、长效、长效2-受体激动剂（受体激动剂（LABA）和糖皮质激素联合剂。）和糖皮质激素联合剂。福莫特罗福莫特罗/布地奈德、沙美特罗布地奈德、沙美特罗/氟替卡松氟替卡松第37页，讲稿共39张，创作于星期日 药物治疗新进展药物治疗新进展Casaburi等组织了一持续时间一年的多中心随机对照研等组织了一持续时间一年

26、的多中心随机对照研究，共有可评价的病例究，共有可评价的病例550例，吸入噻托溴胺例，吸入噻托溴胺12月后月后增加增加12，患者气促症状明显改善，急性发作次，患者气促症状明显改善，急性发作次数，住院次数和住院天数显著减少，健康状况评分增加数，住院次数和住院天数显著减少，健康状况评分增加最近有持续最近有持续4年的多中心随机对照研究，结果证实噻托年的多中心随机对照研究，结果证实噻托溴胺吸入治疗溴胺吸入治疗COPD远期疗效肯定，其远期疗效优于异丙远期疗效肯定，其远期疗效优于异丙托溴胺（托溴胺（ipratropiumbromide）和长效）和长效2-受体激动受体激动剂，副作用亦较上述二药少剂，副作用亦较上述二药少资料来自：国际呼吸杂志资料来自：国际呼吸杂志2010年年3月月第38页，讲稿共39张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第39页，讲稿共39张，创作于星期日