食品安全监督管理 食品卫生学总论.ppt

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1、食品卫生学总论,教学内容,第一节 食品的生物性污染及腐败变质第二节 食品的化学性污染第三节 食品的物理性污染,什么是食品污染？,食品污染是指在食品生产、销售过程中，可能对人体健康产生危害的物质进入食品的现象，它造成食品安全性、营养性、感官性状的变化，改变或降低食品原有的营养价值和卫生质量，并对人体产生危害。在食品污染中，微生物污染和化学性污染是当今乃至未来一段时间内主要的食品污染问题。,食品污染分类,1、生物性污染：包括微生物、寄生虫、昆虫、病毒等2、化学性污染(农药、兽药、添加剂、环境激素)生产、生活和环境中的污染物工具、容器、包装材料及涂料中溶入食品中的有毒成分、单体及助剂等在食品加工、贮

2、存过程中生成的有害物质滥用食品添加剂3、物理性污染：杂物和放射性污染物,第一节 食品的生物性污染及腐败变质,主要内容,细菌性污染真菌及其毒素污染病毒和寄生虫污染食品的腐败变质,一、食品的细菌污染,一、食品的细菌污染,（一）细菌污染的可能途径 1、食品原料本身的污染：食品原料品种多来源广，细菌污染的程度因不同的品种和来源而异。2、食品加工过程中的污染：食品在生产加工过程中，原料对成品所造成的交叉污染和车间卫生、加工设施、从业人员个人卫生等不良状况都能造成食品的污染。3、食品贮存、运输、销售中的污染：食品从加工出厂到销时，因为贮存条件、运输过程都有可能造成细菌污染，尤其是包装封口破损的食品。,一、

3、食品的细菌污染,1、菌落总数菌落总数以CFU（菌落形成单位）表示是食品清洁状态的标志利用CFU可预测食品的耐保藏性,2、大肠菌群大肠菌群数以MPN（大肠菌群最近似数）表示MPN是样品中活菌密度的估计值该值表示食品是否受到人与温血动物粪便的污染可作为肠道致病菌污染食品的指示菌,（二）食品细菌污染的指标,一、食品的细菌污染,（二）食品细菌污染的指标 3、致病菌 在我国的国家标准中，致病菌一般指“肠道致病菌和致病性球菌”，主要包括沙门氏菌、志贺氏菌、黄金色葡萄球菌、致病性链球菌等四种，致病菌不允许在食品中检出。,二、食品的真菌及其毒素的污染,二、食品的真菌及其毒素的污染,与食品卫生关系密切的真菌大部

4、分属于半知菌纲中的曲真菌属、青真菌属和镰刀菌属。,（一）影响真菌生长和产毒的条件,相对湿度（ERH）80%90%温度2030适宜的光照、通风、氧分压营养来源：碳水化合物、少量氮、矿物质含糖的饼干、面包、粮食.,（二）卫生学意义,可用于食品加工（发酵）降低食用价值引起人、畜食物中毒对真菌污染食品质量的 评价指标主要为真菌污 染度和真菌菌相的组成,（三）真菌毒素的毒性作用,毒性多种多样，包括肝脏、肾脏毒、神经毒、致皮肤炎物质、细胞毒、类性激素物质中毒表现：急性、慢性、致畸、致突变和致癌等,（四）几种常见的真菌毒素,1、黄曲霉毒素在已分离出的20余种黄曲霉毒素中，B1的毒性和致癌性最强，故在食品检测

5、中以AFB1作为污染指标。主要污染粮油及其制品，如玉米、花生及花生制品、稻米、小麦、高粱、芝麻等，大豆是受黄曲霉毒素污染最轻的农作物之一。,主要危害,急性中毒：中毒性肝炎，症状是一过性发热，呕吐、厌食、黄疸，继之出现腹水、下肢浮肿，可致死亡。慢性毒性：生长障碍、亚急性或慢性肝损伤。其他症状包括食物利用率下降、体重减轻、生长发育缓慢，还能导致母畜不孕或产仔少等。致癌性：强烈的致癌性。,预防措施,防霉田间及收割后的保藏去毒执行食品中黄曲霉毒素最高允许限量标准，限制食品中的黄曲霉毒素的含量。最高不得超过20g/Kg。,2、岛青霉类毒素,岛青霉类毒素是由岛青霉产生的代谢产物，岛青霉为青霉属。岛青霉类毒

6、素包括黄天精、环氯素、岛青霉毒素、红天精等。这些毒素易污染谷物，对人体危害所表现的毒性作用一般为三种类型，即急性毒性、亚急性或亚慢性毒性和慢性毒性作用，并已证实黄天精和环氯素有致癌作用。,2、岛青霉类毒素,“黄变米”主要含有青霉属，最常分离的霉菌有黄绿青霉、岛青霉、和桔青霉等。“黄变米”是由于稻谷收割后，贮存中含水份过高，被霉菌污染后发生霉变所致，因为霉变呈黄色；故称“黄变米”。“黄粒米”是由于稻谷抢收抢种，未能及时脱粒干燥，稻谷暂时堆放后极易霉变，脱粒后米粒呈黄色，俗称“黄粒米”，分离出的霉菌以黄曲霉、烟曲霉、构巢曲霉为主。,3、镰刀菌毒素,镰刀菌属和个别其他菌属霉菌所产生的有毒代谢产物的总

7、称。主要是通过霉变粮谷而危害人畜健康。,3、镰刀菌毒素,（1）单端孢霉素类急性毒性较强，以局部刺激症状、炎症甚至坏死为主，慢性毒性可引起白细胞减少，抑制蛋白质的合成。（2）玉米赤霉烯酮污染玉米、大小麦、燕麦和小麦为主，具有类雌性激素样作用。（3）丁烯酸内脂水溶性有毒代谢产物，可引起牛烂蹄病，可引起后腿变瘸、蹄和皮肤联结处破裂、脱蹄。因为是一种血液毒，故毒性也较大，尚不能排除致癌的可能性。,三、食品的病毒和寄生虫污染,（一）病毒污染,我国食品的病毒污染以肝炎病毒的污染最为严重，有显著的流行病学意义。甲型肝炎、戊型肝炎被认为是通过肠道传播，即粪-口途径，其中相当一部分人是通过被污染的食品而感染。,

8、1、甲型肝炎,由甲型肝炎病毒（HAV）所致的急性传染病。主要通过粪-口途径传播，无持续性感染，一般不会转变为慢性。食源性传播有两种可能性：一种是食品生产经营人员处于无症状的感染或潜伏期，污染食品造成传播：另一种是通过污染了的水产品，如蛤类、毛蚶、牡蛎、泥螺、蟹等引起甲肝爆发流行，特别是水生贝类是爆发流行的主要传播方式。,2、戊型肝炎,又称肠道传播的非甲非乙型肝炎，是由戊肝病毒引起，经粪-口途径传播，该病毒不稳定，容易被破坏。传播途径主要通过被病毒污染的水或食物，但大流行以水型流行为主，我国曾有因共同进餐造成食源性戊肝流行的报道。,3、其他,疯牛病：即牛海绵状脑病（BSE），是一种导致人类和多种

9、动物中枢神经系统损害的慢性致死性疾病人类BSE：新变异型克雅氏病成人轮状病毒，脊髓灰质炎病毒等也可造成食品的污染,疯牛病,1.疯牛病病毒概述疯牛病：学名“牛海绵状脑病”是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变，俗称“疯牛病”，属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。病理学特征为牛脑组织神经元空泡化，形成清晰的孔，在显微镜下呈海绵状。临床表现为步态不稳、精神失常、共济失调、感觉（触觉、声音）过敏、瘙痒、易惊厥等症状。,疯牛病,2.疯牛病病毒的流行病学特点易感动物：牛、羊、猪、羚羊 多发于35岁奶牛传染源：病牛，病牛的脑及脊髓含大量 致病因子，肝、淋巴结为次要传播因子 病原体通过血液进入

10、人大脑，将人脑组织变成海绵状，完全失去功能。感染者出现睡眠紊乱、失语症、肌肉萎缩和进行性痴呆等症状，通常在发病一年内死亡。,禽流感,1.禽流感病毒概述属于正黏病毒科流感病毒属，为单股负链RNA病毒，螺旋对称，有囊膜，囊膜由含血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)活性的糖蛋白纤突构成。禽流感是A型禽流感病毒引起的一种从呼吸系统到严重全身败血症等症状的传染病。根据病毒所具有的15种血凝素(H1H15)和9种神经氨酸酶(N1N9)进行亚型分类。目前分离到的A型流感病毒的强病毒都是H5或H7亚型，但是大多数的H5或H7亚型的毒力并不强。,高致病性禽流感特指A型流感病毒的强致病毒株感染，禽类感染后死亡率很高

11、,禽流感,1.禽流感病毒概述病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂、热及紫外线均敏感，对热的抵抗力较低，阳光直射4048h以及使用普通消毒剂能很快将其杀死。在野外条件下，病毒常从病禽的鼻腔分泌物和粪便中排出，有机物的保护极大地增加了抗灭活能力。病毒在低温、干燥以及甘油中可保持活力达数月至一年以上。在干燥的尘土中，病毒能存活14d。粪便中病毒的传染性在4条件下可以保持长达3050d，20时为7d。在水中，22时存话4d，0时存活超过30d，在冷冻的禽肉和骨髓中，可存活10个月以上。,禽流感,病毒污染来源与传播途径家禽及其尸体是该主要传染源。病毒存在于病禽的所有组织、体液、分泌物和排泄物中，常通过消化道

12、、呼吸道、皮肤损伤和眼结膜传染。吸血昆虫也可传播，病鸡的肌肉、鸡蛋均可带毒。,禽流感,3.病毒污染食品的危害患者潜伏期一般为35d，多表现出感冒症状，体温升高，疲倦，消化功能降低，眼睑肿胀，眼结膜发炎，呼吸不畅，呼吸道分泌物增加，肺出血性水肿。病毒可通过血液进入全身组织器官，严重者可引起内脏出血、坏死，造成机体功能降低。易进一步被细菌侵袭，形成继发混合感染，有导致死亡的危险。H5N1病毒主要通过接触感染向人传播，尚未发现由于吃鸡肉而受到感染的病例，也未发现在人与人之间传播。个人应注意身体健康、保持良好的免疫力，食用禽类制品之前要高温充分烹煮，以杀灭病毒；皮肤破损时注意保洁。,禽流感,4.禽流感

13、的防控措施对养殖禽类应及时做好预防接种工作，防止禽类感染禽流感病毒，以避免动物源性食品污染。严格检疫，防止将病毒由疫区传入，避免染毒禽类产品进入食物链。禁止带毒的食品在市场流通，一旦发现可疑病例，应及时封锁、隔离、消毒、严格处理病禽死禽。勤洗手、远离家禽的分泌物，接触过禽、鸟或禽、鸟粪便要注意用消毒液和清水彻底清洁双手，避免到疫区旅行,禽流感,4.禽流感的防控措施养成良好的个人卫生习惯，咳嗽时用手或卫生纸捂住嘴，加强室内空气流通，每天12次开窗换气半小时，要有充足的睡眠和休息，均衡的饮食，多摄入富含维生素C等增强免疫力的食物吃禽肉要煮熟、煮透，食用鸡蛋时蛋壳先用清水清洗，烹调加热充分，不吃生的

14、或半生的鸡蛋,（二）寄生虫及寄生虫卵的污染,食源性寄生虫病是指易感个体摄入被病原体（寄生虫及卵）污染的食品而感染的、潜伏期相对较短的肠道寄生虫病常见的污染食品的寄生虫有旋毛虫、牛带绦虫、猪带绦虫、蛔虫、蛲虫、钩虫等,囊尾蚴、旋毛虫、肝片形吸虫、弓形体原虫等常寄生于畜肉中，鱼贝类中常见的寄生虫有华枝睾吸虫（肝吸虫病）、阔节裂头绦虫、猫后睾吸虫、横川后殖吸虫、异形吸虫、卫氏并殖吸虫、有棘颚口线虫、无饰线虫等，而姜片虫则常寄生于菱、茭白、荸荠等水生植物的表面，蔬菜瓜果则可引起蛔虫病的传播，,（二）寄生虫及寄生虫卵的污染,旋毛虫病,由旋毛形线虫的幼虫寄生于骨骼肌所致人和动物均因生食含旋毛虫包囊的肉类而

15、感染本病还可经粪便传播各期症状不相同,囊虫病,是由绦虫的幼虫引起的一种人畜共患寄生虫病存在于猪肉中的肌纤维间，成虫在人体的小肠腔内人和动物均因食入被虫卵污染的食品和水而感染囊虫病症状：半球形结节、神经症状、消化道症状等,猪囊尾蚴常见寄生部位及危害,猪囊尾蚴常见寄生部位依次为皮下组织、肌肉、脑、眼、心、肝、肺、腹膜等。皮下组织和肌肉囊尾蚴病：头部和躯干结节较多，常分批出现，可逐渐消失，寄生数量多时，肌肉酸痛、发胀，出现假性肥胖脑囊尾蚴病：中枢神经系统功能紊乱，出现头痛、神志不清、视力模糊、颅内压增高，也有瘫痪、麻痹、言语不清等症状，严重者有癫痫症状，有时发生急性脑炎，甚至突然死亡眼囊尾蚴病：轻者

16、视力障碍，重者失明。,病畜肉处理,猪、牛肉 在规定检验部位上，40cm2面积上有：3个或3个以下囊尾蚴和钙化虫体。肉尸冷冻或盐腌处理后出厂45个虫体，高温处理出厂610个，工业用或销毁羊肉在规定检验部位上，40cm2面积上有： 小于8个虫体，不受限制出厂；9个以上但肌肉无任何病变，高温或冷冻处理后出厂；9个以上但肌肉有病变，工业用或销毁,猪囊尾蚴及猪肉绦虫感染控制措施,不食用生猪肉和没有完全烧烤熟透的肉类制品，避免生熟交叉污染加强肉品卫生检验，肉类食品生产必须严格执行检验规程管好厕所、猪圈、加强粪便无害化处理，控制人畜互相感染讲究卫生治疗病人,蛔虫（果蔬食品）,1.病原学特点寄生于人的小肠，虫

17、卵随宿主粪便排出，在氧气充足、温暖潮湿、阴暗场所蜕皮发育为感染性虫卵。2.传染源和传播路径病人和带虫者为传染源。宿主排出的粪便中含有大量的蛔虫卵，可污染环境、饮水、蔬菜、水果和手，并可使蝇、鼠等病媒带有虫卵，经各种路径污染食品。人若食用未经洗净或未经高温烧熟的污染食品会导致感染。,蛔虫（果蔬食品）,3.发病机制幼虫移行症可损害肠壁、肝、肺，引起局部出血和粒细胞浸润、支气管炎、肺炎及哮喘。成虫寄生于小肠，夺取营养，感染者通常无明显症状，严重者消瘦、贫血、腹痛、便秘或腹泻、呕吐等分泌毒物作用于中枢神经和血管，导致烦躁、荨麻疹、夜间磨牙、低热、兴奋和麻痹等严重时导致肠梗阻、肠套叠、肠坏死。异位寄生时

18、可引发胆管阻塞、肝脓肿、腹膜炎等，偶尔并发胰腺炎、急性阑尾炎，或引发咽喉和支气管阻塞与窒息而危及生命。,蛔虫（果蔬食品）,4.控制蛔虫感染的措施加强粪便管理，粪便无害化处理养成良好个人卫生习惯，尤其食品从业人员不饮生水不吃不清洁食物不随地大小便饭前便后洗手改变饮食习惯及时查治病人,旋毛虫,1.病原特点旋毛虫属于毛尾目，毛形科，旋毛形线虫属成虫寄生于人和动物的肠道，称为肠旋毛虫幼虫寄生于横纹肌中，形成包囊，称为肌旋毛虫旋毛虫包囊对低温抵抗力较强，在-12可保持生命力57d，盐渍或烟熏，不能杀死肌肉深部的幼虫；在腐败的肉里能活100d以上。包囊对热敏感，温度达60时5min即可杀死虫体。,旋毛虫,

19、2.污染食品的危害侵入期，以肠道病变为主，又称肠型期。由于成虫摄食肠绒毛以及幼虫对肠壁组织的侵袭黏膜发生炎症。此期病程约1周。幼虫移行期，指新生蚴侵入肌肉组织引起血管炎和肌炎的过程。以肌肉病变为主，故称肌型期。常见突出症状为全身肌肉酸痛、压痛。幼虫移行时可使病人出现急性临床症状，如急性全身性血管炎，浮肿或水肿，发热和血中嗜酸性粒细胞增多等。重症患者可出现吞咽困难、语言障碍、肺出血、胸腔积液、心肌炎等。累及中枢神经系统时可导致颅内高压。患者可因心力衰竭、毒血症、呼吸道并发症等而死亡。,旋毛虫,3.污染防控措施把好肉品检验关，严禁未经检验的肉和旋毛虫病肉上市销售。把好饲养关，生猪要圈养，在流行地区

20、定期查治猪等易感动物，以切断传染源。把好加工关，肉和肉制品应烧熟煮透，使肉品中心温度达70以上。把好“入口”关，改变饮食习惯，不吃生肉和半生肉。防止交叉污染，在肉品加工中，工器具、容器、食具等应生熟分开。,广州管圆线虫,1.病原特点广州管圆线虫是在1933年由我国学者陈心陶在广东的家鼠及褐家鼠肺部发现并命名。广州管圆线虫是鼠类的肺线虫，后圆科，管圆线虫属，寄生于肺部血管。中间宿主、转续宿主主要有虾、蟹、螺、蟾蜍、蛙、某些蜗牛等。由于某些地方大量繁殖福寿螺，所以现在福寿螺已经成为重要的中间宿主。,广州管圆线虫,2.污染源和传播途径经口传染是广州管圆线虫病的主要感染路径多数人为食用未煮熟的或者生的

21、含有感染期幼虫的螺贝类而感染；被污染的水、蔬菜也有可能引起食用者感染。人食用或接触了有第三期幼虫的螺贝类宿主如褐云玛瑙螺类或转移宿主如淡水虾、陆生蟹而感染。成虫寄生于啮齿类动物的肺动脉血管内。,广州管圆线虫,3.污染食品的危害人是广州管圆线虫的非正常宿主。幼虫在体内移行，主要侵袭中枢神经系统，也可侵入眼、肺等组织器官主要病变为充血、出血、脑组织损伤及巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞聚集形成的肉芽肿性炎症反应患者发生嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎或脑膜炎，以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征,广州管圆线虫,污染食品的危害该病的潜伏期一般为336d少数患者在进食螺肉数小时后即有腹痛、恶心，有些

22、病人的首发症状为发热、打喷嚏等类似感冒的症状，个别病人出现皮肤斑丘疹或荨麻疹，持续数天消失。由于该寄生虫寄生在人的脑脊液中，临床症状主要为急性剧烈头痛，其次为恶心、呕吐、低到中度发热及颈项强直。少数患者可出现面瘫及感觉异常，如麻木、烧灼感等。严重病例可有瘫痪、嗜睡、昏迷，甚至死亡。,广州管圆线虫,污染控制措施开展健康宣传教育，了解传播路径和危害。自觉改变生吃或半生吃水产品的不良饮食习惯，不要食用生鲜或者未经彻底加热的螺、鱼、虾、蟹和其它水产品，尤其是福寿螺，在吃之前要做好清洁工作，高温煮熟，生吃蔬菜要洗净，不喝生水。灭鼠，因为鼠类是广州管圆线虫重要的终宿主从事螺肉加工的工人、厨师等人员要做好防

23、护工作。,四、食品的腐败变质,定 义,食品的腐败变质是指在微生物为主的各种因素作用下发生的食品食用价值降低或失去的变化，也即食品失去商业价值，包括肉、鱼、禽、蛋的腐臭，粮食的霉变，蔬菜、水果的溃烂，油脂的酸败等,（一）原因和条件,微生物食品本身的组成和性质环境因素，如气温、湿度、阳光（紫外线）和氧等,食品中水分含量是影响微生物繁殖和腐败的主要原因,水分活度aw：溶液蒸汽压与同等条件下纯水蒸汽压的比值。乘以100就是湿度。大多数重要的食品腐败菌所需的最低aw值都在0.9以上；普通酵母aw值0.88；霉菌0.80，干制品0.75以下；在0.6以下能够存活的只有耐渗透压酵母和霉菌。,食品中蛋白质的分

24、解,蛋白质,硫化氢、甲烷、硫醇、氨、二氧化碳等,蛋白质类食品腐败变质的特征是产生特异性的臭味,肽,氨基酸,食品腐败变质特征的鉴定,感官物理：食品浸出物量、浸出液电导度、折光率、冰点下降、黏度上升、肉保水量、膨润量等化学：代谢产物、pH值、K值、挥发性盐基总氮（TVBN）、二甲胺和三甲胺等TVBN:在碱性条件下能和水蒸气一起蒸馏出的总氮K值：是指肌苷（HxR）和次黄嘌呤（Hx）占ATP系列分解产物ATP+ADP+AMP+IMP+ HxR +Hx的百分比，主要适用于鉴定鱼类早期腐败。20%，绝对新鲜； 40%，开始有腐败迹象 微生物,食品中脂肪的酸败,脂肪酸败的程度受脂肪酸的饱和程度、紫外线、氧、

25、水分、天然抗氧化剂、食品中微生物解脂酶等多种因素的影响可分为氧化酸败和水解酸败物理指标：凝固点、比重、折光指数变化化学指标：过氧化物值、碘价值、皂化价刺激性气味,碳水化合物的分解,以碳水化合物为主的分解，通常称为发酵或酵解新鲜果菜软化,（二）防止腐败变质的措施,食品保藏方法的基本原理是改变食品的温度、水分、氢离子浓度、渗透压，或采取辐照等其它抑菌、杀菌措施，将食品中微生物杀灭或减弱其繁殖能力常用的保藏方法有低温保藏、 高温杀菌、脱水与干燥、 淹渍和烟熏、辐照等,1.低温保藏原理：,抑制微生物的代谢和繁殖显著降低酶促与非酶促化学反应降低水分活度（Aw）,冷冻工艺对食品质量的影响,当外界温度的逐渐

26、降低，到达冰晶生成带，食品中水分逐渐形成冰晶体（冰晶核，核晶）。过大的冰晶将压迫细胞而发生机械性损伤以至溃破。急速升温解冻的食品，食品体积发生突然变化，融解水来不及被食品细胞所吸收回至原处，因而自由水增多，液汁流动外泻而降低食品质量。 速冻缓化,对冷藏冷冻工艺的卫生要求,食品冷冻前，应尽量保持新鲜，减少污染。用水或冰制冷时，要保证水和人造冰的卫生质量相当于饮用水的水平；采用天然冰时，更应注意冻冰水源及其周围污染情况防止制冷剂（冷媒）外溢。冷藏车船要注意防鼠和出现异味。防止冻藏食品的干缩。保持冷链。,2.热处理,在高温作用下，微生物体内的酶、脂质体（liposome）和细胞膜被破坏，原生质构造中

27、呈现不均一状态，以致蛋白质凝固，细胞内一切代谢反应停止。,热处理方法,从60开始即为热处理 常用的加热杀菌技术：高温灭菌法巴氏消毒法（巴斯德消毒法）：杀死繁殖型微生物，温度范围为6095，多用于鲜奶、啤酒、酱油、某些饮料等的杀菌。包括6330分钟的传统方法和72951030秒的高温瞬间方法微波加热杀菌一般煮沸法：100超高温（瞬时）处理法（UHT）：121150，13秒,高温工艺对食品质量的影响,蛋白质的主要变化：蛋白质发生变性，易被消化酶水解而提高消化率。但近年来的研究发现蛋白质食品中的色氨酸和谷氨酸在190以上时可产生具有诱变性的杂环胺类热解产物。脂肪的变化：160180加热，可使油脂产生

28、过氧化物、低分子分解产物和聚合物（如二聚体、三聚体）以及羰基、环氧基等，不仅恶化食品质量，而且带有一定的毒性。碳水化合物的变化：主要包括淀粉的糊化、老化、褐变和焦糖化。,3.脱水与干燥,原理：将食品中的水分降至微生物繁殖所必需的水分以下，水分活性aw在0.6以下，一般微生物均不易生长水的三种形态：结合水、溶解水、自由水食品脱水去掉的主要是自由水和溶解水，可使食品的水分活度（Aw）下降，使微生物难以生长,4.淹渍和烟熏,包括盐渍：降低水分活度。当食品中食盐浓度为10%时，已有明显的抑菌保藏效果糖渍：利用高渗透压。含糖量则需达到6065%时才起一定的防腐作用烟熏：主要靠食盐、脱水及肠衣防污染等。效

29、果有限,5.辐照,目前加工和实验用的辐照源有60Co和137Cs产生的射线以及电子加速器产生的低于10兆电子伏（Mev）的电子束。辐照食品所用射线单位为戈瑞（Gy）相当于被辐照物1kg吸收1J的能量。因剂量不同，辐照保藏有三种方法：辐照防腐：杀死部分腐败菌,5KGy辐照消毒：杀死无芽胞致病菌,510KGy辐照灭菌：杀死一切微生物,10KGy优点：辐照温度不上升冷杀菌；食品可在严密包装后辐照；一次性投资后，经常费用较少。,第二节 食品的化学性污染,主要内容,一、农药残留二、N-亚硝基化合物三、多环芳烃和杂环胺四、食品添加剂五、有害金属,一、农药残留,农药使用后，在农作物、土壤、水体、食品中残留的

30、农药母体、衍生物、代谢物及降解物等，统称为农药残留农药进入人体，通过大气和饮水占10%，通过食物占90%，也可通过呼吸和皮肤进入人体危害：慢性损害，“三致”作用（致癌、致畸、致突变）,（一）农药污染食品的途径,喷洒后残留于食用作物上植物吸收后在其体内残留小部分漂浮于空气中随雨、雪等降落于陆地、江、河、湖、海中水中的农药（来自雨水冲刷或地下水溶解渗透部分的农药）进入浮游生物，进入到水产动物运输及贮存中混放而造成污染,（二）控制农药污染的措施,（1）实行农药注册登记制度； （2）制订农药安全使用标准及规定；安全合理使用农药；（3）制定食品中农药残留量标准，加强食品中农药残留量监测。,！,二、N-亚

31、硝基化合物,（一）分类和结构特点可分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺，是胺和亚硝酸盐在适宜条件（酸性pH3-3.5）下合成的。前者的稳定性稍好于后者,（二）N-亚硝基化合物的前体物,1硝酸盐和亚硝酸盐硝酸盐和亚硝酸盐是自然界中最普遍含氮化合物。一般蔬菜中的硝酸盐含量较高，而亚硝酸盐含量较低。腌制不充分的蔬菜、不新鲜的蔬菜中、泡菜中含有较多的亚硝酸盐（其中的硝酸盐在细菌作用下，转变成亚硝酸盐）。作为食品添加剂加入量过多。,2胺类物质含氮的有机胺类化合物，是N-亚硝基化合物的前体物，也广泛的存在于环境中，尤其是食物中，因为蛋白质、氨基酸、磷脂等胺类的前体物，是各种天然食品的成分。胺类也是药物、化学农药和

32、一些化工产品的原材料；,（三）食品及人体中的N-亚硝基化合物,海产品，肉制品，啤酒及不新鲜的蔬菜等N-亚硝基化合物 含量较高。亚硝基化合物可在机体内合成，胃可能成亚硝胺的主要场所；口腔和感染的膀胱也可以合成一定的亚硝胺。,（四）主要危害,具有强致癌性，且具有剂量-效应关系和胚胎毒性（在妊娠初期使胎仔死亡，中期给毒使胎仔畸形，后半期给毒可使子代发生肿瘤）致畸和致突变作用：亚硝酰胺是一类直接致突变物，使幼仔畸形并具有剂量-效应反应关系,（五）预防措施,保证食品新鲜改进食品加工工艺，减少硝酸盐及亚硝酸盐的使用量，不得乱用、多用；提倡使用其代用品合理使用肥料：提倡使用钼肥以降低硝酸盐含量利用食物成分阻

33、断亚硝胺的合成，如Vc、VE及一些多酚类大蒜素等执行亚硝基化合物的限量标准.,三、多环芳烃和杂环胺 （一）苯并（a）芘 B（a）P,1、理化性质是由5个苯环构成的多环芳烃，易溶于苯、甲苯等有机溶剂，易发生光氧化，在苯溶液中呈蓝色或紫色荧光,2，3-苯并（a）芘,2、对食品的污染,在烘烤和熏制食品中含量最高在烘烤和熏制时直接受到污染高温处理食品时发生热解、热聚作用植物体受到环境的直接污染直接吸收加工中受到机油、包装材料等的污染，或在柏油路上直接晾晒粮食污染的水直接污染水产品植物和微生物可合成微量多环芳烃.,3、主要危害,具有肯定的致癌性，并具有遗传毒性。在体内通过动物混合功能氧化酶系中的芳烃羟化

34、酶作用，代谢为多环芳烃环氧化合物，与DNA、RNA和蛋白质等结合呈现致癌作用，成为终致癌物。致突变性：是间接致突变物对人类的致癌性尚无定论，但Dunqel在冰岛的流行病学研究很能说明问题,4、代谢吸收,该化合物在肠道被吸收，经血液迅速分布于全身，在乳腺及脂肪组织内大量积蓄经过肝、胆，从粪便排泄,5、预防措施,改进食品烹调、加工方法尤其是烟熏食品的加工工艺减少环境对食品的污染，包括包装材料去毒：用活性炭吸附，或用紫外线照射制订食品中允许的限量标准。目前我国已经制订的标准包括熏烤的动物性食品(5g/Kg)和食用植物油(10g/Kg)中的含量.,（二）杂环胺类化合物（HCA）,在烹饪的肉和鱼类中发现

35、的HCA主要有氨基咪唑喹啉或氨基咪唑喹恶啉（统称为IQ化合物），和氨基咪唑砒啶（如PhIP）。这些物质是在高温下由肌酸、肌酐、某些氨基酸和糖形成的，为带杂环的伯胺。PhIP是烹饪食品中含量最多的HCA。,1HCA的致癌性,IQ化合物主要可诱发小鼠肝脏肿瘤，也可诱发出肺、前胃和造血系统的肿瘤，大鼠可发生肝、肠道、乳腺等器官的肿瘤；PhIP主要诱发雄性大鼠肠道肿瘤，雌性乳腺肿瘤，小鼠的淋巴腺肿瘤；其他氨基酸的热解产物主要诱发小鼠的肝脏和血管肿瘤，大鼠、小鼠的肝脏和小肠肿瘤。,2防止HCA危害的措施,（1）改进烹调方法，尽量不要采用油煎和油炸的烹调方法，避免过高温度，不要烧焦食物。（2）增加蔬菜水果

36、的摄入量。膳食纤维可以吸附HCA。而蔬菜和水果中的一些活性成分又可抑制HCA的致突变作用。（3）建立完善的HCA的检测方法，开展食物HCA含量检测，研究其生成条件和抑制条件，以及在体内的代谢情况，毒害作用的域剂量等方面的研究，尽早制定食品中的允许含量标准。,四、食品添加剂,1、食品添加剂的定义是指为改善食品品质、色、香、味、以及防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成物质或天然物质,2、分类,按来源分为天然与合成两类按用途分为：防腐剂、抗氧化剂、发色剂、漂白粉、调味剂、凝固剂、疏松剂、增稠剂、消泡剂、甜味剂、着色剂、乳化剂、品质改良剂、拮抗剂、增味剂、保鲜剂、酶制剂、被膜剂、香料、营养强化剂及

37、其它等类,3、食品添加剂使用原则,经过规定的食品毒理学安全评价程序的评价证明在使用限量内长期使用对人体安全无毒不影响食品感官性质和原味，对食品营养成分不应有破坏作用食品添加剂 应有严格的质量标准，其有害杂质不得超过允许限量不得使用食品添加剂而降低良好的加工措施和卫生要求不得使用食品添加剂掩盖食品的缺陷或作为伪造的手段未经卫生部允许，婴儿及儿童食品不得加入食品添加剂,4、我国常用的食品添加剂,防腐剂：苯甲酸及其钠盐，山梨酸及其钾盐、对羟基苯甲酸乙酯、对羟基苯甲酸丙酯、二氧化硫、焦亚硫酸钠及其钾盐、丙酸钙、双乙酸钠等-抑菌作用，乳酸链球菌素、纳他霉素等抗氧化剂：BHT、BHA、没食子酸丙酯、维生素

38、E等-防止油脂氧化发色剂：硝酸盐、亚硝酸盐-肉制品加工漂白剂：硫磺、亚硫酸钠等-还原性,甜味剂：人工合成：糖精钠、甜蜜素、甜味素天然：糖醇类（木糖醇）、甜菊糖甙、甘草酸钠、麦芽糖醇、帕拉金糖、山梨糖醇着色剂：又称色素。辣椒红、虫胶红色素、红曲米、焦糖色素等酸味剂：柠檬酸、苹果酸、乳酸、磷酸、醋酸等香料：麝香、茴香、各种香精,5、天然食品添加剂的优劣,优点：安全性高、有的有一定的功能性、较昂贵缺点：提取时容易质地不纯、溶解性稍差、稳定性不如合成添加剂好、加工和流通过程中易受外界环境影响,五、有害金属,定义：有些金属元素如汞、镉、铅、砷等对人体有明显的毒害作用，称为有毒金属有毒金属进入食品的三种途

39、径：自然环境中的高本低含量农用化学物质的使用，工业三废的排放，造成环境污染而污染食品食品加工过程中所用的金属机械、管道、容器以及因工艺需要加入的添加剂质地不纯，有害金属杂质使食品受到污染,食品中有害金属污染的毒作用特点强蓄积性：进入人体后排出缓慢，生物半衰期多较长；可通过食物链的生物富集作用而在生物体及人体内达到很高的浓度；有毒有害金属污染食品对人体造成的危害常以慢性中毒和远期效应为主。,影响金属毒物毒作用强度的因素 金属元素的存在形式；机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况；金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用另一方面，某些有些金属元素间也可产生协同作用。,预防措施消除

40、污染源；制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督检测工作；妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及以外或人为污染食品；对已污染的食品应根据污染物种类、来源、毒性大小、污染方式、程度和范围、受污染食品的种类和数量等不同情况作不同处理。 处理原则是在确保使用安全性的基础上尽可能减少损失。,1、汞,除职业性接触外，主要来自受污染的食物特别是鱼贝类甲基汞的毒性远远大于无机汞。鱼体表面黏液中微生物有较强的甲基化能力日本的“水俣病”是由于汞污染了鱼类导致的汞对人体的危害：主要侵犯神经系统，特别是中枢神经系统，损害最严重的部位是小脑和大脑；可引起胎儿先天畸形,2、镉,含镉废水

41、污染环境造成镉对食品的污染；镉往往是合金、釉、颜料和镀层的成分之一危害：镉中毒主要是由于镉对体内含巯基酶的抑制，病理变化主要发生在肾脏、骨骼和消化器官三个部分，特别是肾近曲小管上皮细胞的损害，使再吸收发生障碍。还可使骨钙析出-痛痛病,3、铅,铅污染食品的途径：使用的容器、食具中含铅；含铅农药；铅粉尘、含铅废气尾气、油漆、颜料、制药等，特别是锡铂、锡茶壶、锡酒壶等铅对人体的危害：损害神经系统、造血器官、肾脏。症状：食欲不振、胃肠炎、口腔金属味、失眠、头昏、关节肌肉酸痛、腹痛、便秘或腹泻、贫血等，严重者可发生休克或死亡-血中点彩红细胞和牙龈的铅线,点彩红细胞,4、砷,来源：土壤中的自然本底、施用含

42、砷肥料、农药及含砷废水灌溉农田、含砷矿渣体内三价砷毒性大于五价砷，易与巯基结合形成稳定的络合物，抑制丙酮酸、葡萄糖和氨基酸的代谢，从而阻碍细胞呼吸，使细胞代谢发生障碍，引起广泛的神经系统、肝脏、肾脏等重要器官发生病变,第三节 食品的物理性污染,包括石子、杂草种子、木棍、玻璃碎片、金属屑等严重影响食品的感官性状和营养价值，使食品质量得不到保证,卫生学意义,一、食品的杂物污染及其预防,（一）产、储、运、销过程中的杂物污染生产中的污染食品贮存过程中的污染食品运输过程中的污染意外污染,（二）食品的掺杂、掺假,（三）食品杂物污染的预防,加强食品生产、储存、运输、销售过程的监督管理，把住产品的质量关，执行

43、良好生产规范-GMP采用先进的加工工艺设备和检验设备，如筛选、磁选和风选，以除去石粒、铁屑、清除有毒的杂草籽、泥沙、尘土等异物；定期清洗专用池、槽；采用防尘、防蝇、防鼠、防虫设备；尽量采用食品小包装。制定食品卫生标准坚持不懈打击掺杂、掺假行为.,三、食品的放射性污染,（一）概述放射性核素或放射性同位素电离辐射-射线，-射线，-射线的性质,（二）食品中的天然放射性核素,天然放射性本底来源于宇宙和环境中不同地区、不同生物体、不同部位的天然放射性核素的含量不同,（三）人为污染及向食品中转移,污染来源：核爆炸核工业生产科研、生产、医疗中排放的废物意外事故,（三）人为污染及向食品中转移,向食品中转移的途

44、径： 通过水、土壤、空气向植物性食物中转移，再通过与外界环境接触和食物链向动物性食物中转移,（四）食品的放射性污染对食品的危害,对人体的污染可分为外照射和内照射两种食品放射性污染对人体的危害主要是由于摄入食品中的放射性物质对体内各种组织、器官和细胞长期低剂量的内照射效应导致的，主要表现为对免疫系统、生殖功能的损伤和“三致”作用,134Te（碲），60Co（钴）-在肝中储留，可引起肝硬化、肝癌90Sr（锶），226Ra（镭），239Pu（钚）-在骨中储留，引起骨肉瘤137Cs，210Po-在软组织中储留，引起软组织肿瘤,（五）控制食品放射性污染的措施,严格管理放射性污染源，防止食品被污染强化监测，防止被污染食品进入人体,The End,