心房颤动的治疗PPT精选PPT.ppt

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1、关于心房颤动的治疗PPT第1页，讲稿共75张，创作于星期日一、房颤的定义及流行病学二、房颤的病因、诱因及发病机制三、房颤的临床表现及并发症四、房颤的治疗3.上游治疗1.抗凝治疗2.率律治疗第2页，讲稿共75张，创作于星期日房 颤 定 义 心房颤动(atrial fibrillation，AF；简称“房颤”)是临床常见的心率失常，指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的房颤波。可产生一系列的临床结果，其中，心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点；目前的观点越来越认为其是一种“疾病”，而不是仅仅是单纯的心律失常。第3页，讲稿共75张，创作于星期日房颤患病率的

2、流行病学-发达国家-BernardJ,etal.EuropeanheartJournalSupplenments(2005),C5-11-整体患病率高（0.4-1.0%）-随着年龄增长，患病率逐步升高第4页，讲稿共75张，创作于星期日房颤患病率的流行病学-中国-DyiH,etal.JACC,2008,52,865-868.人群总患病率0.77%，目前房颤患者接近800万；但明显低估实际患病人数。第5页，讲稿共75张，创作于星期日房颤的医疗负担美国联邦数据库数据显示，2005年房颤的总医疗费用为66.5亿美元。EuroHeart Survey On AF提示，2003年至2004年西欧5国房颤患

3、者的年医疗总费用为62亿欧元。由中华医学会心血管病分会组织实施的，针对1999年至2001年国内41家医院9297例以房颤为主要诊断的住院病例的回顾性分析显示，房颤住院治疗在心血管病住院治疗中所占比例增加，1999年为7.65，2000年为7.9，到2001年增加至8.16。-2010,2012ESC欧洲指南，2012中国专家共识第6页，讲稿共75张，创作于星期日年*假设年龄校正的AF发生率不再增加(带95%可信区间CI的橙色曲线)根据19802000的实际发生率，继续增加(黄色曲线)-Miyasakaet al.Circulation20060246810121416182000201020

4、20203020402050预计的房颤患者数(百万)根据预测的发生率推算根据当前的发生率推算US预测*未来房颤数量预计将明显增加 第7页，讲稿共75张，创作于星期日一、房颤的定义及流行病学二、房颤的病因、诱因及发病机制三、房颤的临床表现及并发症四、房颤的治疗3.上游治疗1.抗凝治疗2.率律治疗第8页，讲稿共75张，创作于星期日房颤的病因及诱因分类具体疾病备注急性病因可能与某些一过性的因素或急性疾病有关，如：过量饮酒、电击、外科手术（特别是心胸外科手术）、急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、肺部疾病（如肺动脉栓塞等）、甲亢、代谢紊乱等。治疗一过性因素或急性疾病，房颤可能不再出现心脏器质性病变高血压，特

5、别是伴左心室肥大；冠心病；心脏瓣膜病；心力衰竭；心肌病；心肌肿瘤；缩窄性心包炎；肺源性心脏病和右心房特发性扩张；等。治疗这些疾病可能减少或者避免房颤的发生发展其他内科疾病导致右心房压力的疾病：原发性/继发性肺动脉高压；内分泌失调：如肥胖、甲亢、嗜铬细胞瘤等；出血缺血性脑卒中等（可能通过影响神经系统）。孤立性房颤无明确基础疾病，机制尚不明确；其中，据推测，在老年人中，老年性心肌纤维化可能与房颤的发生有关。另外，感染致心房炎症反应及等可能也与房颤的发生有关。以年轻人多见家族性房颤可能与遗传性分子缺陷相关。自主神经的影响一般迷走神经介导的房颤更为常见，常发生在夜间或餐后，而肾上腺素能诱导的房颤常发生

6、在白天或器质性心脏病的患者。房颤发作前，反映自主神经张力波动的心率变异性就已经开始出现变化。第9页，讲稿共75张，创作于星期日房颤的分类-基于房颤的自然病史及不同阶段分类临床特点发作特点治疗意义首诊房颤（First diagnosed episode of AF）首次检测到（不论其是否首次发作、有无症状、是何种类型、持续多长时间、有无并发症）可反复也可不反复发作具体可根据后期分型后考虑治疗方案阵发性房颤（Paroxysmal AF）持续时间 7天（常7天，非自限性，一般不能自行转复，常需药物或电转复反复发作控制心室率，必要时抗凝和或转复和预防性抗心律失常（药物治疗或选择导管消融治疗）长期持续性

7、房颤(Long-standingPersistent AF)持续时间1年，患者有转复愿望长期持续发作拟采用抗心律失常药物、电复律、导管消融或外科手术转复为窦律永久性房颤(Permanent AF)持续时间1年，不能终止或终止后又复发，患者无转复愿望长期持续发作控制心室率，抗凝治疗-2010,2012ESC欧洲指南，2012中国专家共识第10页，讲稿共75张，创作于星期日五种房颤类型之间的关系-2010ESC指南第11页，讲稿共75张，创作于星期日房颤的分类-基于临床应用分类临床特点备注急性房颤(acute AF)指发作时间48h，患者症状明显或血流动力学不稳定的房颤。包括：首诊房颤和阵发性房颤

8、的发作期，持续性房颤和永久性房颤的加重期。多需紧急处理无症状性房颤(asymptomatic AF)患者没有房颤的相关症状，通过检测偶然发现或因为出现并发症而被诊断。静默性房颤(silent AF)。可表现为上表各种类型的房颤孤立性房颤(lone AF)患者年龄60岁且经充分的临床检查未检测到病因（如心肺疾病、甲状腺功能异常等）的房颤。就血栓栓塞及死亡率而言，多预后良好。可表现为上表各种类型的房颤-2010,2012ESC欧洲指南，2012中国专家共识第12页，讲稿共75张，创作于星期日房颤的发病机制 房颤的发生机制仍未完全阐明，目前认为有多种机制共同参与房颤的发生和维持，这主要涉及两个方面，

9、一是房颤的触发因素(trigger)，二是房颤发生和维持的基质(substrate)。l 触发因素：包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等，其中肺静脉电活动触发房颤 最为常见，也是房颤导管消融的重要理论依据。l 房颤基质：是房颤发作和维持的必要条件，电重构（心房有效不应期缩短）和结构重构（心房扩张和组织纤维化）在房颤基质形成中起着重要作用，重构有利于折返的形成。房颤基质（电及结构重构）促发因素房颤第13页，讲稿共75张，创作于星期日房颤发病电生理机制的经典学说 对于房颤的发生机制有众多的假设和学说，较为经典的学说包括多发子波折返和局灶激动学说。机制机制

10、主要特点主要特点成功临床实践成功临床实践备注备注图解图解多发子波折返心房内存在多个折返形成的子波，且相互间不停地发生碰撞等，新的子波不断形成，进而形成房颤。维持子波折返需要一定数量的心肌组织。成功的临床实践主要是“迷宫手术”。但目前主要认为多发子波折返学说更多地反映了房颤的维持机制。局灶激动心房内存在异位激动灶（自律性增强、也可能是触发活动或折返），激动以为中心向四周放射状传导，但周围组织因传导的不均一性和各相异性不能产生与驱动灶1：1的传导，这就形成了颤动样传导。消融心房内异位兴奋灶，能治愈房颤。似乎更多说明了激动机制。提出时间较晚。第14页，讲稿共75张，创作于星期日心房颤动的现代认识-概

11、述基于以往的研究成功研究成果（主要是：多子波折返机制与局灶激动机制），目前认识房颤发生机制包括心房内存在折返发生的基质(substrate)和入心大静脉等的异位激动触发作用(trigger)两个方面：基质(substrate)：心房有形成多个子波折返激动的异常基质存在，是房颤发作和维持的必要条件。触发作用(trigger)：异位快速激动可引发单个或成对的房性早搏(房早)、房性心动过速(房速)或房扑而触发房颤，并对房颤的维持起着驱动作用。基于上述观点，对于房颤的现代研究也主要从上述两个方面进行了延伸，认为心房重构及自主神经、体液因子等诸多因素亦参与房颤的发生和维持，而遗传学的研究也为部分类型房颤

12、的发生学提供了新的可能解读。第15页，讲稿共75张，创作于星期日心房颤动的现代认识-具体内容（一）心房重构：早期表现为电重构，晚期则表现为结构重构：电重构：电重构的基础是心房肌细胞跨膜离子流的改变，房颤时L型钙通道Ca2+内流增多，延长动作电位时限，提高平台期电位水平，诱发细胞内钙超负荷，使激动传导的波长缩短，利于折返的形成。结构重构：主要包括心房肌细胞改变及间质改变（从分子水平至超微结构均会发生改变），从而有利于房颤的发生发展。（二）体液因子的作用：房颤的发生及持续和体液因子的激活有关，这些体液因子导致心房肌及间质发生电及结构重构，如CRP、IL-6及RASS等。（三）房颤的遗传机制：主要为

13、编码钾离子通道基因，包括KCNQ1、KCNE家族基因的变异等，还包括及钠通道、ACE、基质金属蛋白酶、MMP-2及IL-10等第16页，讲稿共75张，创作于星期日心房颤动的现代认识-具体内容（四）入心静脉的作用：1998年，法国学者Haissaguerre等发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可使房颤得到根治。肌袖：心肌组织延伸至肺静脉开口内1-3 cm，在开口部位的厚度1.0-1.5 mm，由开口部向内延伸移行渐薄，此称肌袖；肌袖内含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些电活动可以以很快的频率(可高达每分钟几百次)传人心房触发或驱动维持心房的

14、电活动，在某些特定情况下便形成房颤，这是房颤发生的重要机制。左心房和肺静脉间的电连接是不连续的，存在着数量不等的电突破点，节段性肺静脉隔离就是找到这些电联接部位并逐一消融。第17页，讲稿共75张，创作于星期日异位兴奋灶的分布电 连 接第18页，讲稿共75张，创作于星期日心房颤动的现代认识-具体内容（五）自主神经的作用：支配心脏的自主神经元分布于心外膜的脂肪垫和Marshall韧带内，这种聚集在一起的神经细胞团称为神经节丛(GP)，GP包含了交感神经和迷走神经，GP活性增强和房颤诱发有关。心脏的神经支配：交感神经支配心脏各 个部分（窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌）。迷走神经支配窦 房结

15、、心房肌、房室交界、房室束及其 分支；心室肌也有迷走神经支配，但纤 维末梢的数量远较心房肌中为少。第19页，讲稿共75张，创作于星期日l迷走神经可缩短心房肌的不应期，增大离散度，利于折返的形成；交感神经可增加心房肌的自律性，并缩短动作电位时限在房内形成微折返而引发房颤。l在器质性心脏病患者中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经介导的房颤变得更为常见。第20页，讲稿共75张，创作于星期日一、房颤的定义及流行病学二、房颤的病因、诱因及发病机制三、房颤的临床表现及并发症四、房颤的治疗3.上游治疗1.抗凝治疗2.率律治疗第21页，讲稿共75张，创作于星期日临床表现l房颤引起的心室率(律)异常是

16、产生症状的重要原因，心慌、胸闷、运动耐量下降是最常见的临床症状。l房颤引起心房功能下降，每搏心排出量可下降25或以上，在已有心功能损害的患者，常诱发和加重心力衰竭。l房颤引起心室停搏可导致脑供血不足而发生黑噱、晕厥：（1）快-慢综合征患者，阵发性房颤反复发作和终止引起窦性静止是心室停搏的重要原因；（2）持续房颤常伴发心室停搏，多在夜间发生，与迷走神经张力改变或使用抑制房室传导的药物有关。l房颤持续48 h以上即可发生左心房附壁血栓，左心耳是最常见的血栓附着部位，易引起动脉栓塞，脑栓塞最常见，是致残和致死的重要原因；持续性房颤恢复窦性心律后左心房的功能需4周以上才能恢复。第22页，讲稿共75张，

17、创作于星期日体征房颤患者心脏听诊心率快慢不一，心音强弱不等，节律绝对不规整，同时可发现脉搏短绌。使用抗心律失常药物治疗过程中，心室律突然规整应考虑：恢复窦性心律(尤其是急性房颤患者)；演变为房速或房扑呈等比例下传；发生完全性房室阻滞或非阵发性交界区性心动过速，如果使用了洋地黄类药物，应考虑洋地黄中毒。第23页，讲稿共75张，创作于星期日lP波消失，f波代之，频率350600 bpm，V1导联较清楚；部分房颤可与房扑相互转换，称为不纯性房颤。lQRS波节律绝对不规则，形态多正常，也可因差传而致QRS波宽大畸形。房颤伴RR间期规则应考虑并存房室阻滞(室率75岁（A）1 2糖尿病（D）1 1卒中/T

18、IA/血栓栓塞病史（S）22血管疾病（V）1年龄65-74岁（A）1性别（女性）（Sc）1最高积分 69老新1.抗凝治疗第31页，讲稿共75张，创作于星期日2010/2012ESC房颤抗栓治疗原则危险因素CHA2DS2-VASc 积分抗栓建议1个主要危险因素或2个临床相关非主要危险因素2口服抗凝药（OAC）1个临床相关的非主要危险因素1OAC 或者阿司匹林75-325mg；首选OAC无危险因素0阿司匹林75-325mg/d或不需抗栓治疗；首选后者OAC:口服抗凝药-Eur Heart J，2010，31(19)：2 3691.抗凝治疗第32页，讲稿共75张，创作于星期日2012年心房颤动抗凝治

19、疗中国专家共识关于脑卒中评分的建议l推荐应用CHADS2评分系统，根据评分，推荐如下：CHADS2评分抗栓建议2均应进行长期口服抗凝药治疗1可应用阿司匹林（100300mg qd）治疗，部分患者也可考虑应用口服抗凝药治疗0一般无需抗凝治疗1.抗凝治疗第33页，讲稿共75张，创作于星期日字母字母临床特点临床特点计分计分H高血压高血压1A肝、肾功能异常（各肝、肾功能异常（各1分）分）1或或2S卒中史卒中史1B出血史出血史1LINR值波动值波动1E老年（如年龄老年（如年龄65岁）岁）1D药物或嗜酒（各药物或嗜酒（各1分）分）1或或2最高值最高值9分分积分3分，提示出血高危，须警惕，并密切定期复查，但

20、不代表不使用抗凝药物。-ESCguideline20102010年欧洲房颤指南首次推出HAS-BLED出血风险积分1.抗凝治疗第34页，讲稿共75张，创作于星期日卒中相对危险度下降 95%CI 华法林抗凝效果和地位受到认同-荟萃分析结果显示：与安慰剂相比，使卒中的相对危险下降62-Hart et al.Ann Intern Med 1999 .-Circulation.2006;114:700752*对照组的患者允许使用安慰剂AFASAK ISPAFBAATAF*CAFASPINAFEAFTAll trials N=610050050100华法林差于安慰剂华法林好于安慰剂62%(4872%)1

21、.抗凝治疗第35页，讲稿共75张，创作于星期日华法林抗凝效果和地位受到认同-荟萃分析结果显示：房颤卒中预防华法林优于阿司匹林N=2,837205次卒中对所有卒中而言，危险下降:36%(95%CI,1452%)对缺血性卒中而言，危险下降：46 (95%CI,2760%)相对危险度下降 95%CI-Hart et al.Ann Intern Med 199910050050100华法林差于阿司匹林华法林好于阿司匹林AFASAK IAFASAK IIEAFTPATAFSPAF IIAll trials N=5-Circulation 2006;114:700752.Circulation 2006;

22、114:700752.-Chest 2008;133:546s592s.Chest 2008;133:546s592s.1.抗凝治疗第36页，讲稿共75张，创作于星期日37ACTIVE WACTIVE W:在在房颤房颤相关性卒中预防方面，口服抗凝治疗相关性卒中预防方面，口服抗凝治疗优于双重抗血小板治疗优于双重抗血小板治疗ACTIVEInvestigators.Lancet2006;151:190312INR=国际标准化比率;RR=相对危险度;VKA=维生素K拮抗剂口服抗凝治疗VKA(目标INR=2.03.0)双重抗血小板治疗氯吡格雷(75mg/d)+阿司匹林(75100mg/d)RR=1.72

23、(95%CI:1.242.37)P=0.001n=333531682419941n=337132322466930卒中累积风险率年0.0500.000.51.01.50.040.030.020.011.抗凝治疗第37页，讲稿共75张，创作于星期日 临床上华法林使用严重不足因急性缺血性卒中入院的房颤患者入院前抗栓药物治疗情况（高风险患者，n=597)因急性缺血性卒中入院且有卒中史的房颤患者入院前抗栓药物治疗情况(极高风险患者，n=323)华法林使用率低，INR达标率低-Stroke 2009;40:235-240.1.抗凝治疗第38页，讲稿共75张，创作于星期日全球房颤 REGISTRY研究-2

24、011 ESC发布第39页，讲稿共75张，创作于星期日引自引自20112011年年8 8月欧洲心脏病大会房颤领域月欧洲心脏病大会房颤领域REGISTRYREGISTRY的结果发布的结果发布仅10%！第40页，讲稿共75张，创作于星期日引自引自20112011年年8 8月欧洲心脏病大会房颤领域月欧洲心脏病大会房颤领域REGISTRYREGISTRY的结果发布的结果发布第41页，讲稿共75张，创作于星期日存在众多食物和药物之间的相互作用代谢的基因多态性治疗窗（有效与出血间剂量范围）窄起效慢华法林存在诸多临床使用局限性需要剂量调整和监测INR需要与注射用的抗凝药物重叠使用欧美等国推荐INR范围：2.

25、0-3.0INROdds ratio201510511.02.03.04.05.06.07.08.0缺血性卒中颅内出血治疗范围1.抗凝治疗第42页，讲稿共75张，创作于星期日43l日本非瓣膜性房颤血栓栓塞二级预防试验：在老年患者中，低强度抗凝 治疗(INR值在1.52.1)较常规强度抗凝治疗(2.23.5)更安全。l l中国人非瓣膜性心房颤动抗凝研究：可能通过低抗凝强度治疗达到预中国人非瓣膜性心房颤动抗凝研究：可能通过低抗凝强度治疗达到预防血栓栓塞的目的（防血栓栓塞的目的（INR=1.6INR=1.62.0 vs.INR=2.12.0 vs.INR=2.12.5 2.5），而且更容易，而且更容

26、易调整调整INRINR在目标范围内，服药顺从性更好。在目标范围内，服药顺从性更好。l l20122012年中国专家共识：年中国专家共识：INR=2.0-3.0INR=2.0-3.0，无论老年患者及年轻患者。，无论老年患者及年轻患者。-Stroke2000;31:817-821;-房颤抗凝2012中国专家共识1.抗凝治疗第43页，讲稿共75张，创作于星期日对新型口服抗凝药物的期许新的抗凝药应该具有以下特点:l抗凝治疗效果应不劣于华法林l具有良好的安全性l出血并发症不多于或少于华法林l服用方法简单l较少的药物与药物、药物与食物之间的相互作用l不需频繁监测1.抗凝治疗第44页，讲稿共75张，创作于星

27、期日新型抗凝药物的研发：单靶点（II a or Xa）XaIIaXXII,XI,IX,VIIIIII,VIIVaII 纤维蛋白纤维蛋白原-Adapted from Bates Br J Haematol 2006口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班（Rivaroxaban）阿哌沙班（Apixaban）DU-176bBetrixabanYM150注射间接Xa因子抑制剂磺达肝癸钠IdraparinuxBiotinylated idraparinux口服达比加群（Dabigatran）单靶点抗凝药物尤其是直接Xa因子抑制剂成为研发的热点！内源性凝血途径外源性凝血途径1.抗凝治疗第45页，讲稿共75张，创作

28、于星期日新型口服抗凝药 研究名称直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂达比加群达比加群 RE-LY1-3直接直接Xa因子抑制剂因子抑制剂利伐沙班利伐沙班 ROCKET-AF4阿哌沙班阿哌沙班 ARISTOTLE5依度沙班依度沙班 ENGAGE AF TIMI 4861.Connolly1.Connollyet alet al,2009;2.Wallentin,2009;2.Wallentinet alet al,2009;3.Oldgren,2009;3.Oldgrenet alet al,2010;4.Patel,2010;4.Patelet alet al,2010;,2010;5.Lopez5

29、.Lopezet alet al,20106.,20106.NCT00781391NCT00781391新型口服抗凝药物VS.华法林（房颤卒中预防领域）RELYRELY、ROCKETAFROCKETAF和和ARISTOTLEARISTOTLE研究均已完成研究均已完成1.抗凝治疗第46页，讲稿共75张，创作于星期日RELYROCKET AFARISTOTLE试验设计开放双盲、双模拟双盲、双模拟入组患者数18,11314,26418,201对照药物华法林华法林华法林给药方案达比加群酯110mg,bid150mg,bid利伐沙班 20mg,qd15mg,qd(中度肾功能不全使用15mg,qd）阿哌沙

30、班5mg,bid2.5mg,bid(具有下列中2项：年龄80岁，体重60kg，肌酐清除率1.5mg/dl)CHADS2评分0/1:32%2:35%3:33%0/1:1%2:13%3:86%1:34%2:36%3:30%CHADS2评分平均值2.13.52.1RELYRELY、ROCKET AF&ARISTOTLEROCKET AF&ARISTOTLE主要基本资料比较主要基本资料比较1.NEnglJMed2009;361(12):1139-51.2.NEnglJMed2011;365;883-91.3.NEnglJMed2011;365(11):981-92.1.NEnglJMed2009;36

31、1(12):1139-51.2.NEnglJMed2011;365;883-91.3.NEnglJMed2011;365(11):981-92.1.抗凝治疗第47页，讲稿共75张，创作于星期日终点事件终点事件华法林华法林达比加群达比加群 150达比加群达比加群 110华法林华法林利伐沙班利伐沙班 华法林华法林阿哌沙班阿哌沙班 n=6022n=6076n=6015n=7133n=7131n=9081n=9120%(RR,95%CI;P)%(RR,95%CI;P)%(RR,95%CI;P)%(RR,95%CI;P)卒中/全身性栓塞1.691.11(0.66,0.530.82;P0.001for优于

32、)1.53(0.91,0.741.11;P0.001for非劣效性)2.42.1(0.88,0.751.03;P0.001for非劣效性,P=0.12for优于)(ITT)1.61.27(0.79,0.660.95;P0.001for非劣效性，P=0.01for优于)缺血性脑卒中1.20.92(0.76,0.600.98;P=0.03)1.34(1.11,0.891.40;P=0.35)1.421.34(0.94;0.751.17;P=0.581)1.050.97(0.92,0.741.13;P=0.42)出血性脑卒中0.380.10(0.26,0.140.49;P0.001)0.12(0.3

33、1,0.170.56;P0.001)0.440.26(0.59;0.370.93;P=0.024)0.470.24(0.51,0.350.75;P0.001)严重出血3.363.11(0.93,0.811.07;P=0.31)2.71(0.80,0.690.93;P=0.003)3.43.6(P=0.58)3.092.13(0.69,0.600.80;P=80岁）、合并使用具有相互作用的药物（如维拉帕米）、出血风险大（HAS-BLED=3)、中度肾功能衰竭（Ccr:30-49ml/min)IIaB当使用利伐沙班时，对于多数患者，推荐使用20mg,Qd而非15mg,Qd,后者推荐于高度出血风险（

34、HAS-BLED=3），中度肾功能衰竭（Ccr:30-49ml/min）IIaC不论采用何种NOACs,推荐对肾功能定期监测IIaBNOACs不推荐严重严重肾功能不全患者（Ccr0.05)Watchman降低卒中相对风险29%(P0.05)-Lancet.2009;374:534542.2009年的中期结果1.抗凝治疗第51页，讲稿共75张，创作于星期日ConclusionAs with all interventional procedures,there is a significant improvement in the safety of Watchman left atrialap

35、pendage closure with increased operator experience.（与众多介入治疗一样，随着术者操作经验的增加，左心耳封堵术的安全性有着明显改善）1.抗凝治疗第52页，讲稿共75张，创作于星期日2012年ESC指南更新认为：虽然左心耳封堵术似乎是合理的，但目前安全性及有效性的证据还不足以推荐给病人，除非病人有服用抗凝药物的禁忌症；目前，对于减少卒中风险，左心耳封堵术还不是口服抗凝药的另外一个选择。1.抗凝治疗第53页，讲稿共75张，创作于星期日对于PROTECT-AF研究，2013年2月在Circulation杂志上发表的随访2.3年的结果显示：左心耳封堵术

36、不劣于华法林；PROTECT AF研究第一次显示了左心耳在房颤卒中的发病作用（Watchman Watchman组 vs.vs.华法林组：有效性=3.0%and 4.3%3.0%and 4.3%，安全性=5.5%vs.3.6%=5.5%vs.3.6%，P P均大于0.050.05）。-Circulation.2013Feb12;127(6):720-9.Safety1.抗凝治疗是否影响后期指南修订？第54页，讲稿共75张，创作于星期日特殊人群的抗凝特殊人群抗凝方式围手术期接受华法林治疗的房颤患者在手术或介入性操作前需暂时停药，若非急诊手术，一般需要在术前5 天左右停用华法林，使INR 降低至1

37、.5以下，同时使用低分子肝素过渡；术后重叠使用低分子肝素及华法林，待INR达标后停用低分子肝素。稳定型心绞痛与外周动脉疾病稳定性冠心病患者单独应用华法林进行二级预防至少与阿司匹林等效，因此建议此类患者仅应用华法林治疗。急性冠状动脉综合征和/或经皮冠状动脉介入术置入支架：l 裸支架（一个月三联-华法林+一种抗血小板药物直至12个月-单用华法林）。l 药物洗脱支架（西罗莫司和他克莫司等洗脱支架应三联治疗3 个月，紫杉醇洗脱支架应治疗至少6 个月-华法林+一种抗血小板药物直至12个月-单用华法林）。未植入支架：l NSTEMI：患者伴有房颤且具有中至高度脑卒中风险，还需同时进行抗凝治疗（急性期用双联

38、抗血小板药物+低分子肝素-三联抗栓治疗至少3-6月-若患者出血风险较低而血栓栓塞风险较高，华法林+一种抗血小板药物直至12个月-单用华法林）；STEMI类似。急性缺血性卒中不推荐对发病2周以内的缺血性卒中患者进行抗栓治疗，发病2周以后若无禁忌证应开始抗栓治疗，其治疗原则与一般房颤患者相同。1.抗凝治疗第55页，讲稿共75张，创作于星期日率律的选择上个世纪至今，一系列临床试验的结果显示，节律控制和室率控制两种治疗策略对房颤患者死亡率和脑卒中的影响并无差别；其中可能有抗心律失常药物的不良反应抵销了维持窦性心律给患者带来的益处。目前对相对年轻、房颤症状较重而不伴有明显器质性心脏病的患者，如孤立性房颤

39、患者，节律控制仍应是首选的治疗策略；而对房颤症状较轻，合并器质性心脏病的老年患者，室率控制是一种合理的可供选择的治疗策略。2.率律治疗第56页，讲稿共75张，创作于星期日转复为窦性心律l自动转复l药物转复l电转复l导管消融2.率律治疗第57页，讲稿共75张，创作于星期日药物转复的指南建议药物复律的优点在于患者易接受，比电复律简便。对不需要紧急复律的患者，可在门诊转复心律，但转复的成功率低于电复律。I类：推荐使用普罗帕酮、多非利特和伊布利特作为房颤的复律药物(证据水平：A)。II a类：房颤复律的药物也可选择胺碘酮(证据水平：A)。如果患者无窦房结或房室结功能障碍、束支阻滞、QT间期延长、Bru

40、gada综合征及器质性心脏病，且已在院内证明其是安全的，院外可单次口服普罗帕酮(随身携带的药物)来终止持续性房颤。抗房颤治疗前，应给予B受体阻滞剂或非二氢吡定类钙拮抗剂以预防房扑发生时的快速房室传导(证据水平：C)。阵发性或持续性房颤患者不需要迅速恢复窦性心律时可门诊给予胺碘酮口服治疗(证据水平：C)。II b类：奎尼丁或普鲁卡因胺可用于房颤复律，但这些药物的有效性尚不确定(证据水平：A)。III类：地高辛和索他洛尔不建议用于药物复律(证据水平：A)。院外不应将奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺和多非利特用于药物复律(证据水平：B)。2.率律治疗第58页，讲稿共75张，创作于星期日常用转复药物剂量及不

41、良反应2.率律治疗第59页，讲稿共75张，创作于星期日电转复的指南建议l直流电复律可作为一线治疗方法，用于房颤血流动力学不稳定时的紧急转复或房颤经充分评估后的择期复律；l对发作不超过48 h的房颤，如果心室率不能迅速控制且伴有心力衰竭、心绞痛、症状性低血压、心肌缺血，推荐肝素抗凝下紧急行直流电复律；l显性预激伴房颤，心室率快时推荐肝素抗凝下紧急行直流电复律；l持续性房颤或长期持续性房颤患者拟开始长期节律控制时，推荐行择期直流电复律；l肥厚型心肌病房颤发作时可首选直流电复律；l对房颤持续时间48 h或持续时间不明的患者，在复律前后均应常规应用华法林抗凝治疗；l推荐于电复律前应用胺碘酮、氟卡尼、普

42、罗帕酮、索他洛尔、伊布利特等以提高直流电复律成功率，预防房颤复发；l对疑有房室阻滞或窦房结功能低下的患者，电复律前应有预防性心室起搏的准备。2.率律治疗第60页，讲稿共75张，创作于星期日l电转复前：电击前8 h 内不进食、不饮水、不用利尿剂及地高辛等；病人写好知情同意书；安置心电监护、建立静脉通道、吸氧、备好急救药品、缓慢推入安定以病人睫毛反射消失为度（禁忌症：洋地黄毒性反应、低钾血症、急性感染或炎性疾病、未代偿的心力衰竭以及未满意控制的甲亢等情况时，电击可能导致恶性心律失常及全身病情恶化；超声或其他影像学检查证实心腔内血栓形成者，直流电复律导致体循环栓塞风险甚高，通常需给予有效抗凝直至血栓

43、溶解）。l电除颤：双向电复律必须与R波同步；心房纤颤电复律治疗的建议双相波能量首剂量是 120 至 200 J，心房纤颤电复律治疗的单相波首剂量是 200J；成人心房扑动和其他室上性心律的电复律治疗通常需要较低能量，使用单相波或双相波装置时，一般采用 50 J 至 100 J 的首剂量即可；如果首次电复律电击失败，操作者应逐渐提高剂量。l电除颤后：观察患者生命体征及可能的并发症（心室颤动、体循环栓塞、室性早搏、非持续性的室速或持续性室速、房性心律失常、窦性心动过缓或停搏、房室阻滞、低血压、肺水肿、暂时性ST段抬高和皮肤烧伤等），复律成功后应继续服用抗心律失常药物，临床证明以胺碘酮、索他洛尔效果

44、最好，并联用beta受体阻滞剂。电转复的常规流程2.率律治疗第61页，讲稿共75张，创作于星期日指南对于选择导管消融的建议l对于症状明显的阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗；l对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤，导管消融在选择性患者中可以作为一线治疗；l对于存在心力衰竭和或LVEF减少的症状性房颤患者，导管消融在选择性患者中也可作为一线治疗，但其主要症状和或心力衰竭应与房颤相关。l对于病史较长、不伴有明显器质性心脏病的症状性长期持续性房颤，导管消融可以作为维持窦性心律或预防复发的可选治疗方案之一。执行上述建议时，需充分考虑到术者及所在中心的经验、患者的风险获益比

45、影响房颤成功转复和维持窦性心律的影响因素、患者的意愿。存在左心房左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。2.率律治疗第62页，讲稿共75张，创作于星期日指南对于导管消融术式的建议虽然有诸多术式，但是房颤的导管消融策略主要以肺静脉和或肺静脉前庭作为消融靶区域并达到完全电隔离是房颤消融的基石，此外还包括非肺静脉消融靶点诸如局灶性房速、房扑、室上性心动过速和CFAEGP等的消融。肺静脉电隔离是阵发性房颤的主要消融终点，但对于持续性和长期持续性房颤，则需在肺静脉电隔离基础上予以复合消融方可进一步提高成功率，而复合消融的策略还有待进一步探索和优化。2.率律治疗第63页，讲稿共75张，创作于星期日射频消融围

46、术期处理l术前：完善术前检查。口服华法林(维持INR2.0左右)至少3周，不必停药，如未服用，可术前应用低分子肝素；根据治疗需要，可继续应用与心律失常无关的药物；为避免抗心律失常药物对消融过程中的影响，除胺碘酮外，其他抗心律失常药物至少停用5个半衰期。l消融术后管理：因术中肝素应用较多，术后应卧床6-12 h，压迫止血4 h左右；注意观察血压、心律和心电图的变化以及心脏压塞、气胸、血管并发症等的发生；术后3-5 d内出现的心包炎，有时可伴有轻度胸痛和自限性低热（对症处理），如术后6-10 d出现的延迟发热状态，无论是否伴有神经系统相关症状，都应排除左心房-食管瘘；后常规应用抗心律失常药物(胺碘

47、酮或普罗帕酮)3个月；因术后早期是血栓形成的高危期，应在术后当天或第2天继续应用华法林治疗，在INR达到2.0之前，应用低分子肝素过渡，华法林继续应用3个月；随访期间无房颤复发者，此后是否继续应用华法林视具体情况而定，一般认为CHADS2评分2患者应继续应用华法林并保持INR 2.0-3.0范围，CHADS2评分1时可酌情考虑停用华法林。2.率律治疗第64页，讲稿共75张，创作于星期日抗心律失常药物及导管消融之间的选择-2012ESC指南2.率律治疗第65页，讲稿共75张，创作于星期日指南对于复律后维持窦性心律的建议-主要针对药物及电转复的房颤患者，但射频失败的也可参考此2.率律治疗第66页，

48、讲稿共75张，创作于星期日维持窦律的药物剂量及不良反应2.率律治疗第67页，讲稿共75张，创作于星期日单纯心室率控制l控制目标：ACC/AHA/ESC-2006指南建议静息心率60-80bpm，一般运动90-115bpm；ESC-2010指南把房颤起始心率控制目标设为静息心率110bpm新增为a类适应证(证据等级为B）；2011版美国指南指南把LVEF0.4，无症状或症状轻微的持续性房颤患者进行严格的心率控制(静息心率80bpm，或6 min步行试验心率110bpm)新增为类适应证(即禁忌证)，证据等级为B级。l总之，心室率控制的目标应达到：足够的舒张期以满足心室充盈；避免心率过快而导致心肌缺

49、血；尽量避免出现室内差异性传导而影响心室收缩的同步性；减少心律的不规整性。2.率律治疗第68页，讲稿共75张，创作于星期日急诊静脉用药2.率律治疗第69页，讲稿共75张，创作于星期日口服药物2.率律治疗第70页，讲稿共75张，创作于星期日根据生活方式及基础疾病选择控制心率药物-2010ESC指南2.率律治疗第71页，讲稿共75张，创作于星期日指南关于心房颤动上游治疗的建议lI类：推荐使用ACEI或ARB作为慢性心衰患者房颤一级预防用药（证据水平 A）lIIa类：推荐使用ACEI或ARB作为高血压合并左室肥厚患者房颤一级预防用药（证据水平 B）l关于醛固酮拮抗剂对房颤二级预防作用的研究有限，依有限的资料推测，醛固酮拮抗剂可能有预防房颤的潜在作用。l迄今为止，尚无足够证据支持将他汀类药物作为房颤一、二级预防用药。l到目前为止，尚无足够证据支持将多聚不饱和脂肪酸（PUFAs）作为房颤一、二级预防的推荐用药。3.上游治疗第72页，讲稿共75张，创作于星期日房颤急性发作/加重的处理第73页，讲稿共75张，创作于星期日全文总结第74页，讲稿共75张，创作于星期日2022/10/2感感谢谢大大家家观观看看第75页，讲稿共75张，创作于星期日