慢性支气管炎精选PPT.ppt

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1、关于慢性支气管炎课件课件课件第1页，讲稿共42张，创作于星期日慢性支气管炎n概念:气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症n特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程n患病率:人群患病率3.2%，50岁者高达15%n危害:可进展为阻塞性肺气肿和肺心病第2页，讲稿共42张，创作于星期日病因和发病机制 n尚未完全明确n外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、职业粉尘和化学物质等n内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等第3页，讲稿共42张，创作于星期日 吸烟者肺 正常人肺病 理第4页，讲稿共42张，创作于星期日 杯状细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成杯状

2、细胞增多，纤毛上皮细胞变性、坏死，脱落溃疡形成第5页，讲稿共42张，创作于星期日第6页，讲稿共42张，创作于星期日正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落第7页，讲稿共42张，创作于星期日第8页，讲稿共42张，创作于星期日狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔第9页，讲稿共42张，创作于星期日临床表现 n症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3、喘息：部分病人出现n体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并发肺气肿时有相应体征 第10页，讲稿共42张，创作于星期日n分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰

3、2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）第11页，讲稿共42张，创作于星期日分期急性发作期 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期 咳、痰、喘症状迁延1个月以上临床缓解期 症状基本消失或明显减轻保持个月以上。第12页，讲稿共42张，创作于星期日实验室和其他检查 n胸部影像学检查：诊断手段n肺功能检查：早期正常。有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降。严重时有阻塞性通气功能障碍n血常规检查：有感染或过敏时有意义n痰检查：细菌培养有助于指导治疗第13页，讲稿共42张，创作于星期日诊断标准 n典型

4、症状加上一定时间（3月/年2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）n病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断第14页，讲稿共42张，创作于星期日支气管腔不完全性阻塞 吸气时管腔相对扩张，气体易入 呼气时阻塞加重，气体难出终末气道压力升高扩张 慢性支气管炎慢性支气管炎阻塞性肺气肿第15页，讲稿共42张，创作于星期日n 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。n 阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨

5、胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁的破坏。第16页，讲稿共42张，创作于星期日参与因素 n肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 n支气管软骨破坏，支架作用丧失n慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶增加n其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏第17页，讲稿共42张，创作于星期日Cigarette smokeAlveolar macrophageNeutrophil PROTEASES Alveolar wall destruction(Emphysema)Mucus hypersecretion(Chronic bronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophil chemot

6、actic factors CELLULAR MECHANISMS OF COPD Neutrophil elastaseCathepsinsMatrix metalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4)?CD8+lymphocyte-MCP-1第18页，讲稿共42张，创作于星期日 Neutrophil elastase Cathepsins MMP-1,MMP-9,MMP12 Granzymes,perforins Others.PROTEASE-ANTIPROTEASE IMBALANCE IN COPD 1-Antitrypsin SL

7、PI Elafin TIMPs第19页，讲稿共42张，创作于星期日病理病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少第20页，讲稿共42张，创作于星期日病理分类 全小叶全小叶全小叶全小叶型肺气型肺气型肺气型肺气肿肿肿肿小叶中小叶中小叶中小叶中央型肺央型肺央型肺央型肺气肿气肿气肿气肿第21页，讲稿共42张，创作于星期日In panlobular emphysema,the enlargement and destruction of air space involve the acinus more or less uniformly.第22页，讲稿共42张，创作于星期日In centr

8、ilobular emphysema,respiratory bronchioles are selectively and dominantly involved.第23页，讲稿共42张，创作于星期日n是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展n慢性支气管炎与肺气肿肺功能检查呈气流受限且不完全可逆可诊断为COPD n一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病如囊性肺纤维化、DPB（弥漫性泛细支气管炎）不属于COPDn单纯慢性支气管炎与肺气肿如无气流受限、或哮喘气流受限可逆不是COPD慢性阻塞性肺疾病(COPD)第24页，讲稿共42张，创作于星期日n具有气流阻塞特征 n气

9、流阻塞呈进行性发展n部分有可逆性n可能伴有气道高反应COPD定义第25页，讲稿共42张，创作于星期日COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系第26页，讲稿共42张，创作于星期日病理生理 n早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 n进一步发展第27页，讲稿共42张，创作于星期日n通气不足 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加n通气/血流比例失调 n弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭第28页，讲稿共42张，创作于星期日临床表现 n症状：1、痰、咳或/和喘2、逐渐加重的呼

10、吸困难或胸闷、气短n体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等第29页，讲稿共42张，创作于星期日实验室和其他检查 肺功能检查主要检查，用于诊断、程度、预后等判断FEV1/FVC：评价气流受限指标FEV1占预计值%：评价严重程度吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值%80%，表示不完全可逆其它还有RV、TLC和RV/TLC第30页，讲稿共42张，创作于星期日n影像学检查n心电图检查：低电压，但无诊断意义n血气分析：判断呼吸衰竭n血常规和痰检查 第31页，讲稿共42张，创作于星期日肋间隙增宽、肋骨平行、膈

11、降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 第32页，讲稿共42张，创作于星期日诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常第33页，讲稿共42张，创作于星期日程度分级30%30%50%50%80%80%正常正常FEV1占占预计值%70%70%70%70%正常正常FEV1/FVC有有有有有有有有有有病史及表病史及表现IV级（极重度）（极重度）III级（重度）（重度）II级（中度）（中度）I级（轻度）度）0级（高危）（高危）分分级第34页，讲稿共42张，创作于星期日病程分期n急性加重期n 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰和（或）喘息加重、痰量增多

12、，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。n稳定期n 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。第35页，讲稿共42张，创作于星期日并发症 n自发性气胸：有时不易诊断n慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因n慢性肺心病第36页，讲稿共42张，创作于星期日鉴别诊断 n支气管哮喘：可逆n支气管扩张症：轻症易混淆n肺结核：影像学与痰菌检查n肺癌：痰中带血时n其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿第37页，讲稿共42张，创作于星期日治 疗n诱因：如感染或气胸n 抗生素的应用n舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类n控制性吸氧(氧浓度为28%-30%)n 吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）n

13、糖皮质激素急性加重期第38页，讲稿共42张，创作于星期日n高危因素：脱离n舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类n祛痰药n长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生稳定期第39页，讲稿共42张，创作于星期日预 后 n肺部代偿能力较大，其预后与FEV1值相关nFEV11.2L生存年限为10年，FEV11.0L生存年限为5年，700ml生存年限为2年第40页，讲稿共42张，创作于星期日毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加 缺氧和CO2潴留使血管痉挛 血容量和粘度使血流阻力增加 肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭 第41页，讲稿共42张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第42页，讲稿共42张，创作于星期日