精神分裂症及其治疗指南精选PPT.ppt

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1、关于精神分裂症及其治疗指南第1页，讲稿共73张，创作于星期二一一 定义定义 精神分裂症，是一种病因未明的精神病，多起病精神分裂症，是一种病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有感知觉、思维、情感、于青壮年，常缓慢起病，具有感知觉、思维、情感、意志行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。通意志行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。通常意识清晰，智能尚好。有的病人在疾病过程中可出常意识清晰，智能尚好。有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。化，但部分病人可保持痊愈或基本痊

2、愈状态。第2页，讲稿共73张，创作于星期二二二 患病情况患病情况o20世纪世纪70年代，我国不同地区大样本普查资料，患病率为年代，我国不同地区大样本普查资料，患病率为1.56-4.6。1982年我国年我国12地区精神分裂症，流调结果时地区精神分裂症，流调结果时点患病率点患病率4.8，终生患病率为，终生患病率为5.09。城市（。城市（6.1）高干）高干农村农村(3.4);女性女性(7.1)高干男性高干男性(4.3)，1993年全国年全国流调资料显示分裂症患病率为流调资料显示分裂症患病率为5.4，终生患病率为，终生患病率为6.5;城市城市(6.71)高于农村高于农村(4.13)，经济水平与患病率呈

3、负相关；女，经济水平与患病率呈负相关；女性高于男性。目前我国四省市流调报告精神分裂症患病率为性高于男性。目前我国四省市流调报告精神分裂症患病率为8%，平均患病率为，平均患病率为7-11%；发达国家现患率为；发达国家现患率为10左右左右。o精神分裂症发病高峰男性为精神分裂症发病高峰男性为15-25岁，女性稍晚，岁，女性稍晚，30%病人曾病人曾企图自杀，企图自杀，10%病人最终死于自杀。病人最终死于自杀。第3页，讲稿共73张，创作于星期二三三 病因及发病机理病因及发病机理（一）致病因素一）致病因素1 遗传因素遗传因素o1.1家系调查研究发现，精神分裂症近亲患者的患病率比一般家系调查研究发现，精神分

4、裂症近亲患者的患病率比一般人群高人群高10倍，而且血缘关系越近，患病率越高。倍，而且血缘关系越近，患病率越高。o1.2双生子研究发现，单卵双生比双卵双生的同病率高双生子研究发现，单卵双生比双卵双生的同病率高4-6倍。倍。o1.3寄养子研究发现，精神分裂症患者的子女寄养到正常家庭，寄养子研究发现，精神分裂症患者的子女寄养到正常家庭，仍有较高的患病率。仍有较高的患病率。目前认为精神分裂症的遗传分式多数为多基因遗传，即目前认为精神分裂症的遗传分式多数为多基因遗传，即精神分裂症是许多基因的积累作用所致，没有显性、隐性遗精神分裂症是许多基因的积累作用所致，没有显性、隐性遗传那样明显的遗传规律，但有一个遗

5、传阈值，超过这个阈值，传那样明显的遗传规律，但有一个遗传阈值，超过这个阈值，才能显现疾病；如有人认为是遗传易感性和环境因素共同作才能显现疾病；如有人认为是遗传易感性和环境因素共同作用的结果。用的结果。第4页，讲稿共73张，创作于星期二2 心理素质和个性心理素质和个性o2、1心理素质（气质）指个体神经系统的解剖、心理素质（气质）指个体神经系统的解剖、生理、生化等特点所形成的不同信息容量与综合生理、生化等特点所形成的不同信息容量与综合分析等机能，因此构成了神经系统一定的兴奋性分析等机能，因此构成了神经系统一定的兴奋性和稳定性，表现为不同的（反应强度、速度、觉和稳定性，表现为不同的（反应强度、速度、

6、觉醒程度和情绪）应激能力，承受能力和适应能力。醒程度和情绪）应激能力，承受能力和适应能力。o2、2个性指先天素质和后天习惯性综合形成的个个性指先天素质和后天习惯性综合形成的个体精神活动模拟。精神分裂症有特殊的个性：体精神活动模拟。精神分裂症有特殊的个性：“孤僻少语、怕羞、敏感、沉溺于幻想等。孤僻少语、怕羞、敏感、沉溺于幻想等。第5页，讲稿共73张，创作于星期二 3 年龄因素年龄因素 精神分裂症多发于青春期，可能与内分泌有关。精神分裂症多发于青春期，可能与内分泌有关。青春期性腺发育逐渐成熟，植物神经不稳定，情绪青春期性腺发育逐渐成熟，植物神经不稳定，情绪易激动，对外界应激因素敏感。易激动，对外界

7、应激因素敏感。第6页，讲稿共73张，创作于星期二 4 社会心理因素社会心理因素 社会调查显示，精神分裂症发病低阶层是高阶社会调查显示，精神分裂症发病低阶层是高阶层的层的9倍，推测可能与物质条件差、心理负担重、倍，推测可能与物质条件差、心理负担重、心理应激多有关。国内调查发现，精神分裂症病前心理应激多有关。国内调查发现，精神分裂症病前有精神刺激因素者占有精神刺激因素者占40-80%，虽然目前没有证，虽然目前没有证据表明就是病因，但精神因素在分裂症的发生过程据表明就是病因，但精神因素在分裂症的发生过程中可能起到一定的诱发或促发作用。中可能起到一定的诱发或促发作用。第7页，讲稿共73张，创作于星期二

8、(二二)神经病理解剖及医学影像学神经病理解剖及医学影像学o1.典型病例尸解发现，大脑额叶、中前颞典型病例尸解发现，大脑额叶、中前颞叶脑组织萎缩。叶脑组织萎缩。o2.脑部脑部CT发现发现30-40%患者脑室扩大，患者脑室扩大，脑结构异常。脑结构异常。o3.PET研究资料发现，患者额叶、基层节研究资料发现，患者额叶、基层节 和颞叶代谢率下降，其功能活动低下。和颞叶代谢率下降，其功能活动低下。第8页，讲稿共73张，创作于星期二(三三)神经生化研究神经生化研究1.多巴胺假说多巴胺假说o 20世纪世纪60年代提出了精神分裂症的多巴年代提出了精神分裂症的多巴胺假说，即认为精神分裂症患者中枢多巴胺胺假说，即

9、认为精神分裂症患者中枢多巴胺活动亢进。活动亢进。o 经典抗精神病药物均是通过阻断多巴胺受经典抗精神病药物均是通过阻断多巴胺受体发挥治疗作用。研究还发现传统抗精神病体发挥治疗作用。研究还发现传统抗精神病药物的效价与药物的效价与D2受体的亲和力有关，这些受体的亲和力有关，这些证据支持多巴胺假说。证据支持多巴胺假说。第9页，讲稿共73张，创作于星期二 2.5-HT2.5-HT假说假说o 早在1954年有学者就提出精神分裂症，可能与5-HT代谢障碍有关的假说。最近10年来，非典型抗精神病药物的临床广泛应用，再次使5-HT假说在精神分裂症发病机制中找到支持证据。o 非典型抗精神病药物氯氮平、利培硐、奥氮

10、平、喹硫平等，除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT受体有很强的拮抗作用，这些非典型抗精神病药物拮抗5-HT受体的作用多大干传统抗精神病药物，其抗精神病作用往往优于传统抗精神病药物，此支持5-HT假说。第10页，讲稿共73张，创作于星期二3.氨基酸类神经递质假说氨基酸类神经递质假说o 中枢谷氨酸（兴奋性递质）功能不足，可能是分裂症病因之一。4.神经发育病因学假说神经发育病因学假说o 有些学者认为，由于遗传的因素和母孕期或围产期感染或损伤，在胚胎期大脑发育出现了某些病理改变。第11页，讲稿共73张，创作于星期二四四 临床表现临床表现1.早期症状：精神分裂症早期症状多种多样，与起病类型有关。

11、病程进展缓慢者，一般很难确切估计起病时间，早期症状以性格改变和类神经症症状常见，一般持续3个月以上。如内感性不适、失眠、头痛、易疲劳、注意不集中、情绪不稳、工作缺乏热情、学习和工作能力下降；精神活动逐渐变得迟钝，对人冷淡，躲避亲人并可怀有敌意；或无目的漫游、生活懒散、不守纪律、不听劝告；或性格反常，无故发脾气，敏感多疑，或沉溺于一些脱离现实的幻想、自语、自笑、或无故紧张恐惧；有的病人出现强迫症状，怕脏、怕得病、怕说错话等。部分病人亚急性起病，从可疑症状出现到明显异常约经2周到3月。此时主要为抑郁、疑病或强迫症状等。急性起病者在2周内发病。病人突然兴奋、冲动、或恐惧、紧张、困惑，可伴有意识障碍。

12、第12页，讲稿共73张，创作于星期二2.主要精神症状：本病症状复杂多样，症状学中的各种症状，几乎均可见于本症。但临床实践表明，精神分裂症的症状就其临床特点而言，可分为特征性症状和其他常见症状。所谓特征性症状是指病人的精神活动脱离现实，与周围环境不协调，以及思维（智）、情感（情）、意志（意）等基本心理活动不协调。其他常见症状，并不都见于各种亚型，但在疾病的一定阶段是主要症状，在一定程度上也反映“精神分裂”特征，如幻觉、妄想、紧张综合征等，现分别叙述如下：第13页，讲稿共73张，创作于星期二o2.1形式思维障碍：在意识情况下，出现明显的思维松弛或破裂性思维，或言语不连贯；有病人思维进程可无外界因素

13、影响下突然中断（思维中断）；有的涌现大量不由自主的思想（思维云集）；有的病人思维贫乏（思维活动量减少，严重时表现完全缄默）；有的思维内容贫乏（思维量并不明显减少，但言谈空洞无物，缺乏实质性内容）；有的有持续语言（语言在某一概念上停滞不前，单调地重复某一概念，或对于某些不同的问题，重复用第一次回答的话应答）或刻板语言（病人机械刻板地重复某一无意义的调或句子）较多见于慢性病人。第14页，讲稿共73张，创作于星期二o2.2妄想：常见为关系、被害、影响、被控制、被洞悉妄想或思想被广播或妄想性知觉（在正常的知觉体验之后出现的一种妄想性解释）和其他形式的被动性思维内容障碍如思想被夺、思想被插入等；妄想内容

14、常自相矛盾，荒谬离奇，不需核实即可肯定为病理性。第15页，讲稿共73张，创作于星期二o2.3思维逻辑障碍：主要为逻辑推理荒谬离奇，既无前提，又无根据，有的倒因为果（逻辑倒错），病理性象征性思维、语词新作、或诡辩症（议论一些缺乏现实意义和确切根据的事情，给人以牵强附会、强词夺理似是而非、进行诡辩的印象）。第16页，讲稿共73张，创作于星期二o2.4幻觉和感知综合障碍：主要为言语性幻听，可为评论性幻听、争议性幻听、或思维鸣响，反复出现的持续性言语性幻听，可非常顽固，有时所听到的语言声来自头脑中（假性幻听）；视幻觉也较常见，幻视的形象往往很逼真，常与幻听同时出现，其他如嗅、味、触及内脏幻觉较少见；感

15、知综合障碍也较少见，其中以体型感知综合障碍较多见，如病人认为面容虽是自己的，但已变得面目全非，如达到妄想程度称自我体形妄想。第17页，讲稿共73张，创作于星期二o2.5情感障碍：如情感淡漠或情感倒错（情感不协调）是精神分裂症的重要症状。最早涉及的是较细腻的情感，如对同事的关怀、同情，对亲人的体贴，对周围事物的情感反应变得平淡迟钝。随着病情发展，病人的情感体验日益贫乏，对一切事物可无动于衷。医生与其交谈时，很难唤起病人任何情感上的共鸣，或出现痴笑等情感倒错表现。第18页，讲稿共73张，创作于星期二o2.6行为障碍：主要表现活动减少，怪异愚蠢行为或紧张症状群如违拗、蜡样曲屈、木僵、紧张性兴奋等；病

16、人意志减退，较以往更显著的孤僻、懒散，社会功能明显受损。第19页，讲稿共73张，创作于星期二五五 病程和预后病程和预后 精神分裂症具有不断发展，逐渐加重的趋势。病程类型主要有持续进行和间隙发作两种。前者病程不断发展，精神症状日益加重。间隙发作的病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期表现基本正常，或可以遗留部分症状；有的病人随着病程的进展，幻觉妄想等阳性症状逐步消退，而精神衰退症状如言语内容贫乏、情感淡漠、孤僻内向、意志缺乏、认知障碍明显，社会功能严重受损。E.Bleuler（1941）对500例额精神分裂症初次发病后进行15年随访观察，发现病人的转归有痊愈、轻度缺损、明显缺损和衰退四种

17、，每种约占1/4左右。随着各种治疗尤其是药物治疗的进展，偏执型与急性紧张型预后相对较好，青春型在治疗方面也能获得较好缓解，单纯型预后最差。WHO的精神分裂症跨文化国际协作研究资料表明，发展中国家（印度、尼日利亚等）病人的预后较发达国家（英国等）为好，推测预后与家庭背景、职业、社会经济文化、家庭与社会支持系统有关。第20页，讲稿共73张，创作于星期二六六 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 做出分裂症的鉴别诊断绝非易事，复杂而多做出分裂症的鉴别诊断绝非易事，复杂而多变的临床相，跌宕起伏的病程，混杂其中的社会、变的临床相，跌宕起伏的病程，混杂其中的社会、心理因素，缺乏知情者提供可靠的病史，精神现心理因素

18、，缺乏知情者提供可靠的病史，精神现状检查被动不合作，都造成了诊断上的困难。状检查被动不合作，都造成了诊断上的困难。第21页，讲稿共73张，创作于星期二（一）诊断分型（一）诊断分型oF20 精神分裂症oF20.0 偏执型精神分裂症oF20.1 青春型精神分裂症oF20.2 紧张型精神分裂症oF20.3 未分化型精神分裂症oF20.4 精神分裂症后抑郁oF20.5 残留型精神分裂症oF20.6 单纯型精神分裂症oF20.8 其它精神分裂症oF20.9 精神分裂症，未特定第22页，讲稿共73张，创作于星期二（一）诊断分型（一）诊断分型o可采用第五位编码指明症状F20.x0持续性xF20.1发作性，伴

19、有进行性损害F20.x2发作性，伴有稳定性损害F20.x3弛张发作性F20.x4不完全性缓解F20.x5完全性缓解F20.x8其它F20.x9观察期尚不足一年第23页，讲稿共73张，创作于星期二（二）精神分裂症（二）精神分裂症（ICD-10)诊断要点诊断要点虽然无法分辨出严格地标示病理性质的症状，但出于实践的目的，有必要将上述症状分成一些对诊断有特殊意义的、并常常同时出现的症状群，例：1.思维鸣响，思维插入或思维被撤走以及思维广播；2.明确涉及躯体或四肢运动，或特殊思维、行动或感觉的被影响、被控制或被动妄想；妄想性知觉；3.对病人的行为进行跟踪性评论，或彼此对病人加以讨论的幻听，或来源于身体某

20、一部分的其它类型的听幻觉；第24页，讲稿共73张，创作于星期二（二）精神分裂症（二）精神分裂症（ICD-10)诊断要点诊断要点4.与文化不相称且根本不可能的其它类型的持续性妄想，如具有某种宗教或政治身份，或超人的力量和能力（例如能控制天气，或与另一世界的外来者进行交流）；5.伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内容的妄想、或伴有持久的超价观念，或连续数周每日均出现的任何感官的幻觉；6.思维断裂或无关的插入语，导致言语不连贯，或不中肯或词语新作；第25页，讲稿共73张，创作于星期二（二）精神分裂症（二）精神分裂症（ICD-10)诊断要点诊断要点7.紧张性行为，如兴奋、摆姿势，或蜡样屈曲、违拗、

21、缄默及木僵；8.“阴性”症状，如显著的情感淡漠、言语贫乏、情感反应迟钝或不协调，常导致社会退缩及社会功能的下降，但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神经阻滞剂治疗所致；9.个人行为的某些方面发生显著而持久的总体性质的改变，表现为丧失兴趣、缺乏目的、懒散、自我专注及社会退缩。第26页，讲稿共73张，创作于星期二诊断要点：诊断要点：诊断精神分裂症通常要求在一个月或以上时期的大部分时间确实存在属于上述（a）到（d）中至少一个（如不甚明确需两个或多个症状）或（e）到（h）中来自至少两组症状群中的十分明确的症状。符合此症状要求但病程不足一个月的状况（无论是否经过治疗）应首先诊断为急性精神分裂症样精神病性障碍

22、（F23.2），如症状持续更长的时间再重新归类为精神分裂症。第27页，讲稿共73张，创作于星期二诊断要点：诊断要点：回顾疾病过程可发现在精神病性症状出现之前数周或数月，有一明显的前驱期，表现为对工作、社会活动、个人仪容及卫生失去兴趣，并伴广泛的焦虑及轻度抑郁或先占观念。由于难以计算起病时间，一个月的病程标准仅适用于上述特征性症状，而不适用于任何前驱的非精神病期。第28页，讲稿共73张，创作于星期二诊断要点：诊断要点：如存在严重的抑郁或躁狂症状则不应诊断为精神分裂症，除非已明确分裂性症状出现在情感障碍之前。如分裂性症状与情感性症状同时发生并且达到均衡，那么即使分裂性症状已符合精神分裂症的诊断标准

23、，也应诊断为分裂情感性障碍（F25.-）。如存在明确的脑疾病或处于药物中毒或戒断期，则不应诊为精神分裂症。在癫痫或其它脑病时所发生的类似障碍应在F06.2处编码，而由药物所致者应编码于F.第29页，讲稿共73张，创作于星期二精神分裂症各型诊断要点精神分裂症各型诊断要点 F20.0 偏执型精神分裂症偏执型精神分裂症这是在世界上大部分地区最常见的精神分裂症类型。其临床表现以相对稳定的、常为偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉（尤其是听幻觉）和知觉障碍。情感、意志和言语障碍以及紧张症状不突出第30页，讲稿共73张，创作于星期二F20.0 偏执型精神分裂症常见的偏执症状常见的偏执症状被害、关系、出身名门、特

24、殊使命、身体变化或嫉妒妄想；威胁病人或发布命令的幻听或非言语性幻听，如哨声、嗡嗡声或笑声。幻嗅或幻味，或性幻觉及其它体感性幻觉；视幻觉亦可出现，但很少占优势。急性期思维障碍可十分明显，但并不妨碍病人清晰地表现出其典型的妄想或幻觉。情感迟钝较精神分裂症的其它类型为轻，但轻度的不协调很常见。心境障碍（如易激惹、突然的发怒、恐惧和猜疑）也很常见。情感迟钝和意志损害等“阴性”症状虽常见但不构成主要临床相。偏执型精神分裂症的病程可为发作性，伴部分或完全性缓解，或为慢性。在慢性病例鲜明的症状可持续几年，很难将每次发作相互区分开来。它的起病一般晚于青春型和紧张型。第31页，讲稿共73张，创作于星期二F20.

25、0 偏执型精神分裂症诊断要点诊断要点必需要满足精神分裂症的一般性标准（见F20之引言）。此外，幻觉和/或妄想必须突出，而情感、意志和言语障碍以及紧张性症状应相对不明显。幻觉常为上述（b）和（c）中所描述的类型。妄想几乎可以是任何类型，但最典型的是被控制、被影响或被动妄想以及各种形式的被害观念。包含：妄想痴呆性精神分裂症第32页，讲稿共73张，创作于星期二o鉴别诊断重要的是除外癫痫性和药物诱发的精神病，应注意在某些国家和文化处境中被害妄想的诊断价值不大。不含：更年期偏执状态（F22.8）偏执狂（F22.0）第33页，讲稿共73张，创作于星期二F20.1 青春型精神分裂症青春型精神分裂症此型精神分

26、裂症的情感改变突出。片断性转暖即逝的妄想和幻觉，不负责任的和不可预测的行为及作态亦常见。情感肤浅、不协调，常伴傻笑或自我满足、自我陶醉式的微笑，或态度高傲、扮鬼脸、作态、恶作剧、疑病以及词语重复。思维瓦解，言语松散且不连贯。喜独处，行为缺乏目的和情感。本型精神分裂症多始发于15和25岁之间，预后一般不佳，原因是“阴性”症状（尤其是情感平淡或意志缺乏）发展迅速。第34页，讲稿共73张，创作于星期二F20.1 青春型精神分裂症青春型精神分裂症此外，情感和意志紊乱以及思维障碍往往很突出。幻觉和妄想亦可存在，但一般不明显。内驱力和决断力丧失、目标遭遗弃，以致于病人的行为典型地变为无目标和无的目标和无意

27、义。病人对宗教、哲学和其它抽象主题肤浅和造作的专注使倾听者更难以跟上病人的思路。第35页，讲稿共73张，创作于星期二 F20.1 青春型精神分裂症青春型精神分裂症诊断要点诊断要点必须满足精神分裂症的一般性诊断标准（见F20的引言）。通常首次诊断青春型应在青春型应在青春期或成年早期。典型的病前性格为相当害羞和孤僻，但也有例外。往往需要连续观察2或3个月肯定上述特征性行为持续存在，方能确诊为青春型精神分裂症。包含：瓦解性精神分裂症青春痴呆第36页，讲稿共73张，创作于星期二F20.2 紧张型精神分裂症紧张型精神分裂症以明显的精神运动紊乱为必要和占优势的表现，可在运动过度和木僵或自动性顺从和违拗两个

28、极端之间交替。拘束性态度和姿势可维持很长时间，剧烈的兴奋发作也可为本状况的显著特征。由于人们还不了解的原因，紧张型精神分裂症目前在工业化国家已经罕见，但在其它地区仍很常见。这些紧张现象可与伴有生动舞台性幻觉的梦样状态（oneiroid）合并出现第37页，讲稿共73张，创作于星期二F20.2紧张型精神分裂症诊断要点诊断要点必须符合诊断精神分裂症的一般性标准（见F20之引言）。短暂和孤立的紧张症状可见于精神分裂症的任何其它亚型。但若诊断为紧张型精神分裂症，下列一种或多种行为表现应成为主要的临床表现：木僵木僵（对环境的反应性显著降低，自发运动和活动明显减少）或缄默；兴奋兴奋（明显无目的的活动，不受外

29、界刺激影响）；摆姿势摆姿势（有意地采取或保持不舒适或古怪的姿势）；违拗（显然无动机地拒绝所有指令或被移动的企图或朝相反的方向运动）；僵化僵化（对抗被移动的努力而维持刻板的姿势）；蜡样屈曲蜡样屈曲（四肢和躯体维持于被外力摆放的位置）以及其它症状，如命令性自动症（自动顺从指令）和持续词语。第38页，讲稿共73张，创作于星期二对于无法交谈的有紧张性障碍行为表现的患者，在取得其它症状的合适证据之前，精神分裂症只能是暂时性的诊断。紧张性症状并非精神分裂症的诊断症状，把握这一点也至关重要。一种或多种紧张症状亦可由脑部疾病，代谢障碍或酒和药物引起，并可见于心境障碍。包含：紧张性木僵精神分裂性倔强症精神分裂性

30、紧张症精神分裂性蜡样屈曲第39页，讲稿共73张，创作于星期二 F20.3 未分化型精神分裂症未分化型精神分裂症本症满足精神分裂症的一般性诊断标准（见F20之引言），但不符合上述任何一种亚型(F20.O-F20.2)的标准，或表现出一种以上亚型的特点但没有一组明显占优势的诊断特征。本标题仅适用于精神病性状态(即除外残留性精神分裂症，F20.5，和精神分裂症后抑郁，F20.4)，且需首先尝试将其归入前面三种亚型之。第40页，讲稿共73张，创作于星期二F20.3未分化型精神分裂症诊断要点诊断要点本类别应为下列障碍保留：(a)符合精神分裂症的诊断标准。(b)未满足偏执型、青春型或紧张型的亚型标准；(c

31、)未满足残留性精神分裂症或精神分裂症后抑郁的标准。包含：非典型精神分裂症第41页，讲稿共73张，创作于星期二 F20.4精神分裂症后抑郁精神分裂症后抑郁 这是一种发生在精神分裂性疾病的余波之中的抑郁发作，病程可迁延。仍须存在某些精神分裂症的症状，但它们已不构成主要的临床相。这些持续存在的分裂性症状既可为“阳性”症状也可为“阴性”症状，但后者更常见。至于抑郁症状究竟是在原有的精神病性症状缓解后才显露出来（而不是新发生的抑郁），或是构成精神分裂症的内在组成部分（而非对精神分裂症的心理反应）尚不明确，对诊断也不重要。抑郁症状极少达到满足重度抑郁发作（F32.2和F32.3）的严重程度，而且很难决定哪

32、些症状源于抑郁症，哪些症状源于神经阻滞剂治疗或源于精神分裂症自身的意志损害和情感平淡。这种抑郁障碍伴有自杀危险性的增加。第42页，讲稿共73张，创作于星期二 F20.4精神分裂症后抑郁诊断要点诊断要点只有满足下列条件，方能作出诊断：(a)过去12个月内病人曾患过符合精神分裂症一般性标准的分裂性疾病；(b)某些精神分裂症症状依然存在；(c)抑郁症状明显并困扰病人，至少符合抑郁发作的标准（F32.），并且已存在至少2周。如病人已不存在任何精神分裂症的症状，应诊断为抑郁发作（F32.-）。如果分裂性症状仍很鲜明和突出，应维持精神分裂症相应亚型（F20.O，F20.1，F20.2或F20.3）的诊断。

33、第43页，讲稿共73张，创作于星期二F20.5 残留型精神分裂症残留型精神分裂症为精神分裂症的慢性期，疾病明显地从早期（包含精神病性症状符合上述精神分裂症一般性标准的一次或多次发作）进入晚期，以长期、但并非不可逆转的“阴性”症状为特征。第44页，讲稿共73张，创作于星期二F20.5残留型精神分裂症诊断要点诊断要点必须满足下列条件方能确诊：(a)突出的精神分裂症“阴性”症状，即精神运动迟滞、活动过少、情感迟钝、被动及缺乏始动性、言语的量和内容贫乏；面部表 情、目光接触、声音的顿挫以及姿势等非言语性交流贫乏；生活自理差、社会表现不佳；(b)既往至少有一次明确符合精神分裂症诊断标准的精神病性发作；(

34、c)至少已有一年那些鲜明症状的程度和出现频率减少至最低或明显减少，且呈现出“阴性”精神分裂症性综合征；(d)缺乏足以解释阴性症状的痴呆、或其它器质性脑疾病或障碍以及慢性抑郁症或长期住院。如果得不到有关既往史的恰当资料，因而无法确定在过去某时病人是否曾经符合精神分裂症的标准时，有必要做出残留型精神分裂症的临时性诊断。包含：慢性未分化型精神分裂症 “残留状态(Restzustand)”精神分裂症残留状态第45页，讲稿共73张，创作于星期二F20.6单纯性精神分裂症单纯性精神分裂症这是一种不常见的精神障碍，它表现为潜隐起病但逐渐发展的古怪行为、不能满足社会的要求以及总体表现变差。妄想和幻觉不明显。与

35、精神分裂症的青春型、偏执型和紧张型相比较，本型的精神病表现不明显。在典型残留型精神分裂症的“阴性”症状（即情感迟钝，意志丧失）出现之前，无任何显著的精神病性症状。随着社交活动的日益贫乏，病人可表现流浪、自我专注、懒惰和毫无目的。第46页，讲稿共73张，创作于星期二F20.6单纯性精神分裂症诊断要点诊断要点单纯型精种分裂症是一种很难确定的诊断，因为诊断的基础是以缺乏任何幻觉、妄想或其它既往精神病性发作的病史为前提，出现缓慢发展的残留型精神分裂症的特征性“阴性”症状，且伴有显著的个人行为改变（表现为显著地丧失兴趣、懒散和社会退缩）。包含：精神分裂症单纯型第47页，讲稿共73张，创作于星期二F20.

36、8 其它精神分裂症其它精神分裂症包含：体感异常性精神分裂症精神分裂样障碍NOS不含：急性精神分裂症样障碍(F23.2)环性精神分裂症(F25.2)潜隐型精神分裂症(F23.2)第48页，讲稿共73张，创作于星期二 F20.8 其它精神分裂症其它精神分裂症诊断要点诊断要点必须符合诊断精神分裂症的一般性标准（见F20之引言）。短暂和孤立的紧张症状可见于精神分裂症的任何其它亚型。但若诊断为紧张型精神分裂症，下列一种或多种行为表现应成为主要的临床相：木僵木僵（对环境的反应性显著降低，自发运动和活动明显减少）或缄默；兴奋兴奋（明显无目的的活动，不受外界刺激影响）；摆姿势摆姿势（有意地采取或保持不舒适或古

37、怪的姿势）第49页，讲稿共73张，创作于星期二 (三三)鉴别诊断鉴别诊断在精神科临床上，如果没有智能的下降不能诊断痴呆；没有意识的改变就不能诊断谵妄；无情感活动的改变就不能诊断情感性精神障碍。但在精神分裂症，却没有这样的中心的心理学特征。任何有关精神分裂症的诊断，都必须确认不存在可导致类似变化的大脑疾病与情感障碍，因此实际上精神分裂症是依靠排除法做出的诊断。第50页，讲稿共73张，创作于星期二 1.器质性及躯体疾病所致精神障碍不少脑器质性病变如癫嫺、颅内感染、脑肿瘤和某些躯体疾病如系统性红斑粮疮以及药物中毒，都可引起类似精神分裂症的表现，如生动鲜明的幻觉和被害妄想。但仔细观察就会发现，这类病人

38、往往同时伴有意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，幻觉多为恐怖性幻视。更为关键的是，有确凿的及实验室证据，证明患者的精神状态与脑器质的恶化而加重，躯体疾病的改善会带来精神症状的好转。第51页，讲稿共73张，创作于星期二 2.心境障碍无论是在躁狂状态还是在抑郁状态，都可能伴有精神分裂症的症状。多数情况焉，精神病性症状是在情感高涨或抑制的背景下产生的，与患者的心境相协调。如躁狂病人出现夸大妄想，抑郁患者出现贫穷或自罪妄想；但有时也会出现一些与当前心境不协调的短暂幻觉、妄想症状，这就需要结合既往病史、病程、症状持续的时间及疾病转归等因素做出判断。第52页，讲稿共73张，创作于星期二 3.神经症一些精神分

39、裂症患者在早期可表现出神经症的某些表现。如有部颁患者会在疾病初期或疾病进展中出现强迫症的症状。与神经症患者不同，精神分裂症患者对待自己的种种不适缺乏痛苦感，也缺乏求治的强烈愿望。有些貌似“神经衰弱”的精神健全症患者存在显著的动机不足、意志减退。有些精神分裂症患者的强迫症状内容荒谬离奇，且“反强迫”意愿并不强烈。这些都有助于我们区分这两类精神障碍。第53页，讲稿共73张，创作于星期二 七七 治疗与康复治疗与康复（一）药物治疗（一）药物治疗精神分裂症的药物治疗具有关键作用，特别是近10多年来新型抗精神病药物的问世与研发，使精神分裂症的治疗和预后大有改观，目前精神分裂症药物治疗痊愈与基本痊愈率高达6

40、0%。抗精神病药物按作用机制可分为经典药物与非经典药物两类。经典药物又称神经阻滞剂，主要通过阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用，按临床特点分为低效价和高效价两类。前者以氯丙嗪为代表，镇静作用强，抗胆碱能作用明显，对心血管和肝功能影响较大，锥体外系副作用较小，治疗剂量比较大，后者以氟哌啶醇为代表，抗幻觉妄想作用突出，镇静作用很弱，心血管及肝脏毒性小，但锥体外系副作用较大。第54页，讲稿共73张，创作于星期二近年来问世的非经典抗精神病药物通过平衡阻滞5-HT与D2受体起到治疗作用，不但对幻觉妄想等阳性症状有效，对情感平淡、意志减退等阴性症状也有一定疗效。代表药物有利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平、阿立

41、哌唑、齐拉西酮、氨磺必利等。精神分裂症药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程的“全程治疗”，一旦明确诊断应及早开始用药。药物应达到治疗剂量，一般急性期治疗为2个月。有些患者、家属甚至医生担心药物不良反应往往采取低剂量用药，症状长期得不到控制，达不到应有的治疗效果，治疗应从低剂量开始，逐渐加量，高剂量时密切注意不良反应，门诊病人用药剂量通常低于住院病人，一般情况下不能突然停药。第55页，讲稿共73张，创作于星期二 维持治疗对于减少复发或再住院具有肯定的作用。每一次发作维持治疗12年，第二次或多次复发者维持治疗时间应更长一些，甚至是终生服药。维持治疗的剂量应个体化，一般为急性治疗期剂量的1/

42、22/3。美国精神分裂症结局研究组的研究结论是，经典抗精神病药物维持治疗剂量不应低于300mg/日(以氯丙嗪折算)，否则预防复发的效果会降低。非经典抗精神病药物维持剂量比急性期治疗量适当减少，但具体减少到何种程序，缺乏成熟的模式。第56页，讲稿共73张，创作于星期二不管是急性期还是维持治疗，原则上单一用药，作用机制相似的药维物原则上不宜合用。对于出现抑郁情绪、躁狂状态、睡眠障碍的患者可酌情选用抗抑郁剂、心境稳定剂、镇静催眠药，有锥体外系反应可合用盐酸苯海索(安坦)。第57页，讲稿共73张，创作于星期二（二）物理治疗（二）物理治疗1.无抽搐电休克治疗（MECT）2.经颅磁刺激治疗第58页，讲稿共

43、73张，创作于星期二 （三）心理治疗（三）心理治疗心理治疗可以改善病人的精神症状，提高自知力，增加治疗依从性，也可改善家庭成员间的关系，促进患者与社会接触。行为治疗可以改善病人某些精神症状，纠正某些功能缺陷，提高人际交往技能，保持社会功能。家庭治疗可以使家庭成员，发现存在已久的沟通方面的问题，有助于宣泄不良情绪，简化交流方式，建立支持系统，提高治疗依从性，避免不良刺激，使患者早日回归社会。第59页，讲稿共73张，创作于星期二 （四）康复治疗（四）康复治疗分为医院康复和社区康复两类，具体内容包括药物康复、社会心理康复，功能训练，全面康复，回归社会。第60页，讲稿共73张，创作于星期二八八 精神分

44、裂症药物治疗规范精神分裂症药物治疗规范以阳性症状为主的精神分裂症药物治疗程序以阳性症状为主的精神分裂症药物治疗程序（PIO1）12周首用第1.2.4组药物（A）(PIO1)26周有效不良反应影响治疗无效治疗量维持第1.2.4组药第1.2.4.组药(B)减量或对症治疗(C)调整剂量（C）（PI02）有效不良反应影响无效治疗量维持第2.3.4组第2.3.4组药68周中的不同药物（D）中的不同药物（D）（PI03）有效不良反应影响治疗无效治疗量维持返回（D）返回（D）68周或MECT,或进入（D）难治性分裂症治疗第61页，讲稿共73张，创作于星期二注：注：PIO:指药物治疗的层次，每一层次包括评估提

45、出问题（P）、干预（I）、再评估（结果o）的连续过程。在药物治疗的第一层次（PIO1）:（A)首用第1、2、4组药物，在药物增量期间，12周内应增量到最小治疗量，有注射剂型的药物可肌注或静滴。第1组：经典抗精神病药；第2组；利培酮第3组；氯氮平第4组：新型抗精神病药如奥氮平、奎硫平、氨磺必利，明显兴奋者，必要时可并用BZ。(B)获效的治疗量应至少维持6个月（治疗量维持期），然后只有达到显著进步或痊愈者，才考虑减量，进入维持治疗期间。首次发作的维持治疗应持续1年，然后逐步停药。第2次发作者维持治疗时间应维持23年；3次及其以上至少3-5年，甚至终生。(C)调整剂量或对症处理，如药源性巴金森症调整

46、剂量或并用抗胆碱药。第62页，讲稿共73张，创作于星期二PIO2:(D)1.以安全和可耐受为前提第1组：可增量经典抗精神病药，如调整剂量不理想，建议改用其他组药物，如果仍想继续想用本组药物，建议改结构、效价不同的药物。第2组：利培酮可增量第3组：氯氮平可增量第4组：新型抗精神病药；如奥氮平、奎硫平、氨磺必利。如增量后疗效不理想。仍想继续本组药物，建议该结构，效价不同者。2.改换药物时应采用24周剂量增减过渡期，如在此期间获得效果，可保持当时并用的药物品种及剂量。有注射性的药物可肌注或静滴。3.不良反应或合并症状明显者，如焦虑、兴奋、失眠者可并用BZ，药源性巴金森症调整剂量或并用抗胆碱药；难治性

47、药源性巴金森症可改用氯氮平，以及并用抗胆碱药。第63页，讲稿共73张，创作于星期二以阴性症状为主的精神分裂症药物治疗程序以阴性症状为主的精神分裂症药物治疗程序（PIO1）12周首用第1.2.4组药物（A）(PIO1)26周有效不良反应影响治疗无效治疗量维持第1.2.4组药第1.2.4.组药(B)减量或对症治疗(C)调整剂量（C）（PI02）有效不良反应影响治疗无效治疗量维持第2.3.4组药第2.3.4组药68周中的不同药物（D）中的不同药物（D）（PI03）有效不良反应影响治疗无效治疗量维持返回（D）返回（D）68周 或ECT,或进入（D）难治性分裂症治疗第64页，讲稿共73张，创作于星期二注

48、：注：PIO1:（A）首用第1、2、4组药物，在药物治疗增量期间，12周内应增量到最小治疗量。第1组：舒必利第2组：利培酮第3组：氯氮平第4组：新型抗精神病药如奥氮平、奎硫平、氨磺必利、阿立哌唑、齐拉西酮等。（B）获效的治疗量应至少维持6个月（治疗量维持期），然后只有达到显著进步或痊愈者，才考虑减量，进入维持治疗期间。首次发作的维持治疗应持续1年，然后逐步停药。第2次发作者维持治疗时间应维持23年，3次及其以上至少35年，甚至终生。（C）调整剂量或对症处理，如药源性巴金森症调整剂量或并用抗胆碱药。第65页，讲稿共73张，创作于星期二PIO2：(D)1.以安全和可耐受为前提第1组：可增量舒必利，

49、如增量疗效不理想，仍想续用本组药物时，建议改结构、效价明显不同的药物。第2组：利培酮可增量第3组：氯氮平可增量第4组:新型抗精神病药；如奥氮平、奎硫平、氨磺必利、阿立哌唑。如增量后疗效不理想。仍想继续本组药物，建议改结构、效价不同者。2.改换药物时应采用24周剂量增减过渡期，如在此期间获得效果，可保持当时并用的药物品种及剂量。有注射性的药物可肌注或静滴。3.不良反应者:药源性巴金森症调整剂量或并用抗胆碱药；难治性药源性巴金森症可改用氯氮平，以及并用抗胆碱药。第66页，讲稿共73张，创作于星期二紧张型精神分裂症的药物治疗程序紧张型精神分裂症的药物治疗程序（PIO1）12周首用舒必利（A）(PIO

50、1)26周有效不良反应影响治疗无效治疗量维持舒必利舒必利(B)减量或对症治疗(C)调整剂量（C）（PI02）有效不良反应影响治疗无效治疗量维持舒必利并氯氮平或舒必利并氯氮平或68周非经典抗精神病药（D）非经典抗精神病药（D）(PI03）有效不良反应影响治疗无效治疗量维持返回（D）返回（D）68周 或ECT,或进入（D）难治性分裂症治疗第67页，讲稿共73张，创作于星期二注：注：PIO1:（A）首用舒必利，在药物增量期间，12周内应增量到最小治疗量，必要时可舒必利肌注或静滴。第1组：舒必利；第2组：利培酮第3组：氯氮平第4组：新型抗精神病药如奥氮平、氨磺必利、阿立哌唑等。(B)获效的治疗量应至少