疼痛的药物治疗麻醉性镇痛药精选PPT.ppt

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1、关于疼痛的药物治疗麻醉性镇痛药第1页，讲稿共52张，创作于星期二疼痛治疗药物1麻醉性镇痛药2非麻醉性镇痛药3抗抑郁、抗惊厥与神经安定药4糖皮质激素类药物5局部麻醉药6其它第2页，讲稿共52张，创作于星期二 第一节 麻醉性镇痛药n又称阿片类镇痛药，属于中枢镇痛药n解除或减轻疼痛并改变病人对疼痛的情绪反应n剂量增大会产生镇静或嗜睡n分类：阿片受体激动剂、阿片受体激动剂-拮抗药、阿片受体拮抗药n共同特点：1、具有镇痛效率，2、具有耐受、成瘾、依赖和呼吸抑制等副作用n主要用于严重创伤、急性心肌梗死等引起的急性疼痛，以及手术后疼痛和癌性疼痛。第3页，讲稿共52张，创作于星期二一、吗啡n通过激动体内阿片受

2、体而产生强大的镇痛作用n提高痛阈，使病人对伤害性刺激不在感到疼痛n对躯体和内脏疼痛均有效，对持续性的钝痛效果优于间断性的锐痛n疼痛出现前应用的效果较疼痛出现后应用更佳n镇痛同时作用于边缘系统的阿片受体，消除疼痛所引起的焦虑、紧张等情绪反应，甚至产生欣快感第4页，讲稿共52张，创作于星期二阿片受体的分布第5页，讲稿共52张，创作于星期二一、吗啡1.化学结构2.体内过程3.药理作用 中枢神经系统作用4.平滑肌5.心血管系统作用4.临床应用 癌性疼痛 非癌性疼痛 5.不良反应6.禁忌症 第6页，讲稿共52张，创作于星期二1、化学结构、化学结构是阿片中的主要生物碱，基本骨架：氢化是阿片中的主要生物碱，

3、基本骨架：氢化菲核菲核 含5个手性中心（5R，6S，9R，13S和14R）B/C环呈顺式，C/D环呈反式，C/E环呈顺式第7页，讲稿共52张，创作于星期二2、体内过程n口服首过消除明显；皮下、肌内注射吸收较好。口服首过消除明显；皮下、肌内注射吸收较好。n脂溶性低，少量通过血脑屏障，但足以发挥药脂溶性低，少量通过血脑屏障，但足以发挥药理作用。理作用。n血浆蛋白结合率低（约血浆蛋白结合率低（约35%）n主要在肝脏代谢，大部分自肾排出主要在肝脏代谢，大部分自肾排出T1/2=2.5-3.5h n可通过胎盘，也可经乳汁分泌可通过胎盘，也可经乳汁分泌第8页，讲稿共52张，创作于星期二3、药理作用n中枢神经

4、系统中枢神经系统 n平滑肌平滑肌n心血管系统心血管系统 第9页，讲稿共52张，创作于星期二中枢系统作用n镇痛-激动丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区激动丘脑内侧、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区 的阿片的阿片受体有关。受体有关。n镇静、欣快感n呼吸抑制-激动延脑呼吸中枢的激动延脑呼吸中枢的2阿片受体所致阿片受体所致 n镇咳 -激动延脑孤束核阿片受体有关激动延脑孤束核阿片受体有关n缩瞳 -激动中脑盖前核阿片受体激动中脑盖前核阿片受体n催吐 -兴奋延脑催吐化学感受区兴奋延脑催吐化学感受区n抑制下丘脑释GnRH,CRF,降低血浆ACTH,LH,FSH等的浓度n促进垂体后叶释放抗利尿激素n抑制

5、脊髓多突触传导，但兴奋单突触传导，因而脊髓反射，肌张力可增强GnRHGnRH促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素,CRF,CRF促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子促肾上腺皮质激素释放因子 ACTHACTH促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素,LH,LH黄体生成素黄体生成素黄体生成素黄体生成素,FSH,FSH卵泡刺激素卵泡刺激素卵泡刺激素卵泡刺激素第10页，讲稿共52张，创作于星期二平滑肌n止泻致便秘止泻致便秘 q明显提高胃肠道平滑肌张力，抑制推进性蠕动明显提高胃肠道平滑肌张力，抑制推进性蠕动

6、q回盲瓣及肛门括约肌张力提高；回盲瓣及肛门括约肌张力提高；q消化液分泌减少；消化液分泌减少；q中枢抑制，便意迟钝。中枢抑制，便意迟钝。n使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，引起胆绞痛使奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力升高，引起胆绞痛(阿托品阿托品可拮抗可拮抗)n提高膀胱括约肌张力，引起排尿困难。提高膀胱括约肌张力，引起排尿困难。n增加支气管平滑肌张力，诱发增加支气管平滑肌张力，诱发/加重哮喘。加重哮喘。n对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产程。第11页，讲稿共52张，创作于星期二心血管系统n扩张阻力血管及容量血管扩张阻力血管及容量血管n机制：促进组胺释放；作用于

7、孤束核阿片受体，使中枢交机制：促进组胺释放；作用于孤束核阿片受体，使中枢交感张力降低，感张力降低，q常用剂量对心率、心律、心肌收缩力无影响。常用剂量对心率、心律、心肌收缩力无影响。q大剂量可致心率减慢、体位性低血压。大剂量可致心率减慢、体位性低血压。nMorphineMorphine能模拟缺血预适应能模拟缺血预适应(IPC)保护缺血心肌，减少保护缺血心肌，减少梗死病灶，减少死亡心肌数梗死病灶，减少死亡心肌数（K K+激活）激活）n抑制呼吸，抑制呼吸，CO2潴留，可产生继发性脑血管扩张，引起潴留，可产生继发性脑血管扩张，引起颅内压增高。颅内压增高。第12页，讲稿共52张，创作于星期二4、临床应用

8、n急性痛治疗n手术后疼痛n心绞痛n其它诊断明确的剧烈疼痛n慢性痛治疗n癌性疼痛n慢性顽固性非癌性疼痛第13页，讲稿共52张，创作于星期二n肌注后15-30分钟起效，45-90分钟产生最大效果，镇痛作用持续4-6小时n剂型种类：普通片剂、胶囊、针剂、控释片、高浓度口服液、栓剂等n给药途径：皮肤、口腔、鼻、胃肠道、直肠、静脉、肌肉、椎管内(鞘内及硬膜外腔给药)n对应措施：药物联用目的：增强吗啡镇痛作用、减少副作用、较少吗啡用量及降低吗啡耐受性第14页，讲稿共52张，创作于星期二鞘内吗啡输注治疗慢性疼痛第15页，讲稿共52张，创作于星期二 鞘内药物输注治疗n药物通过埋藏体内的电脑输注泵输注至脊椎管内

9、,作用于脊髓的作用位点n导管位置:放置于蛛网膜下腔(subarachnoid space),从脊柱经皮下隧道连接至药泵n药泵位置:腹部n用量小，相当于口服剂量1/300，根据疼痛模式选择不同的输注模式第16页，讲稿共52张，创作于星期二鞘内药物输注系统的基础:阿片类药物,例如吗啡通过鞘内药物输注系统注入鞘内，直接与脊髓后角的阿片类结合，产生类似内源性内啡肽和脑啡肽的作用，抑制P物质的释放，阻断疼痛信号的传递。第17页，讲稿共52张，创作于星期二换算公式 ORAL:Parenteral:Epidural:Intrathecal 口服 :胃肠外 :硬膜外 :鞘内 300 :100 :10 :1第1

10、8页，讲稿共52张，创作于星期二吗啡缓释片（美施康定）n美施康定：恒定释放，口服1小时起效，稳态时血药浓度波动较小，无峰谷现象，作用持续12小时左右n注意事项：必须完整吞服，切勿嚼碎或掰开服用，按时服药。n使用药物无天花板效应，以完全止痛24小时为准n需增加剂量时，可酌情增加25%-50%，逐步调整至合适为止第19页，讲稿共52张，创作于星期二吗啡治疗癌痛世界卫生组织三阶梯疗法第20页，讲稿共52张，创作于星期二全球麻醉药品使用情况-吗啡美国医用吗啡消耗量占全球的的58.7%，而人口只占4.9%，中国约占世界20%的人口，而2007年医用吗啡消耗量只占1.6%！第21页，讲稿共52张，创作于星

11、期二 三阶梯治疗方案三阶梯治疗方案 阶梯阶梯 方案方案 代表药物代表药物轻度疼痛轻度疼痛非阿片类非阿片类+辅助药辅助药意施丁（消炎痛控释片）意施丁（消炎痛控释片）中度疼痛中度疼痛弱阿片类弱阿片类+非阿片类非阿片类+辅助药辅助药奇曼丁（曲马多缓释片）奇曼丁（曲马多缓释片）重度疼痛重度疼痛强阿片类强阿片类+非阿片类非阿片类+辅助药辅助药美施康定美施康定第22页，讲稿共52张，创作于星期二 三阶梯方案的指导原则三阶梯方案的指导原则n按阶梯给药按阶梯给药n口服给药口服给药：在有可能的情况，口服是首选方法，在有可能的情况，口服是首选方法，方便，经济，不易产生药物依赖。方便，经济，不易产生药物依赖。n按时

12、给药按时给药：可保证疼痛的连续缓解。可保证疼痛的连续缓解。n个体化给药个体化给药：对麻醉药品的敏感度个体差异很大，：对麻醉药品的敏感度个体差异很大，对吗啡无极量限制。对吗啡无极量限制。n注意具体细节注意具体细节：目的是让患者获得最佳疗效：目的是让患者获得最佳疗效 而副作用最小。而副作用最小。第23页，讲稿共52张，创作于星期二不不 良良 反反 应应一般不良反应：是其主要作用的延伸一般不良反应：是其主要作用的延伸 q 恶心，呕吐，眩晕；恶心，呕吐，眩晕；q嗜睡，偶见烦躁不安；嗜睡，偶见烦躁不安；q便秘；便秘；q排尿困难，尿潴留；排尿困难，尿潴留；q胆绞痛；胆绞痛；q呼吸抑制，颅内压升高；呼吸抑制

13、，颅内压升高；q体位性低血压。体位性低血压。第24页，讲稿共52张，创作于星期二耐受性、成瘾性耐受性、成瘾性 n连续应用吗啡可出现明显的耐受性（连续应用吗啡可出现明显的耐受性（3-5天）最终成瘾，天）最终成瘾，一旦停药则出现戒断症状。一旦停药则出现戒断症状。n戒断表现：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、戒断表现：兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。腹泻、甚至虚脱、意识丧失等。n甚至造成社会危害。甚至造成社会危害。n停药停药6-10h出现戒断症状，出现戒断症状，36-48h最严重，最严重，5天大部分天大部分症状消失。症状消失。第25页，讲稿共52张，创作

14、于星期二耐受性、成瘾性耐受性、成瘾性n耐受性、成瘾性与内源性阿片肽生成与释放减少有耐受性、成瘾性与内源性阿片肽生成与释放减少有关（负反馈机制）。关（负反馈机制）。n戒断症状可能也与戒断症状可能也与蓝斑核蓝斑核NA能神经元活动增强有关。能神经元活动增强有关。可乐定可乐定拮抗拮抗 n脱瘾治疗：脱瘾治疗：q脱毒（替代疗法）脱毒（替代疗法）美沙酮美沙酮 q康复康复 q回归社会回归社会第26页，讲稿共52张，创作于星期二急性中毒：急性中毒：用量过大引起。用量过大引起。n中毒症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样中毒症状：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小呈针尖样（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下

15、降，紫绀、尿少、（两侧对称，严重缺氧时扩大）；血压下降，紫绀、尿少、体温下降体温下降 n呼吸抑制呼吸抑制是吗啡中毒致死的主要原因。是吗啡中毒致死的主要原因。n抢救措施：抢救措施：q纳洛酮（纳洛酮（0.4-0.8mg）可拮抗吗啡所致的呼吸抑制作用，如纳）可拮抗吗啡所致的呼吸抑制作用，如纳络酮无效则络酮无效则morphine中毒诊断可疑。中毒诊断可疑。q对症治疗：给氧、人工呼吸、补液对症治疗：给氧、人工呼吸、补液第27页，讲稿共52张，创作于星期二禁忌症禁忌症n新生儿、婴儿；新生儿、婴儿；n禁用于孕妇、产妇、哺乳妇。禁用于孕妇、产妇、哺乳妇。对抗催产素对子宫的兴奋对抗催产素对子宫的兴奋作用，延长产

16、程。作用，延长产程。n禁用于支气管哮喘及肺心病患者。禁用于支气管哮喘及肺心病患者。呼吸抑制作用和组胺呼吸抑制作用和组胺释放使支气管收缩释放使支气管收缩 n颅脑外伤、颅内压增高者禁用。颅脑外伤、颅内压增高者禁用。(脑血管扩张脑血管扩张)n肝功能不全者慎用。诊断未明的疼痛如急腹症不应盲肝功能不全者慎用。诊断未明的疼痛如急腹症不应盲目止痛。胆绞痛者不能单独使用。目止痛。胆绞痛者不能单独使用。第28页，讲稿共52张，创作于星期二二、其它阿片类药物n羟考酮n可待因n芬太尼第29页，讲稿共52张，创作于星期二二、羟考酮n羟考酮：中效镇痛止咳药同时具有抗焦虑和精神放松作用n不良反应类似吗啡n禁忌症：肾功能不

17、全、甲状腺功能严重减退、前列腺肥大和尿道狭窄者n盐酸羟考酮控释片（奥施康定）：镇痛强度是吗啡的2倍，生物利用度是吗啡的2-3倍n重复给药未发现药物或产物蓄积现象n根据病情调整剂量，1天或2天调整1次，按30%-50%剂量递增第30页，讲稿共52张，创作于星期二三、可待因n镇痛作用仅为吗啡的1/12,n有封对效应n镇咳作用较强，是临床上常用的中枢性镇咳药n用于中等程度的疼痛，常与非体甾类抗炎药联合使用加强镇痛作用第31页，讲稿共52张，创作于星期二四、美沙酮n受体激动药，镇痛作用与吗啡相似n用于创伤性疼痛、癌性疼痛、外科手后疼痛、慢性疼痛，其对神经病理性疼痛镇痛效果优于吗啡，n可用阿片、吗啡及海

18、洛因成瘾者的脱毒治疗n副作用同吗啡第32页，讲稿共52张，创作于星期二原来药物原来药物非胃肠给药非胃肠给药口服口服等效剂量等效剂量吗啡吗啡10mg30mg非胃肠道：口服1：3可待因可待因130mg200mg非胃肠道：口服1：3吗啡（口服）：可待因（口服）1：6.5羟考酮羟考酮10mg吗啡（口服）：羟考酮（口服）1：0.5芬太尼芬太尼透皮贴剂透皮贴剂25ug/h芬太尼透皮贴剂ug/h q72h 剂量口服吗啡ug/d 剂量1/2 阿片类药物剂量换算表阿片类药物剂量换算表第33页，讲稿共52张，创作于星期二五、芬太尼及其衍生物五、芬太尼及其衍生物n芬太尼芬太尼 fentanyl n舒芬太尼舒芬太尼

19、sufentanyl n阿芬太尼阿芬太尼 alfentanyl n瑞芬太尼瑞芬太尼 remifentanyl 被誉为被誉为21世纪的阿片类药世纪的阿片类药第34页，讲稿共52张，创作于星期二芬太尼芬太尼n脂溶性高，易通过血脑屏障，然后进行再分布（尤其肌肉、脂溶性高，易通过血脑屏障，然后进行再分布（尤其肌肉、脂肪组织）脂肪组织）n注药注药2090min后，后，Ct出现出现“第二较低峰值第二较低峰值”，与药物，与药物从周边室转移到血浆有关从周边室转移到血浆有关由胃壁、肺释放入循环中。由胃壁、肺释放入循环中。n单次注射作用时间短暂（再分布），但消除半衰期较单次注射作用时间短暂（再分布），但消除半衰期

20、较长长4.2h。n肝内转化为主，代谢产物无活性。肝内转化为主，代谢产物无活性。第35页，讲稿共52张，创作于星期二 多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）多瑞吉（芬太尼透皮贴剂）用于治疗非癌痛用于治疗非癌痛 第36页，讲稿共52张，创作于星期二概况概况n多瑞吉用于治疗多瑞吉用于治疗慢性非癌痛慢性非癌痛适应症由卫生部及国家药监局于适应症由卫生部及国家药监局于 May 31st,2002批准批准.n经批准的个适应症：经批准的个适应症：q骨关节痛骨关节痛q慢性腰背痛慢性腰背痛q带状疱疹后遗神经痛带状疱疹后遗神经痛q神经源性疼痛神经源性疼痛q血管性神经痛血管性神经痛第37页，讲稿共52张，创作于星期二概况概况-慢性

21、非癌痛的治疗慢性非癌痛的治疗n非药物治疗q理疗；心理治疗，神经阻滞，神经外科治疗n药物治疗q非阿片镇痛药n非甾类，阿司匹林及扑热息痛qCox1或CoxII镇痛药q辅助用药n抗抑郁剂，膜稳定剂第38页，讲稿共52张，创作于星期二慢性非癌痛处理的目的慢性非癌痛处理的目的 慢性非癌痛治疗的主要目的是慢性非癌痛治疗的主要目的是：缓解疼痛和改善功能状态缓解疼痛和改善功能状态q功能状态包括身体状态、精神状态和家庭社会关系等。功能状态包括身体状态、精神状态和家庭社会关系等。q有效的疼痛治疗包含多种形式的综合治疗，有效的疼痛治疗包含多种形式的综合治疗，其中药物治疗是重其中药物治疗是重要的组成部分要的组成部分。

22、第39页，讲稿共52张，创作于星期二药物治疗慢性疼痛基本原则药物治疗慢性疼痛基本原则 明确诊断、疼痛原因、性质、部位、影响因素。明确诊断、疼痛原因、性质、部位、影响因素。评估疼痛强度，让病人和家属有权参与评估评估疼痛强度，让病人和家属有权参与评估 尽可能长时间的采用无创（非介入）治疗。尽可能长时间的采用无创（非介入）治疗。n常规按时给药，常规按时给药，PRNPRN给药仅为常规给药的补充给药仅为常规给药的补充n个体化用药原则。个体化用药原则。n考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因考虑药物对疼痛、躯体症状、心理、社会、精神、文化因素的影响素的影响,配合使用辅助用药。配合使用辅助用药。

23、随时要注意疼痛发生的机制和再评估。随时要注意疼痛发生的机制和再评估。第40页，讲稿共52张，创作于星期二药物治疗药物治疗 n世 界 卫 生 组 织（World Health Organization）用于癌痛治疗的三阶梯镇痛方法同样适用于慢性非癌痛镇痛治疗。WHO强调：慢性非癌痛治疗应采取药物和非药物结合的综合治疗方法。第41页，讲稿共52张，创作于星期二多瑞吉治疗慢性疼痛多瑞吉治疗慢性疼痛n不论慢性非癌痛的病因如何，中、重度疼痛都可以使用不论慢性非癌痛的病因如何，中、重度疼痛都可以使用而且只可以使用多瑞吉。而且只可以使用多瑞吉。n多瑞吉治疗伤害性疼痛疗效确切，相当一部分神经源疼痛病人使多瑞吉

24、治疗伤害性疼痛疗效确切，相当一部分神经源疼痛病人使用多瑞吉症状也可得到明显缓解。用多瑞吉症状也可得到明显缓解。n因此，因此，在其他非阿片类药物治疗方法无效时，则应首先考虑在其他非阿片类药物治疗方法无效时，则应首先考虑使用多瑞吉使用多瑞吉n慢性非癌性疼痛的病人使用多瑞吉可以明显改善功能并减慢性非癌性疼痛的病人使用多瑞吉可以明显改善功能并减轻疼痛，同时极少出现成瘾现象，轻疼痛，同时极少出现成瘾现象，是国内最早批准使用吗啡是国内最早批准使用吗啡镇痛用慢性非癌痛。镇痛用慢性非癌痛。第42页，讲稿共52张，创作于星期二舒芬太尼舒芬太尼n与芬太尼相比与芬太尼相比,镇痛作用强；镇痛作用强；n脂溶性是脂溶性是

25、fentanyl的的2倍，易透过血脑屏障，蛋倍，易透过血脑屏障，蛋白结合率高，但分布容积小。白结合率高，但分布容积小。nT1/2短，但镇痛强、作用时间长；短，但镇痛强、作用时间长；q 原因：原因：*与阿片受体亲和力强；与阿片受体亲和力强；*代谢产物去甲舒芬太尼也有药理活性代谢产物去甲舒芬太尼也有药理活性 (相当与芬太尼相当与芬太尼)。第43页，讲稿共52张，创作于星期二阿芬太尼阿芬太尼n“超短效镇痛药超短效镇痛药”n与芬太尼相比：脂溶性低，蛋白结合率高，分布与芬太尼相比：脂溶性低，蛋白结合率高，分布容积容积1/4，T1/2=1/31/2。n脂溶性低，但起效快原因：脂溶性低，但起效快原因：pKa

26、6.8低于生理低于生理PH，在，在PH7.4时，时，85呈非解离状态，易与透过呈非解离状态，易与透过血脑屏障，故起效迅速。血脑屏障，故起效迅速。第44页，讲稿共52张，创作于星期二瑞芬太尼瑞芬太尼n可被组织或血浆中非特异性酯酶迅速水解。清可被组织或血浆中非特异性酯酶迅速水解。清除率不依赖肝肾功能。除率不依赖肝肾功能。n静脉输注即时半衰期静脉输注即时半衰期始终在始终在4min以内。以内。第45页，讲稿共52张，创作于星期二药药 理理 作作 用用n镇痛作用：（以芬太尼为镇痛作用：（以芬太尼为1）衍生物衍生物 镇痛强度镇痛强度 效价比值效价比值 持续时间持续时间 芬芬 太太 尼尼 1 1 1（30m

27、in）阿芬太尼阿芬太尼 1/4 1/15-30 1/3(超短效超短效)舒芬太尼舒芬太尼 510 1 2 瑞芬太尼瑞芬太尼 1 第46页，讲稿共52张，创作于星期二药理作用药理作用n呼吸抑制作用程度基本相似，使呼吸频率减慢；但呼吸抑制作用程度基本相似，使呼吸频率减慢；但持续时间各不相同。持续时间各不相同。n心血管抑制轻：心血管抑制轻：突出优点突出优点 q心肌收缩力心肌收缩力()；BP()；q芬太尼、舒芬太尼引起心动过缓，可用阿托品对抗；芬太尼、舒芬太尼引起心动过缓，可用阿托品对抗；q小剂量芬太尼、舒芬太尼可减弱气管插管引起的高血压反应；小剂量芬太尼、舒芬太尼可减弱气管插管引起的高血压反应；与孤束

28、核及第与孤束核及第、对脑神经阿片受体结合对脑神经阿片受体结合,抑制来自咽喉抑制来自咽喉部的刺激。部的刺激。n可引起恶心、呕吐；无组胺释放作用。可引起恶心、呕吐；无组胺释放作用。第47页，讲稿共52张，创作于星期二临临 床床 应应 用用n对心血管影响小，几乎取代吗啡在心血管手术麻醉中的应对心血管影响小，几乎取代吗啡在心血管手术麻醉中的应用。用。n芬太尼是当前临床麻醉中最常用的麻醉性镇痛药芬太尼是当前临床麻醉中最常用的麻醉性镇痛药n瑞芬太尼是超短效镇痛药，长时间滴注消除半衰期不延瑞芬太尼是超短效镇痛药，长时间滴注消除半衰期不延长长21世纪的阿片类药世纪的阿片类药第48页，讲稿共52张，创作于星期二

29、临临 床床 应应 用用n复合全麻的组成部分。复合全麻的组成部分。n型神经安定镇痛术型神经安定镇痛术(NLA):芬太尼芬太尼+氟哌利多氟哌利多氟芬氟芬合剂合剂 n心血管手术麻醉；心血管手术麻醉；安全性好安全性好 n舒芬太尼镇痛最强，复合全麻效果更佳，心血管状舒芬太尼镇痛最强，复合全麻效果更佳，心血管状态更稳定态更稳定n阿芬太尼短效，很少蓄积，适于静脉滴注；阿芬太尼短效，很少蓄积，适于静脉滴注；n瑞芬太尼瑞芬太尼消除迅速；更适于静脉滴注；消除迅速；更适于静脉滴注；q 缺点：术后无镇痛作用。缺点：术后无镇痛作用。第49页，讲稿共52张，创作于星期二不不 良良 反反 应应n芬太尼、舒芬太尼芬太尼、舒芬太尼 n可引起胸壁和腹壁肌肉僵硬，影响通气可引起胸壁和腹壁肌肉僵硬，影响通气 肌松药或阿片受体拮抗药处理。肌松药或阿片受体拮抗药处理。n反复注射出现延迟性抑制。反复注射出现延迟性抑制。n依赖性。依赖性。第50页，讲稿共52张，创作于星期二六、度冷丁n受体激动药，n镇痛强度为吗啡的1/10，副作同吗啡n用于创伤性疼痛、术后疼痛、内脏绞痛等n其代谢产物去替啶有很强的神经毒性作用nWHO提出：不宜用于癌性疼痛等慢性疼痛治疗第51页，讲稿共52张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第52页，讲稿共52张，创作于星期二