甲状腺疾病超声诊断精选PPT.ppt

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1、关于甲状腺疾病超声诊断第1页，讲稿共59张，创作于星期二解剖概要位置：甲状腺位于颈前部，分为左右两侧叶及峡部；左、右两侧叶形似盾牌，贴附在甲状软骨、喉及气管上部的前面和两侧，峡部位于第24气管软骨环前方，与左右叶连接，左右叶内侧为气管，外侧为颈总动脉和颈内静脉。组织结构：甲状腺由许多圆形或椭圆形的滤泡组成小叶，每个小叶内有2040个滤泡，滤泡内含有胶状物质，滤泡间有丰富的血管窦及纤维组织。第2页，讲稿共59张，创作于星期二第3页，讲稿共59张，创作于星期二血 供动脉甲状腺上动脉起于颈外动脉起始部，在甲状腺上极分支后进入腺体实质。甲状腺下动脉起于锁骨动脉的甲状颈干。约有10%的人有甲状最下动脉，

2、由主动脉弓发出在中线进入甲状腺。第4页，讲稿共59张，创作于星期二静脉静脉引流从滤泡周围的静脉丛开始。甲状腺上、中静脉颈内静脉。甲状腺下静脉无名静脉。解剖值：纵径（上下长径）3060mm，宽径（左右径）2030mm，厚度1020mm。第5页，讲稿共59张，创作于星期二探查方法方法：方法：直接法用高频（直接法用高频（5 516MHz16MHz）探头，间接扫查加水囊。）探头，间接扫查加水囊。颈部两侧纵向扫查：颈部两侧纵向扫查：显示甲状腺完整的上、下极，为最大显示甲状腺完整的上、下极，为最大长径，横向扫查：应从上至下逐渐移行，在甲状腺外侧长径，横向扫查：应从上至下逐渐移行，在甲状腺外侧缘显示颈总动脉

3、和颈内静脉，横断面水平内侧为气管处缘显示颈总动脉和颈内静脉，横断面水平内侧为气管处测量甲状腺的左右径和前后径。于正中横扫探查峡部。测量甲状腺的左右径和前后径。于正中横扫探查峡部。体位：体位：仰卧位头向后仰或肩下垫薄枕，充分暴露颈部，必仰卧位头向后仰或肩下垫薄枕，充分暴露颈部，必要时略向左右微偏。要时略向左右微偏。观察内容：观察内容：甲状腺左右叶及峡部的形态、大小、内部回甲状腺左右叶及峡部的形态、大小、内部回声及邻近组织结构，血流信号。声及邻近组织结构，血流信号。第6页，讲稿共59张，创作于星期二正常甲状腺声像图甲状腺形态：纵切面显示甲状腺长径形状似牛角形，上极偏尖，下极较圆钝，中部最宽。横向扫

4、查从上至下，中部最宽，内侧为气管，外侧为颈总动脉及颈内静脉横断面，甲状腺横断面酷似三角形，边缘规整，边界清楚。内部回声：正常甲状腺实质呈中等回声，分布均匀，内伴有血管无回声。周边与毗邻结构界限清楚。超声测值：长径：4055mm，宽径及前后径为15 25mm，峡部厚23mm。甲状腺上下动脉内径2.0mm，峰值速2233cm/s（0.2cm,最高流速可达60150cms左右，RI0.50。第10页，讲稿共59张，创作于星期二甲 亢第11页，讲稿共59张，创作于星期二甲 亢第12页，讲稿共59张，创作于星期二甲 亢第13页，讲稿共59张，创作于星期二单纯性甲状腺肿又称地方性甲状腺肿，青春期多见。病理

5、、病因：由于缺碘、甲状腺呈代偿性增生、肿大。病理上分三期：增生期、胶质储积静止期、结节期。声像图：甲状腺双侧呈不同程度的对称性或不对称肿大，由于滤泡高度扩张，已失去正常结构，而出现边界不清之低回声或无回声（滤泡内充满胶质物），肿大的甲状腺可比正常增大310倍。CDFI：腺体内可见散在点状血流信号。亦有报导血流偏少。甲状腺上、下动脉内径亦无明显改变。第14页，讲稿共59张，创作于星期二结节性甲状腺肿常由单纯性甲状腺肿发展而来常由单纯性甲状腺肿发展而来 病理、病因：漫性甲状腺弥肿或地方性甲状腺肿反复增生形成纤维病理、病因：漫性甲状腺弥肿或地方性甲状腺肿反复增生形成纤维组织包绕的结节，并非肿瘤。组织

6、包绕的结节，并非肿瘤。声像图：甲状腺呈非对称性增大，结节发生于单侧或双侧，单个或声像图：甲状腺呈非对称性增大，结节发生于单侧或双侧，单个或多个，结节呈圆形或椭圆形，大结节可导致甲状腺形态失常。内部多个，结节呈圆形或椭圆形，大结节可导致甲状腺形态失常。内部回声偏低或偏强，欠均匀，部分出现液性暗区，结节的边界尚清，回声偏低或偏强，欠均匀，部分出现液性暗区，结节的边界尚清，其周边及无结节处的甲状腺实质回声增粗，欠均匀。其周边及无结节处的甲状腺实质回声增粗，欠均匀。CDFICDFI：结节周边见血管穿行或绕行，结节内部血流信号不明显，余：结节周边见血管穿行或绕行，结节内部血流信号不明显，余处血流亦无明显

7、增多，如伴有甲亢，则血流极丰富处血流亦无明显增多，如伴有甲亢，则血流极丰富。第15页，讲稿共59张，创作于星期二结节性甲状腺肿第16页，讲稿共59张，创作于星期二结甲伴纤维化第17页，讲稿共59张，创作于星期二急性甲状腺炎病因：多为颈部、上呼吸道感染扩展而来，少数为血行性感染。声像图：甲状腺单侧或双侧呈弥漫性肿大，内部回声偏低，分布欠均匀，如出现散在不规则无回声，则提示脓肿形成或称化脓性甲状腺炎。CDFI：急性炎症期血流明显增多，无回声内无血流信号。第18页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺脓肿第19页，讲稿共59张，创作于星期二亚急性甲状腺炎病因：多见于2060岁的女性，可能为病毒过敏反应所

8、致。白细胞升高，T3、T4升高，血沉加快。声像图：甲状腺双侧中度弥漫性增大。早期回声偏低均匀或欠均匀，继而回声增高，分布不均匀，并可见强回声的钙化点。病程长而不愈时常可出现一个或多个结节性病灶。本病特征为患侧甲状腺与其接近的颈前肌之间的间隙消失，或见低回声带。CDFI：甲状腺实质内血流无明显增多，出现结节病灶后，病灶周边血流较丰富，而内部无明显血流信号。第20页，讲稿共59张，创作于星期二慢性淋巴性甲状腺炎（桥本氏病）病因：自身抗体明显升高，称自体免疫性甲状腺炎，是甲状腺炎中最常见的，40岁以上的女性多见（95%）。声像图：双侧甲状腺出现弥漫性对称或不对称不同程度肿大，峡部尤为明显，边缘尚光整

9、。实质内回声增粗，偏低，分布不均匀，或伴局灶性低回声。根据病变回声不同可分为两类：淋巴细胞浸润的滤泡呈低回声区，腺体间有回声较强的纤维组织；在似为正常的甲状腺组织内出现片状低回声，酷似肿块，但边界不清，此类应与甲癌鉴别，如果峡部明显肿大而无肿块应考虑本病。第21页，讲稿共59张，创作于星期二CDFI：本病血流信号无明显增多，为低速低阻血流频谱图。甲状腺上动脉内径增宽达510mm（正常22.5mm）。如合并甲亢，则血流信号极丰富，峰值速加快。鉴别诊断：本病应与结节性甲状腺肿和甲癌鉴别。第22页，讲稿共59张，创作于星期二桥 本第23页，讲稿共59张，创作于星期二侵袭性（纤维性）甲状腺炎又称木样甲

10、状腺炎或硬化性甲状腺炎病因不明，病理上是先为淋巴细胞浸润，继而纤维组织增声。声像图：甲状腺单叶或单叶的一部分，也可是甲状腺全部肿大，内部回声偏低且不均匀，或呈网络状，亦可出现边界欠清的结节性病灶，有假包膜。CDFI：血流信号少。第24页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺腺瘤病理、病因：组织学分为三类：滤泡性腺瘤、乳头状腺瘤（乳头状囊腺瘤）、非典型腺病。声像图：甲状腺不大或局限性增大，肿块呈圆形、椭圆形，边界清楚，边缘规则似见包膜光带，肿块呈实质性低中等回声，分布均匀。病程长者，回声强弱不等分布不均或有局灶性低回声或无回声，乳头状囊腺瘤则瘤体内出现乳头样实块，突向腔内，腔内出现液性暗区。第25页

11、，讲稿共59张，创作于星期二CDFI：腺瘤周边的声晕处可见丰富的动静脉血流信号。鉴别诊断：多发性腺瘤应与结节性甲状腺肿鉴别，前者腺瘤周边及余处为正常甲状腺组织，后者结节周边及余处甲状腺回声增粗且不均匀。其次应与甲癌鉴别，当肿块内出现丰富动脉血流信号时，应考虑恶变或甲癌。第26页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺腺瘤第27页，讲稿共59张，创作于星期二甲瘤囊性变第28页，讲稿共59张，创作于星期二甲瘤囊性变第29页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺囊性肿块病因、病理：单纯性囊肿、囊腺瘤、甲状腺癌囊性变、出血性囊肿。声像图：单纯性囊肿：边缘光滑，边界清楚，囊内暗区透声好，后方增强效应。囊腺瘤：多呈

12、圆形或类圆形，边界尚清，内部可有部分实质回声，暗区内可见点状或带状回声。甲状腺癌囊性变：肿瘤内见不规则或乳头状实质回声，囊壁不规则增厚。出血性囊肿：肿瘤出血或外伤性出血，暗区边缘不规则，内有光点或光带。第30页，讲稿共59张，创作于星期二CDFI：单纯性囊肿囊内无血流信号，周边有较丰富的血流信号。另三种肿块内实质部分可见少许血流信号，周边有较丰富的血流信号。鉴别诊断：单纯性囊肿较好诊断，其余三种应结合甲状腺总体改变及临床综合分析。第31页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺乳头状瘤第32页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺乳头状瘤第33页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺巨大囊性病变第34页，讲

13、稿共59张，创作于星期二甲状腺囊腺瘤第35页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺囊腺瘤？第36页，讲稿共59张，创作于星期二结甲囊性变俯卧左侧卧第37页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺囊肿伴胶质钙化第38页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺囊肿第39页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺癌病理分型：甲状腺癌一般分为分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状(微小)癌和甲状腺滤泡状癌，低分化型甲状腺癌如髓样癌和未分化型甲状腺癌，还有一些少见的恶性肿瘤，如甲状腺淋巴瘤，甲状腺转移癌及甲状腺鳞癌等。其中，甲状腺乳头状癌的比例约为90%，甲状腺滤泡状癌的比例约为5%，甲状腺髓样癌的比例约为4%，其余为甲状腺未分化癌

14、等其他恶性肿瘤。第40页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺癌声像图：甲状腺呈非对称性或局限性肿大。甲状腺实质内探及异常肿块，边缘不规则，边界欠清，肿块大者可使甲状腺形态失常。肿块内部回声偏低，分布不均匀，或强弱不等，如有变性或出血，可见不规则无回声暗区。肿块后方可出现衰减效应。肿块内见斑点状强回声，后方可伴声影。CDFI：肿瘤内部有丰富的血流信号，并可见新生血管呈线状，肿块周边亦可见较丰富的血流信号，峰值速常30cm/s，RI值无明显统计学价值。第41页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺乳头状癌第42页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺机能减退原发性甲状腺功能减退：病因及临床：甲状腺素合成不足

15、，T3、T4，TSH,腺泡大部分被纤维组织代替，淋巴细胞浸润，残余腺泡内含胶质少。声像图：甲状腺缩小，边缘不光滑，边界不清，内部回声偏低但不均匀，有时呈网络样（为组织玻璃样变或淋巴细胞浸润）。CDFI：甲状腺实质内血流信号减少，仅有星点状或短线状血流信号，多为静脉频谱。甲状腺上动脉峰值降低1520cm/s（正常2025cm/s），这是由甲状腺萎缩血管变细所致。第43页，讲稿共59张，创作于星期二亚临床甲状腺功能低下病因或临床：多数由于缺碘、缺硒所致，部分手术切除过多或放疗所致。TSH，T4略偏低。声像图：甲状腺形态饱满，呈不同程度增大，内部回声粗而低，一般无结节。如果手术后所致，常为颈部仅能找

16、到部分（小范围）的甲状腺组织。放疗后的甲状腺大多数偏小，回声增强且不均匀（腺泡萎缩，纤维增生）。CDFI：以往认为甲低者血流信号减少，近来有不少报导甲低者部分血流信号增多，且呈动脉型，部分还出现类似“火海征”的血流信号。但手术后残留甲状腺及放疗后的甲状腺内大多数是血流信号减少。第44页，讲稿共59张，创作于星期二甲舌囊肿第45页，讲稿共59张，创作于星期二甲状旁腺第46页，讲稿共59张，创作于星期二解剖生理 上一对：甲状腺左右叶背面，咽与食管交界水 平。下一对：左右侧叶后缘的下部。少数位于颈侧肌肉、胸骨上窝、纵膈等。分泌甲状旁腺激素（PTH），调节体内钙、磷代谢，促进肾小管对钙的重吸收和磷的排

17、泄。正常值：长56mm，宽34mm，厚12mm。两对第47页，讲稿共59张，创作于星期二正常声像图正常情况下，因甲状旁腺小而深，回声偏低故不易显示。甲状旁腺周围纤维束、筋膜、颈部肌肉致使识别困难。第48页，讲稿共59张，创作于星期二异常甲状旁腺声像图甲状旁腺瘤：8090%甲状旁腺亢进的病人有腺瘤。常为单个。甲状腺后缘探及一圆形、椭圆形、长方形、三角形、子弹形等低回声区，内部回声均匀或欠均匀，边界清楚，患侧颈长肌明显肿大。CDFI：可见腺瘤前缘及周边有丰富血流信号环绕。甲状旁腺增生：增生的甲状旁腺可单个或多个同时增生，超声显示24个增大的甲旁腺，回声偏低或稍强，边缘欠规则。第49页，讲稿共59张

18、，创作于星期二甲旁腺癌：少见，肿块呈分叶状或圆形，边缘不规则，边界欠清，内部回声偏低，分布不均匀，还可伴钙化点。甲旁腺囊肿：约70%为非功能性，囊肿边界清楚，边缘规则。第50页，讲稿共59张，创作于星期二甲状旁腺瘤第51页，讲稿共59张，创作于星期二超声诊断的假阳性和假阴性假阳性：胸腺位于颈长肌的前方，颈淋巴结，食管、甲状腺结节、颈部肌肉断面。假阴性：增生的甲旁腺较小，腺瘤异位，颈部短肥或颈部有手术疤痕。超声诊断甲状旁腺疾病有较大的局限性，仔细探查，结合临床，不可武断。第52页，讲稿共59张，创作于星期二鉴别诊断桥本氏病亚甲炎结甲甲瘤甲癌肿大弥漫性单侧或部分不对称不均匀局限性患侧肿大甲状腺回声

19、不均匀不均匀不均匀均匀均匀结节边界欠清尚清清楚欠清晰结节内回声偏低稍强，等回声稍强或暗区偏低CDFI较丰富丰富或较少结节内外丰富丰富丰富其他征象无无无无淋巴结肿大第53页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺良、恶性结节的彩超鉴别一般认为纯囊性、多发结节、回声偏强的为良性。恶性多数回声偏低且形态不规则。甲状腺肿块内钙化物的多少、形态有助于对良恶性的鉴别。钙化物呈团状、片状、条状或弧形常为良性。钙化强回声呈为粒样、沙粒样者往往为恶性。甲状腺实质内出现多个小低回声或稍强回声小病灶时亦应警惕甲癌的一种表现。两叶或一叶良恶性病变可同时出现。第54页，讲稿共59张，创作于星期二彩超对发现颈部淋巴结是否有转移

20、非常方便也比较敏感。由于中央区淋巴结多位于甲状腺后方且直径很小，一般颈部彩超难于发现；但如果彩超发现中央区有肿大的淋巴结，排除桥本氏甲状腺炎所致外就要考虑转移可能。而颈侧区淋巴结相对比较表浅，彩超检出率较高。如果彩超发现颈部淋巴结淋巴门结构消失，且出现钙化或液化，同时淋巴结血供丰富，就要高度怀疑有转移。第55页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺癌 第56页，讲稿共59张，创作于星期二甲状腺癌第57页，讲稿共59张，创作于星期二CDFI：结节内部无血流信号，周边有血流信号，常为良性，团块内有高速血流信号，周边亦有丰富血流信号者，可能为恶性。囊实肿块的实质部分血流丰富，应考虑为恶性。囊肿壁厚并有乳头状物突起，虽无明显血流信号亦不能排除有恶变。第58页，讲稿共59张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第59页，讲稿共59张，创作于星期二