病理生理学水肿精选PPT.ppt

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1、关于病理生理学水肿第1页，讲稿共51张，创作于星期二第二节第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱高渗性脱水：高渗性脱水：低渗性脱水：低渗性脱水：等渗性脱水：等渗性脱水：根据体液根据体液容量变化容量变化脱水脱水水过多水过多低渗性水过多：水中毒低渗性水过多：水中毒高渗性水过多：盐中毒高渗性水过多：盐中毒等渗性水过多：水肿等渗性水过多：水肿第2页，讲稿共51张，创作于星期二水肿主要内容水肿主要内容bb水肿的概念水肿的概念bb水肿的分类水肿的分类bb水肿的机制水肿的机制bb常见水肿的特点常见水肿的特点bb水肿对机体的影响水肿对机体的影响bb常见水肿的发生机制常见水肿的发生机制第3页，讲稿共51张，创作于

2、星期二一、一、水肿的概念水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称积聚称水肿水肿。细胞内液组组织织间间液液血血浆浆细细胞胞内内液液积水积水/积液积液细胞内液体积聚过多称为细胞内液体积聚过多称为细胞水肿。细胞水肿。不不属于水肿的范畴。属于水肿的范畴。第4页，讲稿共51张，创作于星期二二、水肿的分类二、水肿的分类bb按范围按范围局部性、全身性局部性、全身性bb按病因按病因肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、肾性、心性、肝性、静脉阻塞性、炎性、营养不良性、淋巴水肿炎性、营养不良性、淋巴水肿炎性、营养不良性、淋巴水肿

3、炎性、营养不良性、淋巴水肿 bb按部位按部位按部位按部位肺水肿、脑水肿、皮下水肿肺水肿、脑水肿、皮下水肿肺水肿、脑水肿、皮下水肿肺水肿、脑水肿、皮下水肿 bb根据皮肤有无凹陷根据皮肤有无凹陷根据皮肤有无凹陷根据皮肤有无凹陷凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性水肿）非凹陷性水肿（隐性水肿）非凹陷性水肿（隐性水肿）第5页，讲稿共51张，创作于星期二二、水肿的发生机制二、水肿的发生机制组织间液组织间液恒定恒定血管内外液体血管内外液体交换平衡交换平衡体内外液体体内外液体交换平衡交换平衡正常正常失衡失衡失衡失衡组织液组织液生成生成回流回流钠水潴留钠水潴留水肿

4、水肿失衡失衡机制：机制：两个平衡两个平衡 失平衡失平衡第6页，讲稿共51张，创作于星期二（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流 影响组织液生成回流的基本因素影响组织液生成回流的基本因素v毛细血管血压毛细血管血压v血浆胶渗压血浆胶渗压v组织胶渗压组织胶渗压v组织液静水压组织液静水压v淋巴回流淋巴回流第7页，讲稿共51张，创作于星期二血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小动脉小静脉小静脉血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压25mmHg组织间静水压组织间静水压-2mmHg组织间胶渗压组织间胶渗压8mmHg组织液生成的平均有效滤过压组织液生成的

5、平均有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压 25mmHg 17mmHg 8mmHg淋巴管淋巴管Cap平均血压平均血压23mmHg=25mmHg促生成：有效流体静压促生成：有效流体静压=Cap血压血压-组织间静水压组织间静水压促回流：有效胶渗压促回流：有效胶渗压=血浆胶渗压血浆胶渗压-组织间胶渗压组织间胶渗压=17mmHg第8页，讲稿共51张，创作于星期二（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压升高升高2.血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压下降下降3.微血管壁通透性微血管壁通透性增加增加4.

6、淋巴回流淋巴回流障碍障碍第9页，讲稿共51张，创作于星期二1.1.毛细血管内流体静压增高毛细血管内流体静压增高（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流（1 1 1 1）静脉压升高）静脉压升高）静脉压升高）静脉压升高心力衰竭：左心衰心力衰竭：左心衰心力衰竭：左心衰心力衰竭：左心衰肺水肿；右心衰肺水肿；右心衰肺水肿；右心衰肺水肿；右心衰全身水肿全身水肿全身水肿全身水肿肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化门静脉回流受阻，压力门静脉回流受阻，压力门静脉回流受阻，压力门静脉回流受阻，压力腹水腹水腹水腹水静脉内栓塞或静脉受压静脉内栓塞或静脉受压静脉内栓塞或静脉受压静脉

7、内栓塞或静脉受压局部水肿局部水肿局部水肿局部水肿Cap流静压流静压有效流静压有效流静压组织液生成组织液生成水肿水肿（2 2 2 2）动脉充血）动脉充血）动脉充血）动脉充血 主要见于炎症主要见于炎症主要见于炎症主要见于炎症第10页，讲稿共51张，创作于星期二（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流2.血血浆胶体渗透压下降浆胶体渗透压下降血浆白蛋白含量减少血浆白蛋白含量减少bb蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质合成合成合成合成障碍：障碍：障碍：障碍：肝硬化、严重营养不良肝硬化、严重营养不良肝硬化、严重营养不良肝硬化、严重营养不良bb蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质丢

8、失丢失丢失丢失过多：过多：过多：过多：肾病综合征肾病综合征肾病综合征肾病综合征 bb蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质分解分解分解分解增强：增强：增强：增强：恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤恶性肿瘤bb血浆蛋白被血浆蛋白被血浆蛋白被血浆蛋白被稀释：大量钠水潴留稀释：大量钠水潴留稀释：大量钠水潴留稀释：大量钠水潴留 大量输入晶体液大量输入晶体液大量输入晶体液大量输入晶体液血浆胶渗压血浆胶渗压有效胶渗压有效胶渗压组织液回流组织液回流水肿水肿第11页，讲稿共51张，创作于星期二3.微血管微血管壁通透性增加壁通透性增加微血管通透性微血管通透性蛋白滤出蛋白滤出液体滤出液体滤出血浆胶渗压血浆胶渗压组织液胶渗压组织液胶渗压（

9、一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流微血管微血管壁损伤壁损伤直接损伤直接损伤 理化因素的作用理化因素的作用间接损伤间接损伤 炎性介质的作用炎性介质的作用水肿液中蛋白含量可高达水肿液中蛋白含量可高达水肿液中蛋白含量可高达水肿液中蛋白含量可高达3-6%3-6%3-6%3-6%第12页，讲稿共51张，创作于星期二（一）血管内外液体交换失衡（一）血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流bb淋巴管被阻塞淋巴管被阻塞淋巴管被阻塞淋巴管被阻塞 肿瘤、丝虫病、肿瘤、丝虫病、肿瘤、丝虫病、肿瘤、丝虫病、bb手术摘除淋巴管手术摘除淋巴管手术摘除

10、淋巴管手术摘除淋巴管 乳癌根治术乳癌根治术乳癌根治术乳癌根治术4.淋巴淋巴回流障碍回流障碍淋巴回流受阻淋巴回流受阻组织液回流组织液回流组织胶渗压组织胶渗压含大量蛋白质的含大量蛋白质的水肿液在组织间积聚水肿液在组织间积聚水肿液中蛋白含量高达水肿液中蛋白含量高达水肿液中蛋白含量高达水肿液中蛋白含量高达4-5%4-5%4-5%4-5%第13页，讲稿共51张，创作于星期二球球-管平衡管平衡球球-管失衡管失衡不不变变（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留9999.5%被重吸收被重吸收0.51%排出体外排出体外远曲小管远曲小管重吸收受重吸收受激素调节激素调节原尿原尿180L/d

11、终尿终尿1.5L/d近曲小管重吸收近曲小管重吸收60-70%第14页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留1.1.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低(filtration rate of glomeruli,GFR)单位时间内两肾生成的超滤液量。正常 125ml/min。影响影响GRFGRF的因素有：的因素有：肾血流量、肾小球有效滤过压肾血流量、肾小球有效滤过压滤过膜通透性、滤过面积滤过膜通透性、滤过面积第15页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留1.1.肾小球滤过率降低肾小球滤过率

12、降低（1 1）广泛的肾小球病变）广泛的肾小球病变急、慢性肾炎急、慢性肾炎（2 2）有效循环血量明显减少）有效循环血量明显减少 充血性心力衰竭充血性心力衰竭肾病综合征肾病综合征肝硬化伴腹水肝硬化伴腹水有效循环血量有效循环血量肾血流量肾血流量肾小球滤过率肾小球滤过率交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统RAAS肾血管收缩肾血管收缩第16页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（1 1 1 1）近曲小管）近曲小管）近曲小管）近曲小管定比重吸收定比重吸收定比重吸收定比重吸收 影响因素：影响因素：影响

13、因素：影响因素：心房肽心房肽心房肽心房肽 滤过分数滤过分数滤过分数滤过分数（2 2 2 2）远曲小管、集合管）远曲小管、集合管）远曲小管、集合管）远曲小管、集合管激素调节激素调节激素调节激素调节 影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素（3 3 3 3）髓袢）髓袢）髓袢）髓袢 影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：髓质高渗区髓质高渗区髓质高渗区髓质高渗区第17页，讲稿共51张，创作于星期二2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（1 1 1 1）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多）近

14、曲小管重吸收钠水增多心房肽（心房肽（心房肽（心房肽（ANPANPANPANP）分泌减少分泌减少分泌减少分泌减少循环血量循环血量血血NaNa+A A ANPANP肾素醛固酮肾素醛固酮分泌分泌近曲小管对近曲小管对钠水重吸收钠水重吸收 对抗对抗AA的缩血的缩血管作用管作用利尿、利钠、扩血管利尿、利钠、扩血管（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留第18页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（1 1）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多心房肽分泌减少心房肽分泌减

15、少钠水潴留钠水潴留有效循环血量减少有效循环血量减少心房牵张感受器（心房牵张感受器（-）ANP ANP 分泌减少分泌减少近曲小管重吸收钠水增加近曲小管重吸收钠水增加原因：有效循环血量减少原因：有效循环血量减少第19页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（1 1 1 1）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多）近曲小管重吸收钠水增多滤过分数增大滤过分数增大滤过分数增大滤过分数增大（filtration fraction FF)filtration fractio

16、n FF)流经肾脏的血浆流经肾脏的血浆流经肾脏的血浆流经肾脏的血浆约约约约20%20%20%20%经肾小球经肾小球经肾小球经肾小球滤过形成原尿。滤过形成原尿。滤过形成原尿。滤过形成原尿。第20页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留滤过分数（滤过分数（滤过分数（滤过分数（FFFFFFFF）增大）增大）增大）增大第21页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留滤过分数（滤过分数（滤过分数（滤过分数（FFFFFFFF）增大）增大）增大）增大近曲近曲第22页，讲稿共51张，创作于星期二（二）

17、体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（2 2 2 2）远曲小管和集合管重吸收钠水增多）远曲小管和集合管重吸收钠水增多）远曲小管和集合管重吸收钠水增多）远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮（ALDALD）增多增多增多增多有效循环血量有效循环血量 R-A-A-SR-A-A-S激活激活 钠水潴留钠水潴留 肝硬变肝硬变灭活灭活ALDALDALDALD远曲和集合管重吸收钠水远曲和集合管重吸收钠水 ADHADH分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加 晶体渗透压晶体渗透压 灭活灭活有效循环血量有效循环血量容量感受器受刺激减弱

18、容量感受器受刺激减弱ADHADHRAAS(+)ARAAS(+)A第23页，讲稿共51张，创作于星期二（二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（3 3 3 3）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多肾内血流重分布肾内血流重分布肾内血流重分布肾内血流重分布皮质肾单位：占皮质肾单位：占85%85%髓袢短，重吸收较弱髓袢短，重吸收较弱近髓肾单位：占近髓肾单位：占15%15%髓袢长，重吸收较强髓袢长，重吸收较强 皮质皮质94%94%肾血流量肾血流量 髓质髓质6%6%第24页，讲稿共51张，创

19、作于星期二有效循环血容量有效循环血容量 交感神经及交感神经及RAASRAAS（+）皮质血流皮质血流 肾血流重分布肾血流重分布 髓质血流髓质血流近髓肾单位髓袢对近髓肾单位髓袢对 Na+Na+、水重吸收、水重吸收 （二）体内外液体交换失衡（二）体内外液体交换失衡 钠水潴留钠水潴留2.2.肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加（3 3 3 3）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多）髓袢重吸收钠水增多肾内血流重分布肾内血流重分布肾内血流重分布肾内血流重分布机制：机制：皮质交感神经丰富皮质交感神经丰富 皮质肾素含量高皮质肾素含量高第25页，讲稿共51张，创作于星期二小结：水肿发生

20、机制静脉压升高（主），动脉充血静脉压升高（主），动脉充血血浆白蛋白合成血浆白蛋白合成，丧失，丧失，分解，分解生物理化因素造成直接或间接损伤生物理化因素造成直接或间接损伤淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除淋巴管被阻塞或淋巴结手术摘除滤过面积滤过面积，肾血流量，肾血流量近曲小管：心房肽近曲小管：心房肽，滤过分数，滤过分数远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：醛固酮醛固酮，ADH 髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位髓袢：肾血流重分布，转移到近髓肾单位bb体内外液体交换失衡体内外液体交换失衡水钠潴留水钠潴留1.1.毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高2.2.血浆胶

21、体渗透压下降血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降3.3.微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加微血管壁通透性增加4.4.淋巴回流障碍淋巴回流障碍淋巴回流障碍淋巴回流障碍bb血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡组织液生成组织液生成 回流回流1.1.1.1.肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降2.2.2.2.肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加肾小管重吸收增加第26页，讲稿共51张，创作于星期二四、水肿的特点四、水肿的特点（一）（一）水肿液的性状水肿液的性状漏出液漏出液(transudate)(transudate)渗出

22、液渗出液(exudate)(exudate)比重比重1.0151.0181.018蛋白量蛋白量2.5g%2.5g%3 35g%5g%细胞数细胞数500/dl400UASO400U血沉血沉血沉血沉48mm/h,48mm/h,肾脏肾脏B B B B超检查：双肾弥漫性炎性病变超检查：双肾弥漫性炎性病变病例分析病例分析思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿思考题：该患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的机制是什么？的机制是什么？的机制是什么？的机制是什么？第43页，讲稿共51张，创作于星期二bb 肾性水肿：肾性

23、水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。原发于肾功能障碍的全身性水肿。肾病性水肿：肾病性水肿：低蛋白血症为主要原因低蛋白血症为主要原因 肾炎性水肿：肾炎性水肿：GFRGFR降低为主要原因降低为主要原因降低为主要原因降低为主要原因bb 特点：特点：特点：特点：晨起时眼睑及面部晨起时眼睑及面部 浮肿，之后逐步浮肿，之后逐步 扩展至全身扩展至全身 肾性水肿：肾性水肿：第44页，讲稿共51张，创作于星期二肾性水肿的发生机制肾性水肿的发生机制肾炎性水肿肾炎性水肿肾病性水肿肾病性水肿组织液生成组织液生成组织液生成组织液生成肾病综合征肾病综合征 大量蛋白尿大量蛋白尿 血浆胶渗压血浆胶渗压水钠重吸收水钠重吸收醛固

24、酮醛固酮ADH 血容量血容量毛细血管内压力毛细血管内压力肾小球肾炎肾小球肾炎肾血流肾血流肾小球滤过面积肾小球滤过面积肾小球滤过率肾小球滤过率继发醛固酮继发醛固酮水钠重吸收水钠重吸收水钠潴留水钠潴留第45页，讲稿共51张，创作于星期二肺水肿：肺水肿：bb肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚肺水肿：过多液体在肺组织间隙和肺泡内积聚 间质性肺水肿间质性肺水肿肺泡水肿肺泡水肿bb机制：机制：机制：机制：肺毛细血管血压肺毛细血管血压肺毛细血管血压肺毛细血管血压 bb 肺血容量急剧肺血容量急剧 bb 肺毛细血管通透性肺毛细

25、血管通透性 bb 血浆胶渗压血浆胶渗压 bb 淋巴回流受阻淋巴回流受阻第46页，讲稿共51张，创作于星期二脑水肿：脑水肿：bb脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大脑水肿：脑组织液体含量增多引起脑容积增大 和重量增加。和重量增加。和重量增加。和重量增加。bb分类：血管源性脑水肿分类：血管源性脑水肿 间质性脑水肿间质性脑水肿间质性脑水肿间质性脑水肿 细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿bb脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿颅压升高颅压升高颅压升高颅压升高脑疝脑疝脑疝脑疝第47页，讲稿共51张，创作于星期二1.1.血管源性脑水肿血

26、管源性脑水肿炎症、外伤、肿瘤、炎症、外伤、肿瘤、脑血管意外脑血管意外直接损伤直接损伤直接损伤直接损伤微血管微血管微血管微血管炎症介质炎症介质脑毛细血管通透性脑毛细血管通透性血浆液体滤出血浆液体滤出间质水肿间质水肿第48页，讲稿共51张，创作于星期二2.2.细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿缺氧缺氧缺氧缺氧水中毒水中毒水中毒水中毒钠泵功能钠泵功能水向细胞内水向细胞内水向细胞内水向细胞内转移转移转移转移脑细胞水肿脑细胞水肿第49页，讲稿共51张，创作于星期二3.3.间质性脑水肿间质性脑水肿大脑导水管大脑导水管大脑导水管大脑导水管脑室孔道受压或阻塞脑室孔道受压或阻塞脑室孔道受压或阻塞脑室孔道受压或阻塞脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍脑脊液循环障碍脑室内脑脊液积聚脑室内脑脊液积聚脑室内压力脑室内压力脑室周围间质水肿脑室周围间质水肿第50页，讲稿共51张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第51页，讲稿共51张，创作于星期二