慢性阻塞性肺疾病慢阻肺精选PPT.ppt

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1、关于慢性阻塞性肺疾病慢阻肺02.10.20221第1页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20222肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。时伴有气道周围肺泡壁的破坏。第2页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20223肺气肿的分类肺气肿的分类非阻塞性肺气肿非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿老年性肺气肿 间质性肺气肿间质性肺气肿 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺

2、气肿阻塞性肺气肿第3页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20224阻塞性肺气肿（肺气肿）阻塞性肺气肿（肺气肿）obstructive pulmonary obstructive pulmonary emphysemaemphysema指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。第4页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20225病因病因引起慢支的各种因素均可引起阻

3、塞性肺引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。气肿。多种因素协同作用形成。多种因素协同作用形成。第5页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20226发病机制发病机制1、支气管的慢性炎症支气管的慢性炎症 管腔狭窄，形成不完全阻塞管腔狭窄，形成不完全阻塞 吸气时气体容易进入肺泡、吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。终了使肺泡内充气过度。第6页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20227发病机制发病机制 2 2、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 破坏小支气管壁软骨，失去支架作用破坏小支气管壁软骨，失去支架作用 吸气时支气管舒张，气体尚能

4、进入肺泡吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡 呼气时支气管缩小、陷闭，呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。阻碍气体排除，肺泡内气体过多。第7页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20228发病机制发病机制3 3、支气管慢性炎症支气管慢性炎症 白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶 损伤肺组织和肺泡壁损伤肺组织和肺泡壁 肺泡融合成肺大疱或气肿肺泡融合成肺大疱或气肿第8页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.20229发病机制发病机制4 4、肺泡内过度充气肺泡内过度充气 肺泡壁毛细血管受压，肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少血液供应减少 肺组织营养

5、障碍肺组织营养障碍 肺泡壁弹性减低肺泡壁弹性减低 更易肺气肿形成更易肺气肿形成第9页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202210发病机制发病机制5 5、1 1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶(1 1-antitrypsin-antitrypsin 1 1-AT)-AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系：缺乏与肺气肿发生有密切关系：1 1-AT-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下子。正常情况下 1 1-AT-AT可以抑制弹性蛋白酶可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。分解弹性纤维，避免肺气肿发生。先天性遗传性先天性遗传性 1 1-AT-AT缺乏病：早

6、发性肺气缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。肿，病情进展较快。第10页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202211病理病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄、破裂。肺泡壁变薄、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。弹性纤维破坏。第11页，讲稿共27张，创作于星期日病理（三种）病理（三种）小叶中心型小叶中心型 终末终末或或一级呼吸

7、性一级呼吸性细支气管细支气管管腔狭窄，管腔狭窄，二级呼吸性二级呼吸性细支气管呈囊样扩细支气管呈囊样扩张。张。全小叶型全小叶型 呼吸性呼吸性细支气管管腔狭窄、所细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内混合型混合型 两者均有两者均有第12页，讲稿共27张，创作于星期日终末终末二级二级一级一级第13页，讲稿共27张，创作于星期日第14页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202215病理生理病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、

8、肺组织弹差、小气道阻力增加。低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出少，通气血流比例失调，弥散功能障碍，出现换气功能障碍。现换气功能障碍。第15页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202216临床表现临床表现 症状：症状：咳嗽、咳痰等咳嗽、咳痰等 逐渐加重的呼吸困难逐渐加重的呼吸困难 严重时可出现呼吸衰竭严重时可出现呼吸衰竭第16页，讲稿共27张，创

9、作于星期日02.10.202217临床表现临床表现肺部及心脏体征：肺部及心脏体征：望望:桶状胸、呼吸运动减弱。桶状胸、呼吸运动减弱。触触:触觉语颤减弱触觉语颤减弱或消失。或消失。叩叩:过清音、心浊音界缩小或叩不过清音、心浊音界缩小或叩不 出、肺下界和肝浊音界下移。出、肺下界和肝浊音界下移。听听:呼吸音呼吸音 、呼气延长、呼气延长、心音遥远、肺部啰音心音遥远、肺部啰音。第17页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202218实验室和其他检查实验室和其他检查血液检查：同慢支血液检查：同慢支痰液检查：同慢支痰液检查：同慢支心电图：早期可无变化心电图：早期可无变化 低电压低电压第18页，讲稿共27

10、张，创作于星期日X X线线检查检查q肺含气量肺含气量增多增多 两肺野透亮度增强、两肺野透亮度增强、肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺纹理减少、纤细、稀疏和变直q肺容积肺容积增大增大 胸廓前后径增宽胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽，肋骨平直、肋间隙增宽，膈肌下降且变平膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长心脏呈垂位心影狭长第19页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202220第20页，讲稿共27张，创作于星期日肺功能检查肺功能检查阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍 FEVFEV1 1/FVC%60%,VC/FVC%60%,VC正常或下降正常或下降 MVVMVV下降下降 40%RV/TLC40

11、%第21页，讲稿共27张，创作于星期日血气分析血气分析轻度轻度:正常正常进展进展:PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2正常或正常或 型呼吸衰竭、呼碱型呼吸衰竭、呼碱严重严重:PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2 型呼吸衰竭、呼酸型呼吸衰竭、呼酸第22页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202223并发症并发症自发性气胸自发性气胸肺部急性感染肺部急性感染慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第23页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202224诊断诊断 慢支或哮喘病史慢支或哮喘病史 呼吸困难呼吸困难 肺气肿体征肺气肿体征X X线所见及肺功能改变线所见及肺功能改变早期诊断主要依据

12、肺功能早期诊断主要依据肺功能第24页，讲稿共27张，创作于星期日分型分型气肿型（红喘型，气肿型（红喘型，pink puffer,PPpink puffer,PP型，型，A A型）型）全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。竭和右心衰竭。支气管炎型（紫肿型，支气管炎型（紫肿型，blue bloater,BBblue bloater,BB型型,B,B型）型）严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型

13、临床上常二者同时存在称混合型混合型临床上常二者同时存在称混合型第25页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.202226治疗治疗消除和预防气道感染：应用有效的抗生素消除和预防气道感染：应用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激素。管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激素。控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药家庭氧疗每天家庭氧疗每天10-1510-15小时（小时（1-2L/min)1-2L/min)持续吸氧持续吸氧能延长寿命，改善生活质量。能延长寿命，改善生活质量。第26页，讲稿共27张，创作于星期日02.10.2022感感谢谢大大家家观观看看第27页，讲稿共27张，创作于星期日