小儿结核病讲稿.ppt

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1、关于小儿结核病第一页，讲稿共五十六页哦总论l结核病是由于感染结核杆菌引起的慢性传染病，在人类历史上，结核病和天花、鼠疫、霍乱等烈性传染病一样，曾经在全世界广泛流行。20世纪50年代，随着抗结核的化疗药物问世，结核病的流行趋势在发达国家得到一定控制。但近年来由于种种原因，有的国家和地区结核病疫情大幅回升，严重危害人类健康，成为全球重大公共卫生问题。第二页，讲稿共五十六页哦l我国目前的结核病病人数量居世界第二位，是世界上22个结核病高负担国家之一。l我国现有活动性肺结核病人约450万，其中传染性肺结核病人约150万，每年约13万人死于结核病。第三页，讲稿共五十六页哦按全国结核病防治工作会议规定将结

2、核病分为五型按全国结核病防治工作会议规定将结核病分为五型型：原发型肺结核（原发综合征及胸内淋巴结结核）型：原发型肺结核（原发综合征及胸内淋巴结结核）型：型：血行播散型肺结核（急性、亚急性、慢性）血行播散型肺结核（急性、亚急性、慢性）型：继发性肺结核（浸润性、干酪性、纤维空洞性）型：继发性肺结核（浸润性、干酪性、纤维空洞性）第四页，讲稿共五十六页哦 型：结核性胸膜炎型：结核性胸膜炎 ：其它肺外结核、骨结核、结脑、肾结核、肠结核。：其它肺外结核、骨结核、结脑、肾结核、肠结核。儿童以儿童以I型为主，型为主，II型可见，青少年期多见型可见，青少年期多见III型和型和型。型。第五页，讲稿共五十六页哦 病

3、因与发病机理：病因与发病机理：病原体：结核杆菌属分枝杆菌属，为抗酸染色（它病原体：结核杆菌属分枝杆菌属，为抗酸染色（它经苯胺类染色后，不易被酸性脱色剂退出）。结核杆菌含经苯胺类染色后，不易被酸性脱色剂退出）。结核杆菌含有脂质，蛋白质和多糖类。对人有致病性者主要为人型和有脂质，蛋白质和多糖类。对人有致病性者主要为人型和牛型结核菌。我国小儿结核病绝大多数由人型结核菌所引牛型结核菌。我国小儿结核病绝大多数由人型结核菌所引起起第六页，讲稿共五十六页哦 结核杆菌在自然条件下有较强的生活力，在干燥结核杆菌在自然条件下有较强的生活力，在干燥痰中可存活痰中可存活68月，煮沸月，煮沸15分钟，日光直照分钟，日光

4、直照2小时，小时，510%来苏水来苏水212小时灭菌。小时灭菌。第七页，讲稿共五十六页哦 传播途径：传播途径：呼吸道传染：病人咳嗽时，带有结核菌的飞沫短时呼吸道传染：病人咳嗽时，带有结核菌的飞沫短时间浮游于空气中，吐出的痰液在地上干燥后，结核菌散播间浮游于空气中，吐出的痰液在地上干燥后，结核菌散播于飞扬的尘埃中，健康儿吸入带菌的沫核或尘埃后可引起于飞扬的尘埃中，健康儿吸入带菌的沫核或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。感染，产生肺部原发病灶。第八页，讲稿共五十六页哦 消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核菌的牛消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核菌的牛奶或污染人型结核菌的其他食物而得病。

5、奶或污染人型结核菌的其他食物而得病。其它传染途径：通过皮肤及胎盘传染极少见。其它传染途径：通过皮肤及胎盘传染极少见。第九页，讲稿共五十六页哦 机体的反应性机体的反应性 包括结核病的变态反应和包括结核病的变态反应和 免疫反应。免疫反应。第十页，讲稿共五十六页哦 结核病的变态反应：结核病的变态反应：结核杆菌结核杆菌机体机体T淋巴淋巴C致敏致敏发变态反应发变态反应OT（+）机体产生迟机体产生迟侵入侵入并增值并增值4-8周周后后机体对结核菌反应机体对结核菌反应一般一般 肺部原发病灶出现渗出性炎症使病变局限肺部原发病灶出现渗出性炎症使病变局限强强 病灶周围发生大片炎性反应甚至干酷性坏死病灶周围发生大片炎

6、性反应甚至干酷性坏死 小儿变态反应的临床表现可见疱疹性结膜炎，皮肤小儿变态反应的临床表现可见疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑及一过性多发性关节炎。结节性红斑及一过性多发性关节炎。第十一页，讲稿共五十六页哦第十二页，讲稿共五十六页哦结核病的免疫：结核病的免疫主要属细胞免疫。结核病的免疫：结核病的免疫主要属细胞免疫。结核杆菌结核杆菌机体机体T淋巴淋巴C致敏致敏产生不同淋巴因子（趋化因子、活化因子、移动抑制因产生不同淋巴因子（趋化因子、活化因子、移动抑制因子）子）巨噬巨噬C吞噬和杀灭大部分细菌，使病变局限。吞噬和杀灭大部分细菌，使病变局限。侵入侵入再次结核杆菌再次结核杆菌激活激活第十三页，讲稿共五十六页

7、哦变态反应和免疫的关系：变态反应和免疫的关系：目前大多认为变态反应和免疫是同一细胞免疫的两种不目前大多认为变态反应和免疫是同一细胞免疫的两种不同表现。如免疫力强而过敏性低就可不发病，或发病后易局同表现。如免疫力强而过敏性低就可不发病，或发病后易局限，好转甚至痊愈。反之，如免疫力低，过敏性强，易患病，限，好转甚至痊愈。反之，如免疫力低，过敏性强，易患病，患病后易恶化，扩散。患病后易恶化，扩散。感染结核杆菌是否发病，有赖于细菌的毒力、数量及机体的感染结核杆菌是否发病，有赖于细菌的毒力、数量及机体的免疫力，此外，还和遗传因素有一定关系。免疫力，此外，还和遗传因素有一定关系。第十四页，讲稿共五十六页哦

8、诊断：诊断：病史：卡介苗接种史；结核病接触史。病史：卡介苗接种史；结核病接触史。结核菌素试验：结核菌素试验：试验方法：旧结核菌素（试验方法：旧结核菌素（OT）结核菌纯蛋白衍化物（结核菌纯蛋白衍化物（PPD）较较OT恒定，不产生非特异性反应。恒定，不产生非特异性反应。第十五页，讲稿共五十六页哦试验方法：试验方法：0.1ml 含含5个结核菌素单位的纯蛋白衍化物个结核菌素单位的纯蛋白衍化物（PPD）注射入左前臂掌侧面中下）注射入左前臂掌侧面中下1/3交界处皮内，使之交界处皮内，使之形成形成6-10mm皮丘。若患儿结核变态反应强烈如患疱疹性结皮丘。若患儿结核变态反应强烈如患疱疹性结膜炎，结节性红斑或一

9、过性多发性结核过敏性关节炎等，膜炎，结节性红斑或一过性多发性结核过敏性关节炎等，宜用宜用1个结核菌素单位的个结核菌素单位的PPD试验，以防局部的过度反试验，以防局部的过度反应及可能的病灶反应。应及可能的病灶反应。第十六页，讲稿共五十六页哦 4 872小时观察结果。小时观察结果。硬结直径硬结直径结果判断结果判断=20mm局部坏死及水泡局部坏死及水泡-+第十七页，讲稿共五十六页哦 临床意义：临床意义：阳性反应：阳性反应：曾接种过卡介苗，人工免疫所致。曾接种过卡介苗，人工免疫所致。儿童无临床症状而仅是一般阳性反应，表示受过结儿童无临床症状而仅是一般阳性反应，表示受过结核菌感染，但不一定有活动病灶。核

10、菌感染，但不一定有活动病灶。3岁以下，尤其是岁以下，尤其是1岁以下未接种卡介苗小儿，阳性反岁以下未接种卡介苗小儿，阳性反应多表示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核可应多表示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核可能性越大。能性越大。第十八页，讲稿共五十六页哦 小儿结核菌素试验呈强阳性反应者，示体内有活动性结小儿结核菌素试验呈强阳性反应者，示体内有活动性结核病。核病。在两年之内由阴性反应转为阳性，或反应强度从原在两年之内由阴性反应转为阳性，或反应强度从原来来10-15mm时间长，硬结在时间长，硬结在7-10天以上消退天以上消退有色素沉着和脱皮有色素沉着和脱皮硬结硬，深红，边缘清楚硬结硬，

11、深红，边缘清楚持续时间长，持续时间长，10-20年，甚至终身年，甚至终身接种卡介苗反应接种卡介苗反应弱弱=5-9mm,少有少有15mm短，短，2-3天天无无软，浅红色，边缘不整。软，浅红色，边缘不整。3-5年消失年消失第二十页，讲稿共五十六页哦 阴性反应阴性反应 表示身体未受过结核感染。表示身体未受过结核感染。已感染结核（已感染结核（48周）尚未产生变态反应周）尚未产生变态反应 结核菌素失效或操作失误，如剂量不足，试液配制结核菌素失效或操作失误，如剂量不足，试液配制时间过长，入皮下等。时间过长，入皮下等。机体免疫反应受抑制时，可出现假阴性反应。机体免疫反应受抑制时，可出现假阴性反应。第二十一页

12、，讲稿共五十六页哦患传染病患传染病1-2月内月内 患严重肺结核患严重肺结核营养不良营养不良 接种麻疹疫苗接种麻疹疫苗2-3周内周内使用免疫抑制剂使用免疫抑制剂 患先天免疫缺陷病患先天免疫缺陷病第二十二页，讲稿共五十六页哦实验室检查：实验室检查：细菌学检查：痰、胃液、脑脊液、浆膜腔液中找到细菌学检查：痰、胃液、脑脊液、浆膜腔液中找到结核菌是重要的确诊手段。结核菌是重要的确诊手段。第二十三页，讲稿共五十六页哦X线检查：线检查：胸部正胸部正、侧位摄片、侧位摄片 胸部胸部CT病理活检病理活检 纤维支气管镜检查纤维支气管镜检查 有助于支气管内有助于支气管内膜结核及支气膜结核及支气 管淋巴结结核管淋巴结结

13、核 淋巴结活检淋巴结活检 其他组织其他组织第二十四页，讲稿共五十六页哦免疫学诊断及生物学基因诊断免疫学诊断及生物学基因诊断 酶联免疫吸附试验：结核病人血清、脑脊液、酶联免疫吸附试验：结核病人血清、脑脊液、浆膜腔液等抗结核抗体（抗浆膜腔液等抗结核抗体（抗PPD-IgG）。）。聚合酶链式反应，聚合酶链式反应，PCR法检测法检测第二十五页，讲稿共五十六页哦 腺苷脱氨酶（腺苷脱氨酶（ADAADA）血沉：结核病活动期血沉加快。血沉：结核病活动期血沉加快。第二十六页，讲稿共五十六页哦预防：预防：控制传染源，减少传染机会控制传染源，减少传染机会结核菌涂片阳性的成年人是小儿结核病的主要传染结核菌涂片阳性的成年

14、人是小儿结核病的主要传染源，早期发现和合理治疗结核菌涂片阳性结核病人，是源，早期发现和合理治疗结核菌涂片阳性结核病人，是预防小儿结核病的治本措施。预防小儿结核病的治本措施。切断传播途径切断传播途径普及卡介苗接种，新生儿初种。普及卡介苗接种，新生儿初种。第二十七页，讲稿共五十六页哦l预防预防 性化疗性化疗l接触开放性肺结核父母的婴幼儿接触开放性肺结核父母的婴幼儿l新近结素反应由阴性转为阳性的自然感染儿新近结素反应由阴性转为阳性的自然感染儿l结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童l结素阳性并有早期结核中毒症状，但肺部结素阳性并有早期结核中毒症状，但肺部X线检线检查

15、尚属正常的小儿查尚属正常的小儿l结素阳性反应，而同时因其他疾病需用肾上腺皮结素阳性反应，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者质激素治疗者l结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后第二十八页，讲稿共五十六页哦治疗：治疗：一般治疗：一般治疗：户外活动，吸收新鲜空气户外活动，吸收新鲜空气注意休息和选用富有蛋白质和维生素的食物注意休息和选用富有蛋白质和维生素的食物避免接触各种传染病避免接触各种传染病第二十九页，讲稿共五十六页哦抗结核药物抗结核药物原则：早期、规律、联用、适量、全程原则：早期、规律、联用、适量、全程杀菌药物杀菌药物：全效：全效：INH和和RFP半效：半效：

16、SM对细胞外，代谢活跃对细胞外，代谢活跃 PZA对细胞内，代谢缓慢对细胞内，代谢缓慢抑菌药物：抑菌药物：EMB、乙硫乙烟胺（、乙硫乙烟胺（Th-1314）及氨硫脲）及氨硫脲 （TB1）第三十页，讲稿共五十六页哦 化疗方案：化疗方案：v 标准长程疗法：疗程标准长程疗法：疗程 12-18个月个月 方案方案 （2-3）SHE/（10-15）HEv 短程疗法短程疗法 疗程疗程 6-9个月个月 强化阶段：迅速杀死大量生长繁殖中的结核菌。强化阶段：迅速杀死大量生长繁殖中的结核菌。常用药物常用药物 HRZE，每日服，共，每日服，共2-3个月。个月。巩固阶段：迅速杀灭剩余的结核菌，常用药物巩固阶段：迅速杀灭剩

17、余的结核菌，常用药物 HR每日服或间歇服。共每日服或间歇服。共4-7个月个月第三十一页，讲稿共五十六页哦方案（WHO推荐）v对于痰涂片阳性的肺结核、对于痰涂片阳性的肺结核、涂片阴性伴有广泛肺实涂片阴性伴有广泛肺实质受累（急性粟粒病变、段质受累（急性粟粒病变、段/叶实变）、严重肺外结核叶实变）、严重肺外结核（急性播（急性播散性结核、腹腔结核、脊柱结核、心包结核）散性结核、腹腔结核、脊柱结核、心包结核）2HRZE/4HRdaily or 3 times weeklyv结核性脑膜炎结核性脑膜炎 2HRZS/4HRv痰涂片阴性的肺结核、不严重的肺外结核痰涂片阴性的肺结核、不严重的肺外结核 2HRZ/4

18、HR daily or 3 times weekly 第三十二页，讲稿共五十六页哦原发型肺结核原发型肺结核 原发型肺结核（原发型肺结核（Primary pulmonary tuberculosis)为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺为结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，包括原发综合征和支气管淋巴结结结核的主要类型，包括原发综合征和支气管淋巴结结核。核。第三十三页，讲稿共五十六页哦 病理：病理：肺初次感染结核杆菌而发生病灶，多见于肺通气较好的肺初次感染结核杆菌而发生病灶，多见于肺通气较好的部位，如上叶的底部，中叶或下叶上部且靠近胸膜，病灶沿部位，如上叶的底部，

19、中叶或下叶上部且靠近胸膜，病灶沿淋巴管向所属淋巴结发展，形成淋巴管炎，淋巴结炎，三者淋巴管向所属淋巴结发展，形成淋巴管炎，淋巴结炎，三者合称为原发综合征，有些病人原发合称为原发综合征，有些病人原发 病灶很小或很快吸收，病灶很小或很快吸收，遗留下所属的淋巴结肿大，则为胸内淋巴结结核。遗留下所属的淋巴结肿大，则为胸内淋巴结结核。第三十四页，讲稿共五十六页哦临床表现：因病情轻重不同而分为三型临床表现：因病情轻重不同而分为三型 症状：症状：轻型：轻型：起病缓慢，可无症状，也可初起时有低热、轻起病缓慢，可无症状，也可初起时有低热、轻咳、纳差。易误诊为上感及支气管炎。咳、纳差。易误诊为上感及支气管炎。稍重

20、型：稍重型：多见于年长儿，有明显的结核中毒症状，长期不多见于年长儿，有明显的结核中毒症状，长期不规则的低热、盗汗、纳差、疲乏、消瘦。规则的低热、盗汗、纳差、疲乏、消瘦。第三十五页，讲稿共五十六页哦重型：重型：多见于婴幼儿；起病急、高热（多见于婴幼儿；起病急、高热（390C400C）；高热）；高热持续持续23周转为低热。肿大淋巴结压迫支气管可引起刺激周转为低热。肿大淋巴结压迫支气管可引起刺激性咳嗽（似百日咳痉挛性咳嗽），可发生喘鸣，亦可产生性咳嗽（似百日咳痉挛性咳嗽），可发生喘鸣，亦可产生肺气肿或肺不张。易误诊为伤寒或肺炎。肺气肿或肺不张。易误诊为伤寒或肺炎。第三十六页，讲稿共五十六页哦 体征：

21、体征：肺部无明显体征，当并发肺不张时，相应胸壁呈肺部无明显体征，当并发肺不张时，相应胸壁呈浊音，听诊时呼吸音降低或消失。浊音，听诊时呼吸音降低或消失。疱疹性结膜炎或结节性红斑。疱疹性结膜炎或结节性红斑。颈部可触及大小不等的淋巴结。颈部可触及大小不等的淋巴结。第三十七页，讲稿共五十六页哦 X线检查：线检查：原发综合征：呈哑铃状或双极体原发综合征：呈哑铃状或双极体 可见密度均匀而边缘不清的片状阴影，肺门淋巴结可见密度均匀而边缘不清的片状阴影，肺门淋巴结呈团块阴影，肺野与肿大的淋巴结间有线条状的淋巴呈团块阴影，肺野与肿大的淋巴结间有线条状的淋巴管相接。管相接。支气管淋巴结结核：可见支气管淋巴结肿大，

22、呈圆形支气管淋巴结结核：可见支气管淋巴结肿大，呈圆形或椭圆形团块阴影。（边缘清楚者，为结节型，边缘模糊或椭圆形团块阴影。（边缘清楚者，为结节型，边缘模糊者，称为炎症型，微小病变型）。者，称为炎症型，微小病变型）。第三十八页，讲稿共五十六页哦 治疗：治疗：痰涂片阳性痰涂片阳性 2HRZE/4HR 痰涂片阴性痰涂片阴性 2HRZ/4HR 原发型肺结核的预后大多良好，原发病灶的愈合主原发型肺结核的预后大多良好，原发病灶的愈合主要为钙化，这是小儿结核病的特点之一。要为钙化，这是小儿结核病的特点之一。第三十九页，讲稿共五十六页哦结核性脑膜炎结核性脑膜炎 是由于结核杆菌侵犯脑膜所引起的炎症。多数是是由于结

23、核杆菌侵犯脑膜所引起的炎症。多数是血行血行 播散的直接结果，为结核病的严重类型。常在原播散的直接结果，为结核病的严重类型。常在原发感染发感染6月月1年以内发生，病死率及后遗症的发生率年以内发生，病死率及后遗症的发生率都较高，都较高，15岁小儿发病率最高。岁小儿发病率最高。第四十页，讲稿共五十六页哦 发病机理：发病机理：主要是血行播散所致，结脑为全身性粟粒性结核主要是血行播散所致，结脑为全身性粟粒性结核病病 的一部分。的一部分。原发结核灶形成时，结核菌可经血液进入脑实质形成原发结核灶形成时，结核菌可经血液进入脑实质形成小结核瘤，在皮质下或在脑膜形成隐匿的干酪灶，干酪灶小结核瘤，在皮质下或在脑膜形

24、成隐匿的干酪灶，干酪灶破溃后，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中，造成炎症。破溃后，结核菌进入蛛网膜下腔及脑脊液中，造成炎症。第四十一页，讲稿共五十六页哦 临床表现：临床表现：一般起病缓慢，但婴儿可骤然发病，早期即发高一般起病缓慢，但婴儿可骤然发病，早期即发高热，数日后出现惊厥，偏瘫。热，数日后出现惊厥，偏瘫。其病程可分为三期，各期间无明显界限。其病程可分为三期，各期间无明显界限。早期早期：（前驱期）约：（前驱期）约1-2周，症状可不明显。周，症状可不明显。性情改变：神清淡漠，易怒，睡眠不安，嗜睡。性情改变：神清淡漠，易怒，睡眠不安，嗜睡。低热、纳差、呕吐、年长儿可诉头痛。低热、纳差、呕吐、年长儿

25、可诉头痛。第四十二页，讲稿共五十六页哦 中期：（脑膜刺激期）约中期：（脑膜刺激期）约1-2周。周。颅内压增高症状：头痛、呕吐、呈喷射性呕吐。婴儿前颅内压增高症状：头痛、呕吐、呈喷射性呕吐。婴儿前囟张力增高，丰满，体温升高（囟张力增高，丰满，体温升高（38-390C）可出现惊厥，意识模糊而进入昏睡。可出现惊厥，意识模糊而进入昏睡。脑膜刺激征阳性、病理征（脑膜刺激征阳性、病理征（+）。）。颅神经受损颅神经受损 脑实质受损脑实质受损 肢体瘫痪。不自主运动。肢体瘫痪。不自主运动。第四十三页，讲稿共五十六页哦晚期：（昏迷期）为晚期：（昏迷期）为13周。周。频繁抽搐及呕吐，不能进食。频繁抽搐及呕吐，不能进

26、食。浅昏迷浅昏迷深昏迷，出现角弓反张及去大脑强直。深昏迷，出现角弓反张及去大脑强直。体温常更高（体温常更高（400C以上）以上）呼吸不规则，血压呼吸不规则，血压婴儿前囱膨隆而颅缝裂开。婴儿前囱膨隆而颅缝裂开。第四十四页，讲稿共五十六页哦婴儿结脑的临床特点：婴儿结脑的临床特点：发病急。发病急。脑膜刺激征不典型。脑膜刺激征不典型。颅内高压症状较不明显。颅内高压症状较不明显。第四十五页，讲稿共五十六页哦 诊断：诊断：v 结核菌素试验：对诊断有帮助。结核菌素试验：对诊断有帮助。76-95%结脑病儿结脑病儿PPD试验为阳性，但阴性结果不试验为阳性，但阴性结果不能否定本病能否定本病v X线检查：常有肺线检

27、查：常有肺 部原发结核病灶，阴性时也不能否部原发结核病灶，阴性时也不能否定诊断。定诊断。第四十六页，讲稿共五十六页哦v 脑脊液检查：对决定诊断有重要意义。脑脊液检查：对决定诊断有重要意义。压力升高，外观清亮或呈毛玻璃状。压力升高，外观清亮或呈毛玻璃状。婴儿婴儿80mmH2O 儿童儿童200mmH2O第四十七页，讲稿共五十六页哦 细胞数细胞数100-500106/L之间，偶可超过之间，偶可超过1000 106/L，其中淋巴细胞占多数（，其中淋巴细胞占多数（70-80%）。）。蛋白增加，糖、氯化物减少，糖蛋白增加，糖、氯化物减少，糖1.65mmol/L,氯氯化物化物110mmol/L，蛋白，蛋白1

28、-3g/L。脑脊液静置脑脊液静置24小时，可见薄膜形成，涂片可查见小时，可见薄膜形成，涂片可查见结核杆菌。结核杆菌。第四十八页，讲稿共五十六页哦。v 脑脑CT：可见脑池密度增高，脑室扩大，脑实质改变。：可见脑池密度增高，脑室扩大，脑实质改变。不作为常规检查。不作为常规检查。第四十九页，讲稿共五十六页哦v 脑脊液抗结核抗体的测定：脑脊液抗结核抗体的测定：用酶免法检测结脑患儿血清及脑脊液抗用酶免法检测结脑患儿血清及脑脊液抗PPD-IgG，在，在出现结脑症状的出现结脑症状的1-2周内即可周内即可 出现阳性。脑脊液抗体水出现阳性。脑脊液抗体水平高于血清。平高于血清。v 其它检查：其它检查：如脑膜刺激征

29、（如脑膜刺激征（+），脑），脑N麻痹，典型脑脊液改变，结麻痹，典型脑脊液改变，结合原发型肺结核、粟粒性肺结核或其他部位结核病灶的发合原发型肺结核、粟粒性肺结核或其他部位结核病灶的发现，结核菌素试验阳性或有结核密切接触史，即可诊断，现，结核菌素试验阳性或有结核密切接触史，即可诊断，脑脊液中查见结核杆菌即可确诊。脑脊液中查见结核杆菌即可确诊。第五十页，讲稿共五十六页哦 治疗：治疗：一般疗法一般疗法 卧床休息。细心护理：注意五官卫生，常更换体卧床休息。细心护理：注意五官卫生，常更换体位。注意喂养，昏迷者用鼻饲法。位。注意喂养，昏迷者用鼻饲法。第五十一页，讲稿共五十六页哦 抗结核治疗：抗结核治疗：强化

30、阶段：强化阶段：INH+RFP+PZA+SM 共用共用3个月个月 巩固治疗阶段：巩固治疗阶段：INH+RFP 6-9个月个月 第五十二页，讲稿共五十六页哦肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素泼尼松泼尼松1-2mg/kg 疗程疗程8-12周周颅内压增高的治疗：颅内压增高的治疗：肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素 脱水剂：脱水剂：20%甘露醇甘露醇利尿剂：速尿：利尿剂：速尿：2mg/kg+NS.50ml iv Bid-Tid乙酰唑胺（醋氮酰胺）：乙酰唑胺（醋氮酰胺）：10-30mg/kg.d Bid-Tib,疗程疗程6-12周周第五十三页，讲稿共五十六页哦 脑脊液冲洗置换术：椎管有不同程度阻塞者，借助脑脊液冲洗

31、置换术：椎管有不同程度阻塞者，借助鞘内注药的冲洗鞘内注药的冲洗 力改善椎管脑脊液循环。力改善椎管脑脊液循环。侧脑室引流：适用于初治病例，而又发病较急侧脑室引流：适用于初治病例，而又发病较急的脑积水以及脑疝即将发生时。的脑积水以及脑疝即将发生时。第五十四页，讲稿共五十六页哦对症治疗：对症治疗：抗惊厥治疗：安定抗惊厥治疗：安定0.3-0.5mg/kg 氢溴酸山莨菪碱（氢溴酸山莨菪碱（654-2）0.5-2mg/kg.d Bid,14日为日为1个疗程。个疗程。纠正水及电解质紊乱：纠正水及电解质紊乱：稀释性低钠血症（水中毒）：稀释性低钠血症（水中毒）：脑性失盐综合征：脑性失盐综合征：第五十五页，讲稿共五十六页哦感谢大家观看第五十六页，讲稿共五十六页哦