凝血与抗凝血平衡紊乱试题fgom.docx

《凝血与抗凝血平衡紊乱试题fgom.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《凝血与抗凝血平衡紊乱试题fgom.docx（19页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第十一章章凝血与与抗凝血血平衡紊紊乱一、选择择题A型题1 在启动凝凝血过程程中起主主要作用用的是A 血小板BB. FF C. FD. F E.凝血酶酶2 正常时表表达TF的细胞胞是A 血管外层层的平滑滑肌细胞胞 BB.血管管内皮细细胞 CC.血液液单核细细胞D嗜中中性粒细细胞 EE.巨噬噬细胞3 局部组织织损伤后后TF启动的的凝血过过程不能能扩大的的原因是是由于血血液中存存在A PC B. ATT- C.肝素 D. TFPPI E. PSS4 TF-a促进凝凝血酶原原激活物物的形成成是因为为激活了了A FB. F C. F D. F E. F5 血小板的的激活剂剂不包括括A ADP BB.凝血

2、血酶 C. TXXA2 D. PGGI2 EE.肾上上腺素6 血小板释释放反应应中，致致密颗粒粒可释放放A5-HT B.纤纤维蛋白白原 C. TXXA2 D.纤维维连结蛋蛋白 E.凝血酶酶敏感蛋蛋白7 在抗凝系系统中不不属于丝丝氨酸蛋蛋白酶抑抑制物的的是A AT-B. 2-AP C. PCC D. C1抑制物 E. HCC8 使AT-灭活凝血血酶作用用明显增增强并在在血管内内皮细胞胞表达的的是A PGI22 B. NNO C. ADPP酶 D. APPC EE. HHS9 肝素刺激激血管内内皮细胞胞释放的的抗凝物物质是ATXXA2 B. NOO C. TMM D. TFPPI E. PC10.

3、激激活的蛋蛋白C(AAPC)可水解解A F BB. FF C. FD. F E. F11. APCC阻碍凝凝血酶原原激活物物的形成成是由于于其灭活活了A. FFa BB. Fa CC. FFaD. Fa EE. FFa12.AAPC的作用用不包括括A.水解解Fa BB. 水水解Fa C. 水解FaD.限制制Fa与血小小板的结结合E灭活PAII-113.可可使PK分解为为激肽释释放酶的的是A. FFa BB. FFa C. Fa D.FFa E. Fa14.可可通过外外源性激激活途径径使纤溶溶酶原转转变为纤纤溶酶的的是A.激肽肽释放酶酶 B. Fa C. uPPA DD.凝血血酶 E. Fa15

4、. 激活TAAFI所必需需的高浓浓度凝血血酶的产产生主要要依赖于于A. FFa BB. FFa CC. FFa D. Fa E. Fa16. 不受Vii t K缺乏影影响的凝凝血因子子是A. FF B. F C. F D. F E. F17. 由于基因因变异而而产生APC抵抗的的凝血因因子是A. FF BB. FF C. F D. F E. F18.全全身性shwwarttzmaan反应促促进DIC发生的的原因是是A.抗凝凝物质合合成障碍碍 BB.血液高高凝状态态 CC.单核-吞噬细细胞系统统功能受受损D微循循环障碍碍 E.纤溶系系统受抑抑制19.使使AT-消耗增增多的情情况是A.肝功功能严重

5、重障碍 B.口服避避孕药 C. DIIC D.肾病病综合征征 E. AT-缺乏、异异常症 20. DIIC患者者最初常常表现为为A.少尿尿 B.出血 C.呼呼吸困难难 D.贫贫血 E.嗜嗜睡21.导导致DIC发生的的关键环环节是 A. F的激活 BB.F的大量量入血 CC.凝血血酶大量量生成D.纤溶溶酶原激激活物的的生成 EE. FF的激活活22.急急性DIC过程中中，各种种凝血因因子均可可减少，其其中减少少量最为为突出的的是： A.纤维蛋蛋白原 BB.凝血血酶原 CC. CCa2+ D. F EE.F23. DICC引起的的贫血属属于A. 再生障碍碍性贫血血 B.失血性性贫血 CC.中毒毒性

6、贫血血D.溶血血性贫血血 EE.缺铁铁性贫血血24. DICC最主要要的病理理生理学学特征是是 AA.大量量微血栓栓形成 B.凝凝血功能能失常 C.纤纤溶过程程亢进 D.凝凝血物质质大量被被消耗 EE.溶血血性贫血血 25.引起微微血管病病性溶血血性贫血血发生的的主要因因素是A. 微血管内内皮细胞胞大量受受损 B.纤维蛋蛋白丝在在微血管管内形成成细网C.小血血管内血血流淤滞滞 D.微血管管内大量量微血栓栓形成E.小血血管强烈烈收缩26.关关于D-二聚体体的表述述，哪一一项是错错误的A. 在继发性性纤溶亢亢进时，血血中D-二聚体体增高B. 在原发性性纤溶亢亢进时，血血中FDP增高，D-二聚体体并

7、不增增高C. D-二聚聚体是纤纤溶酶分分解纤维维蛋白的的产物D. D-二聚聚体是纤纤溶酶分分解纤维维蛋白原原的产物物E. D-二聚聚体是DIC诊断的的重要指指标27. DICC时，血血液凝固固性表现现为A. 凝固性增增高 BB.凝固固性降低低 C.凝凝固性先先增高后后降低D.凝固固性先降降低后增增高 E.凝凝固性无无明显变变化28.大大量使用用肾上腺腺皮质激激素容易易诱发DIC是因为为A. 组织凝血血活酶大大量入血血 B.血血管内皮皮细胞广广泛受损损B. 增加溶酶酶体膜稳稳定性 D.单核-吞噬细细胞系统统功能抑抑制E. 肝素的抗抗凝活性性减弱29. TF-a复合物物经传统统通路可可激活A. F

8、F B. F C. F D. F E. F30. F-a复合物物经选择择通路可可激活：A. FF B. F C. F D. F E. FB型题 AA. FF BB. FF C. F DD. FF EE. FF1.血友友病A缺乏的的凝血因因子是2. 血友病BB缺乏的的凝血因因子是3. 血友病CC缺乏的的凝血因因子是A.活化化的蛋白白C BB.纤维维连结蛋蛋白 CC.抗磷磷脂抗体体D.22-巨球蛋蛋白 E.蛋白S4.可抑抑制蛋白白C活化的的是5.可作作为APC的辅酶酶起作用用的是6.可水水解Fa 、Fa 的是是A. 醛醛固酮增增多症 BB. AAddiisonn病 CC.华-佛综合合征D. CCu

9、shhingg综合征 E.席汉综综合征7. DDIC累及肾肾上腺时时可发生生8. DDIC累及垂垂体时可可发生A. IIa型AT-缺乏、异异常症 B. Ib 型AT-缺乏、异异常症C. IIIa型AT-缺乏、异异常症DD. IIIb 型AT-缺乏、异异常症E. IIIc型AT-缺乏、异异常症9. AAT-的生物物活性、数数量均减减少，但但与肝素素结合部部位无异异常者为为10. AT-的数量量正常、活活性部位位异常，但但与肝素素结合部部位无异异常者为为11. AT-的数量量正常、活活性部位位异常，与与肝素结结合部位位异常者者为12. AT-生物活活性、数数量均减减少，且且与肝素素结合部部位异常常

10、者为X型题1.活性性受TFPPI抑制的的凝血因因子有A. Fa B. Fa C.FFFa D.Fa 2. 体内存在在的抑制制纤溶系系统活性性的物质质有A. PAI-1 B. 2抗纤溶溶酶 C.2-巨球蛋蛋白D. TTAFII 3.可引引起纤溶溶功能亢亢进的情情况有A. AAT-缺乏症 BB.异常常纤溶酶酶原血症症 C.肝肝癌D. DDIC 4. 血管内皮皮细胞可可产生A. TTF BB. TTAFII C. PAII-1 D. TFFPI 5. 妊娠三周周开始，孕孕妇血液液中增多多的物质质有A. PAI B. ATT- C. t-PPA D.血小板6. 纤维蛋白白（原）降降解产物物中，具具有抗

11、凝凝血酶作作用的片片段是A. D片段 B. E片段 CC. YY片段 D. X片段7. 引起急性性DIC常见的的原因有有A. 恶性肿瘤瘤 BB.严重重创伤 CC.严重重感染 DD.异型型输血8. 在DICC发病过过程中容容易发生生功能衰衰竭的脏脏器有：A.心脏脏 B.肾肾脏 C.肝肝脏 D.肺肺脏二、名词词解释1. resiistaancee too acctivvateed pprotteinn C2. protteinn C3. protteinn S4. Throomboomoduulinn5. tisssue facctorr paathwway inhhibiitorr6. thro

12、ombiin-aactiivattablle ffibrrinoolyssis inhhibiitorr7. difffusee inntraavasscullar coaagullatiion8. D-diimerr9. plassma prootammin parracooaguulattionn teest10. schiistoocytte11. micrroanngioopatthicc heemollytiic aanemmia三、填空空题1.正常常时，血血管外层层的、和等细胞胞可恒定定表达TTF。2.在启启动凝血血过程中中起主要要作用的的是凝血血因子；凝血启启动阶段段产生的的少量

13、凝凝血酶可可激活凝凝血因子子、和，产生生高浓度度凝血酶酶以维持持凝血过过程。3.激活活的血小小板膜糖糖蛋白，作作为的受受体，与与相结合合，使血血小板聚聚集。4.VEEC的抗凝凝作用包包括：VEC可产生生，抑制制外源性性凝血系系统的启启动。VEC表面可可表达，通通过系统产产生抗凝凝作用。VEC表面可可表达样样物质，与AT-结合产生抗凝作用。5.凝血血因子的的生成障障碍常见见于缺乏乏和功能能障碍等等情况。6.在血血栓形成成的发生生机制中中，的变变化不可可能是唯唯一的决决定因素素。的相相互作用用在其发发生机制制中是最最重要的的。7.影响响DIC发生发发展的因因素有系系统受损损；功能能严重障障碍；血血

14、液状态态和障碍碍。8.严重重创伤等等所致组组织损伤伤可释放放大量入入血，并并与F/a结合成成复合物物，启动动外源性性凝血系系统。产产生的凝凝血酶又又可反馈馈激活、和等凝血因因子，扩扩大凝血血反应，促促进DIC的发生生。四、问答答题1简述述各种原原因使血血管内皮皮细胞损损伤引起起DIC的机制制。2简述述严重感感染导致致DIC的机制制。3简述述DIC引起出出血的机机制。4简述述引起APC抵抗的的原因及及其机制制。5简述述凝血酶酶激活的的纤溶抑抑制物（TAFFI）抑制制纤溶过过程的机机制。6简述述组织因因子途径径抑制物物使Fa-TTF失去活活性的机机制。7简述述TM-PC系统的的抗凝机机制。【参考答

15、答案】一、选择择题A型题1.D 2.A 3.DD 4.CC 55.D 6.A 7.CC 88.E 9.D 10.C 11.B 112.CC 113.EE 114.CC 115.AA 116.EE 117.DD 118.CC 119.CC 220.BB 221.CC 222.AA 223.DD 224.BB 25.BB 226.DD 227.CC 228.DD 229.BB 330.EEB型题1.B 2.C 3.EE 44.C 5.D 6.AA 77.C 8.E 9.AA 110.DD 111.EE 112.BBX型题1.ADD 2.AABCDD 3.CCD 4.ACDDE 5.AD 66.BC

16、C 77.ABCD 8.BD二、名词词解释1.APPC抵抗(AAPCRR)：是是指正常常情况下下，在血血浆中加加入APC，由于FVa和Fa失活，使使APTTT(部分凝凝血激酶酶时间)延长。但但在一部部分静脉脉血栓形形成患者者的血浆浆如想获获得同样样的APTTT延长时时间，则则必须加加入更多多的APC。产生APC抵抗的的原因有有：抗PC抗体、PS缺乏和和抗磷脂脂抗体以以及FV或FVIIII基因因突变等等。2.蛋白白C：蛋白C是一种种由肝脏脏合成的的糖蛋白白，属蛋蛋白酶类类凝血抑抑制物，以酶原原形式存存在于血血液中，可被凝凝血酶激激活。凝凝血酶可可特定从从蛋白C高分子子链的N-未端将将其分解解成为

17、一一个由12个氨基基酸组成成的活性性多肽，即即激活的的蛋白C（APC）。激激活的蛋蛋白C可灭活Fa和Fa，发挥挥抗凝作作用。3.蛋白白S:蛋白S是存在在于血管管内皮细细胞或血血小板膜膜上的一一种蛋白白质。其其分子中中含有-羧基谷谷氨酸（Ca2+结合氨氨基酸）。蛋蛋白S作为细细胞膜上上APC受体或或者与APC协同，促促进APC清除凝凝血酶原原激活物物中的a因子，发发挥抗凝凝作用。目目前认为为，蛋白白S是作为APC的辅酶酶而起作作用的。4. 血栓调节节蛋白:血栓调调节蛋白白是血管管内皮细细胞膜上上的凝血血酶受体体之一。与与凝血酶酶结合后后可降低低凝血酶酶的凝血血活性，而而加强其其激活蛋蛋白C的活性

18、性。由于于被激活活的蛋白白C具有抗抗凝作用用，因此此，TM是使凝凝血酶由由促凝转转向抗凝凝的重要要的血管管内凝血血抑制因因子。5. 组织因子子途经抑抑制物：组织因因子途经经抑制物物是由276个氨基基酸残基基构成的的糖蛋白白，主要要由血管管内皮细细胞合成成。血浆浆中有游游离的和和与脂蛋蛋白结合合的两种种类型的的TFPPI，一般般认为游游离型起起抗凝作作用。TFPPI是十分分重要的的FVIIIa抑制物物，同时时也可抑抑制FXa的活性性。6. 凝血酶激激活的纤纤溶抑制制物：TAFFI是由423个氨基基酸组成成的糖蛋蛋白，主主要在肝肝脏合成成，以酶酶原的形形式存在在于血浆浆中。此此外，血血小板颗粒中中

19、，也存存在TAFFI，并在在受刺激激时可释释放出。由FXI的活化而产生的高浓度凝血酶对激活TAFI是必需的，因此也称为FXI依赖性的。现认为，激活 TAFI的不是单纯的凝血酶，而是凝血酶-TM复合物。7. 弥散性血血管内凝凝血（DIC）：弥散散性血管管内凝血血是临床床常见的的病理过过程。其其基本特特点是：由于某某些致病病因子的的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。8. DD-二聚体体：D-二聚体体是纤溶溶酶分

20、解解纤维蛋蛋白（FFbn）的的产物。纤纤维蛋白白原首先先被凝血血酶分解解产生纤纤维蛋白白多聚体体，然后后纤溶酶酶再分解解纤维蛋蛋白多聚聚体，最最后生成成D-二聚体体。可见见只有在在继发性性纤溶亢亢进时，才才会产生生D-二聚体体。因此此，D-二聚体体是反映映继发性性纤溶亢亢进的重重要指标标。原发发性纤溶溶亢进时时，如富富含纤溶溶酶原激激活物的的器官（子子宫、卵卵巢、前前列腺等等）因手手术、损损伤等原原因导致致纤溶亢亢进时，血血中FDP增高，但但D二聚聚体并不不增高。D-二聚体是DIC诊断的重要指标。除用于DIC的诊断外，还用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测等。9.“33P”试验：即鱼精

21、精蛋白副副凝试验验,其原理理是：将将鱼精蛋蛋白加入入患者血血浆后，可可与FDDP结合合，使血血浆中原原与FDDP结合合的纤维维蛋白单单体分离离并彼此此聚合而而凝固。这这种不需需酶的作作用而形形成纤维维蛋白的的现象称称为副凝凝试验，DICC患者呈呈阳性反反应。10.裂裂体细胞胞：DIC患者外外周血涂涂片中可可见一些些特殊的的形态各各异的变变形红细细胞，外外形可呈呈盔形、星星形、新新月形等等。将这这些脆性性较高的的红细胞胞碎片称称裂体细细胞。11.微微血管病病性溶血血性贫血血:DIC时，由于于产生凝凝血反应应，大量量纤维蛋蛋白丝在在微血管管腔内形形成细网网，当血血流中的的红细胞胞流过网网孔时，可可

22、粘着、滞滞留或挂挂在纤维维蛋白丝丝上。由由于血流流不断冲冲击，可可引起红红细胞破破裂。当当微血流流通道受受阻时，红红细胞还还可从微微血管内内皮细胞胞间的裂裂隙被“挤压”出血管管外，也也可使红红细胞扭扭曲、变变形、破破碎。除除机械作作用外，某某些DIC的病因因（如内内毒素等等）也有有可能使使红细胞胞变形性性降低，使使其容易易破碎。大大量红细细胞的破破坏可产产生种特殊殊类型的的贫血-微血管管病性溶溶血性贫贫血。三、填空空题1. 平滑肌，成纤维维，周，星形，足状突突2. F，FF，F，F3. GPbb/a，纤维蛋蛋白原，纤维蛋白白原4. TFPII，TM，TM-PC，肝素5. Vi tt K，肝6.

23、 基因，基基因-环境7. 单核-吞吞噬细胞胞，肝，高凝，微循环环8. TF，a-TTF，F，F，F，F四、问答答题1缺氧氧、酸中中毒、抗抗原-抗体复复合物、严严重感染染、内毒毒素等原原因，可可损伤血血管内皮皮细胞，内内皮细胞胞受损可可产生如如下作用用：（1）促促凝作用用增强，主主要是因因为：损伤的的血管内内皮细胞胞可释放放TF，启动动凝血系系统，促促凝作用用增强；带负电电荷的胶胶原暴露露后可通通过Fa激活内内源性凝凝血系统统。（2）血血管内皮皮细胞的的抗凝作作用降低低。主要要表现在在：TM/PC和HS/AT系统功功能降低低；产生的TFPPI减少。（3）血血管内皮皮细胞的的纤溶活活性降低低，表现

24、现为：血血管内皮皮细胞产产生tPPA减少少，而PAII-1产生增增多，（4）血血管内皮皮损伤使使NO、PGII2、ADP酶等产产生减少少，抑制制血小板板粘附、聚聚集的功功能降低低，促进进血小板板粘附、聚聚集。（5）胶胶原的暴暴露可使使F激活，可可进一步步激活激激肽系统统、补体体系统等等。激肽肽和补体体产物（C3a、C5a）也可可促进DIC的发生生（图11-1）。缺氧、酸酸中毒、抗抗原-抗体复复合物、严严重感染染、内毒毒素TM/PPC释放TFF 胶原原暴露 HSS/ATTtPAA PAII NO、PGII2、ADP酶TFPIIa/TTF Fa 外源性凝凝内源性性凝激肽补血系统血血系统体系统激肽C

25、3a、C5aa血小板板粘附促凝作用用抗凝作作用纤溶作作用聚集集功能弥散性血血管内凝血图11-1 血管管内皮细细胞损伤伤引起DIC机制示示意图2.严重重的感染染引起DIC可与下下列因素素有关：内毒素素及严重重感染时时产生的的TNF、LI-1等细胞胞因子作作用于内内皮细胞胞可使TF表达增增加；而而同时又又可使内内皮细胞胞上的TM、HS的表达达明显减减少（可可减少到到正常的的50%左右），这这样一来来，血管管内皮细细胞表面面的原抗抗凝状态态变为促促凝状态态；内毒素素可损伤伤血管内内皮细胞胞，暴露露胶原，使使血小板板粘附、活活化、聚聚集并释释放ADP、TXAA2等进一步步促进血血小板的的活化、聚聚集，

26、促促进微血血栓的形形成。此此外，内内毒素也也可通过过激活PAF，促进进血小板板的活化化、聚集集；严重感感染时释释放的细细胞因子子可激活活白细胞胞，激活活的白细细胞可释释放蛋白白酶和活活性氧等等炎症介介质，损损伤血管管内皮细细胞，并并使其抗抗凝功能能降低；产生的的细胞因因子可使使血管内内皮细胞胞产生ttPA减减少，而而PAII-1产生增增多。使使生成血血栓的溶溶解障碍碍，也与与微血栓栓的形成成有关。总总之，严严重感染染时，由由于机体体凝血功功能增强强，抗凝凝及纤溶溶功能不不足，血血小板、白白细胞激激活等，使使凝血与与抗凝功功能平衡衡紊乱，促促进微血血栓的形形成，导导致DIC的发生、发发展。3.D

27、IIC导致出出血的机机制可能能与下列列因素有有关:（1）凝凝血物质质被消耗耗而减少少：DIC时，大大量微血血栓形成成过程中中，消耗耗了大量量血小板板和凝血血因子，血血液中纤纤维蛋白白原、凝凝血酶原原、F、F、F等凝血血因子及及血小板板明显减减少，使使凝血过过程障碍碍，导致致出血。（2）纤纤溶系统统激活：DIC时纤溶溶系统亦亦被激活活，激活活的原因因主要为为：在F激活的的同时，激激肽系统统也被激激活，产产生激肽肽释放酶酶，激肽肽释放酶酶可使纤纤溶酶原原变成纤纤溶酶,从而激激活了纤纤溶系统统；有些富富含纤溶溶酶原激激活物的的器官,如子宫宫、前列列腺、肺肺等，由由于大量量微血栓栓形成，导导致缺血血、

28、缺氧氧、变性性坏死时时，可释释放大量量纤溶酶酶原激活活物，激激活纤溶溶系统；应激时时，肾上上腺素等等作用血血管内皮皮细胞合合成、释释放纤溶溶酶原激激活物增增多；缺氧等等原因使使血管内内皮细胞胞损伤时时,内皮细细胞释放放纤溶酶酶原激活活物也增增多，从从而激活活纤溶系系统，纤纤溶系统统的激活活可产生生大量纤纤溶酶。纤纤溶酶是是活性较较强的蛋蛋白酶，除除可使纤纤维蛋白白降解外外，尚可可水解凝凝血因子子如：F、F、凝血血酶、F等，从从而导致致出血。（3）FFDP的形成成：纤溶酶酶产生后后，可水水解纤维维蛋白原原（Fbg）及纤纤维蛋白白（Fbn）。产产生纤维维蛋白（原原）降解解产物（FgDDP或FDP）

29、这些些片段中中，X,YY,D片段均均可妨碍碍纤维蛋蛋白单体体聚合。Y,E片段有抗抗凝血酶酶作用。此此外，多多数碎片片可与血血小板膜膜结合，降降低血小小板的粘粘附、聚聚集、释释放等功功能。这这些均使使患者出出血倾向向进一步步加重。4.产生生APC抵抗的的原因和和机制主主要为：（1）抗抗磷脂综综合征：抗磷脂脂综合征征是一种种自身免免疫性疾疾病，血血清中有有高滴度度抗磷脂脂抗体，APA可抑制制蛋白C的活化化或抑制制APC的活性性及使蛋蛋白S减少等等作用，因因而产生生APC抵抗。（2）FFV基因突突变产生生的APC抵抗：现认为为，APC灭活FVa的机制制是：APC与FVa轻链结结合，分分解FVa重链的

30、506、306、679三个位位点上的的精氨酸酸（Argg），而使其其灭活。同同时，被被APC分解的FVa作为一一种辅助助因子也也参与APC对Fa的分解解。因此此，FV具有凝凝血作用用的同时时，由于于促进了了APC分解Fa也发挥挥着抗凝凝作用。当FV基基因核苷苷酸序列列第16991位上的的鸟嘌呤呤（G）变为腺腺嘌呤（A）（G16691AA）时，则则所编码码的蛋白白质506位上的的精氨酸酸被置换换为谷氨氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使Fa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸（Thr）置换（Arg306Thr）也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗

31、凝活性明显降低，而FVa、Fa的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。此外，因因为蛋白白S作为APC的辅酶酶，可促促进APC清除凝凝血酶原原激活物物中的Fa，发挥挥抗凝作作用。蛋蛋白S缺乏也也可产生生APC抵抗；而抗PC抗体当当然也可可产生APC抵抗。5TAAFI抑制纤纤溶的机机制: TTAFII抑制纤纤溶的机机制目前前认为，凝凝血发生生后，纤纤维蛋白白原变成成纤维蛋蛋白。部部分被降降解的纤纤维蛋白白分子中中C末端赖赖氨酸残残基可以以和纤溶溶酶原的的赖氨酸酸结合位位点结合合，同时时并与tPA结合为tPAA -纤维蛋蛋白-纤溶酶酶原复合合物，其其中tPA分解纤纤溶酶原原产生纤纤溶酶。与与纤维蛋蛋白

32、结合合的纤溶溶酶可不不被2-巨球蛋蛋白等灭灭活；另另一方面面产生的的纤溶酶酶可再降降解纤维维蛋白使使其产生生新的CC末端赖赖氨酸残残基，形形成更多多的tPAA -纤维蛋蛋白-纤溶酶酶原复合合物，使使纤溶酶酶的产生生进一步步增多，形形成正反反馈。而激活的的TAFFI可降解解纤维蛋蛋白的C末端赖赖氨酸残残基，从从而使tPAA-纤维蛋蛋白-纤溶酶酶原复合合物形成成减少，限限制了纤纤溶酶的的产生。虽虽然血浆浆中凝血血酶可激激活TAFFI，但效效率较低低，而如如果凝血血酶与TM、TAFFI结合为为凝血酶酶-TMM-TAAFI复合物物则可使使凝血酶酶对TAFFI的激活活作用增增加12550倍。这这一结果果

33、提示：激活TAFFI的是凝凝血酶-TM复合物物；而且且 TAAFI的活化化主要发发生在纤纤维蛋白白凝块内内或表面面。因此此，有望望应用TAFFI的抑制制物，如如羧肽酶酶抑制物物（CPII）治疗血血栓病时时，即可可提高溶溶栓效果果，又不不会引起起出血倾倾向。为为临床治治疗血栓栓性疾病病提供新新途径。6. 组织因子子途经抑抑制物是是由276个氨基基酸残基基构成的的糖蛋白白。是十十分重要要的FVIIIa抑制物物。血浆浆中有游游离型和和与脂蛋蛋白结合合的TFPPI，一般般认为体体内起抗抗凝作用用的是游游离型TFPPI。TFPPI主要由由血管内内皮细胞胞合成。肝肝素刺激激可使血血浆中TFPPI明显增增多

34、，这这可能是是肝素刺刺激后，原原与血管管内皮细细胞表面面的硫酸酸乙酰肝肝素或葡葡氨聚糖糖结合的的TFPPI释放入入血所致致。TFPPI的抗凝凝作用通通过二步步完成。首首先是TFPPI的K2区（第第二个Kunnitzz区）的的精氨酸酸残基与与FXa结合成FXa-TTFPII复合物物，并抑抑制FXa的活性性；然后后FVIIIa-TTF中VIIIa再与复复合物中中TFPPI的K1区的丝丝氨酸残残基结合合为FXa-TTFPII-FVVIIaa-TFF四合体体，从而而使VIIIa-TF失去活活性。7. TM-PPC系统是是血管内内皮细胞胞的重要要抗凝机机制之一一。血栓栓调节蛋蛋白是内内皮细胞胞膜上凝凝血

35、酶受受体之一一。可与与凝血酶酶可逆性性结合。结结合后的的凝血酶酶其促凝凝血活性性，如激激活血小小板的能能力、促促进纤维维蛋白形形成的能能力及激激活F、F的能力力等均明明显降低低或丧失失，却大大大加强强了其激激活蛋白白C的作用用。在肝肝脏合成成的，以以酶原形形式存在在于血液液中的蛋蛋白C可被凝凝血酶特特定地从从其高分分子链的的N-未端将将其分解解成为一一个由12个氨基基酸组成成的活性性多肽，即即激活的的蛋白C（APC）。APC可水解Fa、Fa，使其其灭活。既既阻碍了了由Fa和FIXXa组成的FX因子激激活物；也阻碍碍了由Fa和Fa组成的的凝血酶酶原激活活物的形形成。此此外APC还有限限制Fa与血小小板的结结合；使使纤溶酶酶原激活活物抑制制物灭活活；使纤纤溶酶原原激活物物释放等等抗凝作作用。APC的这一一作用可可被另一一存在于于血管内内皮细胞胞或血小小板膜上上的蛋白白质蛋蛋白S的协同同。蛋白白S可促进APC清除凝凝血酶原原激活物物中的a因子等等。目前前认为，蛋蛋白S是作为APC的辅酶酶而起作作用的。因因此，TM是使凝凝血酶由由促凝转转向抗凝凝的重要要的血管管内凝血血抑制因因子，而而这一作作用主要要是通过过激活蛋蛋白C来实现现的。