广州中医药大学药学免疫学12学时讲义cvwh.docx

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1、医 学 免疫学简要讲义广州中医医药大学学微生物学学与寄生生虫学教教研室20099-2简简称：59Ag：aantiigenn,抗原原Ab：aantiiboddy,抗抗体APC：抗原提提呈细胞胞BC：BB淋巴细细胞C：ceell,细胞CK：细细胞因子子EBV：EB病病毒HLA：人类白白细胞抗抗原IC：iimmuune commpleexess,免疫疫复合物物IFN：干扰素素IR：iimmuune ressponnse,免疫应应答IS：iimmuune sysstemm,免疫疫系统IL：iinteerleeukiin,白白细胞介介素M：miicrooorgganiism,微生物物MHC：主要组组织相

2、容容性复合合体NKC：自然杀杀伤细胞胞PAF：血小板板活化因因子SRBCC：绵羊羊红细胞胞TC：TT淋巴细细胞TNF：肿瘤坏坏死因子子V：viiruss,病毒毒第一篇免疫学学基础免疫学基基础绪论论医学免疫疫学：研研究人体体免疫系系统（IIS）组组成和功功能、免免疫应答答（IRR）规律律及其产产物、有有关疾病病的免疫疫学发病病机制、诊诊断和防防治的一一门生物物科学。一、免疫疫概念：机体对“自己”和“异己（非非己）”的识别、应应答过程程中所产产生的生生物学效效应，在在正常情情况下是是机体维维持内环环境稳定定的一种种生理性性功能。非己（抗抗原）进进入体内内异物，如如病原微微生物（MM）；体内自生生异

3、物，如如衰老CC（细胞胞）、癌癌变C。图示免疫疫概念抗原性异异物人体(识别别与清除除) 免疫(应答) 抗抗原性异异物二、免疫疫系统的的组成免疫系统统：包括括免疫器器官、免免疫细胞胞、免疫疫分子(图1和和图2)抗原图1 图22免疫器官官 中中枢免疫疫器官：骨髓髓(禽类类为腔上上囊)，胸胸腺。外周免疫疫器官：淋巴结结、脾、黏黏膜相关关淋巴组组织。淋巴细胞胞：T细细胞、BB细胞、NNK细胞胞免疫系统统 免疫疫细胞 抗原提提呈细胞胞：专职职APCC树突状状C、巨巨噬C、BBC 非专职职APCC内皮CC、上皮皮C、活活化的TTC等其他免疫疫C：中性粒粒C、嗜酸酸性粒CC、嗜碱碱性粒CC、肥大大C、RRB

4、C。免疫分子子：免疫疫球蛋白白、补体体、细胞胞因子、CCD分子子、粘附附分子三、免疫疫系统的的功能：免疫功能能生理功能能(正常)病理表现现(异常)免疫防御御清除病原原M及其他他抗原性性异物超敏反应应(过强)反复感染染(过低)免疫缺陷陷病(缺陷)免疫稳定定清除衰老老、损伤伤和死亡亡C对自身组组织成分分保持免免疫耐受受自身免疫疫性疾病病(失调)免疫监视视清除突变变、畸变变C，防止止肿瘤发生生；破坏坏V感染染C肿瘤发生生：持续续性V感染(降降低或失失调)从上可见见，机体体IS具具有免疫疫防卫和和致病双双重功能能，即1、正常常：免疫疫保护作作用（有有利），A、清除除“非己”抗原，如如抗感染染、抗肿肿瘤

5、 B、对对自身成成分保持持免疫耐耐受。2、异常常和缺陷陷：免疫疫病理作作用(有害)， AA、机体体对“非己”抗原：过强应应答超敏反反应性疾疾病。过低低或失调调严重感感染、免免疫缺陷陷病、肿肿瘤 BB、对“自身”抗原的的排除：自身免免疫性疾疾病四、免疫疫应答的的类型非特异性性免疫应应答特异性免免疫应答答：细胞胞免疫应应答（TT细胞介介导）体液免疫疫应答（BB细胞介介导）(一)、非非特异性性免疫：又称固固有性免免疫应答答。 1、概概念和特特点：(1)在在种系发发育、进进化过程程中形成成、生来来就有、可可遗传，天天然(先天)免疫。(2)作作用广泛泛，并非非针对特特定抗原原。(3)作作用快，在在感染早

6、早期、对对外来病病原体迅迅速起防防卫作用用，机体体免疫防防御第一一道防线线。无免免疫记忆忆。 2、组组成及作作用：(1)屏屏障结构构：皮肤肤和黏膜膜及其分分泌的抑抑菌/杀杀菌物质质。 (22)体内内多种非非特异性性免疫效效应细胞胞如吞噬噬细胞、自然杀杀伤细胞胞及效应应分子；3、对病病原体的的识别模模式：病病原相关关分子模模式（PPAMPP）。二、特异异性免疫疫：又称称适应性性免疫应应答。 1、概概念和特特点：(1)个个体在生生活过程程中因接接触特定定抗原(如感染染病原MM或接种种疫苗)而产生生、后天天获得、获获得性免免疫。(2)仅仅针对特特定抗原原发生反反应、对对未接触触过的抗抗原不产产生免疫

7、疫，具特特异性，特特异性免免疫。(3)具具免疫记记忆、作作用慢且且时间长长，在感感染后期期、最终终清除病病原体。 2、类类型：细细胞免疫疫和体液液免疫。第一章抗抗原（AAg）相关概念念：1、 抗原识别别受体：T、B细胞表表面能识识别和结结合相应应抗原决决定簇的的结构，分分别称为为 T细胞受受体(TTCR)B细胞受受体(BBCR) 2、抗抗原递呈呈C(AAPC)：能加加工、处处理抗原原，表达达MHCC分子，并并启动IIR的细细胞，如如M、 3、主主要组织织相容性性复合体体(MHHC)：*抗原原是启动动IR的始动动因素。一、抗原原概念：一种能能与淋巴巴细胞抗抗原受体体（TCCRBBCR）特特异性结

8、结合，启启动IRR，并能能与相应应IR产产物(AAb或致致敏淋巴巴细胞)在体内内、外发发生特异异性结合合的物质质。 Ag有有两种特特性：(1) 免疫原性性：能刺刺激特异异性免疫疫C，使使之活化化、增殖殖、分化化和产生生免疫效效应物质质。 如伤寒杆杆菌机体伤寒抗抗体(2)免免疫反应应性：又又能与AAb或效效应T细细胞发生生特异性性结合反反应。 如伤寒寒杆菌+伤寒抗抗体（电电解质作作用下）细菌凝集1、完全全抗原：具免疫疫原性和和免疫反反应性的的物质，如如蛋白质质、细菌菌、病毒毒、外毒毒素等。2、半抗抗原(或或不完全全Ag)：只有有免疫反反应性、无无免疫原原性的小小分子物物质。 如多多糖、某某些药物

9、物(青霉霉素、磺磺胺)。 半抗原原+蛋白白质载体体完全抗抗原二、决定定抗原免免疫原性性的条件件(影响响IR的的因素)： 1、分分子量大大小及化化学结构构的复杂杂性：大大分子物物质，分分子量l万。有一定化化学组成成和结构构。 *蛋白白质的免免疫原性性最强，原原因：表表面Agg决定簇簇多，结结构稳定定，体内内停留久久。 例外：明胶，分分子量110万、免免疫原性性弱，缺缺乏芳香香族氨基基酸(如如酪氨酸酸) 2、异异物性：在胚胎胎期未与与淋巴细细胞充分分接触过过的物质质。 3、机机体因素素：遗传传因素、年年龄、生生理状态态等。4、免疫疫方法的的影响：1）、抗原原剂量：适中；2）免疫途途径：多多经非消消

10、化道途途径进入入机体。33）、免疫疫次数：间隔适适中、次次数不要要太频。三、抗原原特异性性： 1、概概念： Ag相应淋淋巴CAb（抗抗体）和和效应淋淋巴C 特异性性结合反反应 2、物物质基础础：抗原原物质表表面的抗抗原决定定簇。3、意意义：免免疫学诊诊断、疾疾病防冶冶的基础础。(一)抗抗原决定定簇(AAD)：又称表表位。 1、概概念：AAg分子子中决定定抗原特特异性的的特殊化化学基团团，它是是Ag与与TCRRBCCR及AAb特异异结合的的基本单单位。其其化学组组成、空空间排列列和立体体构型决决定Agg特异性性。2、分类类： (11)按AAD结构构分类：构象决决定簇、线线性决定定簇。 (22)按

11、AAD在抗抗原分子子中的位位置分类类：功能能性决定定簇、隐隐蔽性决决定簇。 (33)按识识别ADD的免疫疫C分类类： TT细胞决决定簇、BB细胞决决定簇。 3、抗抗原结合合价：AAg分子子表面能能与相应应Ab结结合的决决定簇的的数目。(二)共共同抗原原和交叉叉反应： 共同抗抗原：两两种不同同Ag之之间所具具有的相相同或相相似的决决定簇，称称为共同同抗原。 交叉反反应：由由共同AAg决定定簇刺激激机体产产生的AAb可与与有相同同或相似似决定簇簇的不同同Ag发发生反应应，称为为交叉反反应。四、分类类：(一)据据Ag刺刺激BCC产生抗抗体是否否需THH细胞辅辅助分类类：1、胸腺腺依赖抗抗原(TTD-

12、AAg)：多数蛋蛋白质AAg，如如病原MM，血CC、血清清蛋白等等TH细细胞、巨巨噬C BBC抗体(以IggG为主主)，还还可引起起细胞免免疫应答答、并有有免疫记记忆。2、非胸胸腺依赖赖抗原(TI-Ag)：少数数Ag，如如脂多糖糖，荚膜膜多糖BC抗体(IgMM)，一一般只引引起体液液免疫、不不引起细细胞免疫疫、无免免疫记忆忆。（二）据据Ag与与机体亲亲缘关系系分类： 1、异异种Agg：如各各种病原原M及其其产物(如外毒毒素)、动动物免疫疫血清等等。 22、同种种异型AAg：如如红细胞胞血型抗抗原：AAB0、RRh血型型抗原。 *人人类白细细胞抗原原(HLLA)：存在于于人类白白C、血血小板和和

13、有核细细胞膜上上的特异异性Agg。3、自身身Ag：隐蔽自身身抗原：如眼晶晶体、精精子等 自身外伤、手手术、感感染 抗原 释放放入血修修饰自身身抗原：自身组组织成分分感染、药药物、辐辐射 自身免免疫病 变性性 44、异嗜嗜性抗原原： 定义：一类与与种属特特异性无无关、存存在于人人、动物物和微生生物之间间的共同同抗原。 意义：(1)辅助某某些疾病病诊断 如外斐斐反应辅诊立立克次体体病 (22)与某某些疾病病发病有有关，如如共同AAg A族溶血血性链球球菌细胞胞膜人肾肾小球基基底膜 肾小小球肾炎炎感染 心肌组组织 心肌炎炎 机机体 抗体 （三）天天然抗原原/人工工抗原；外源性性抗原/内源性性抗原五、

14、超抗抗原(SSAg)：是一类特特殊的抗抗原性物物质，在在极低剂剂量水平平(1-10nngmml)能能活化大大量(22220)T细胞胞或B细细胞，并并诱导强强烈IR。(二)种种类：1、外源源性SAAg：某某些细菌菌毒素如如金葡菌菌肠毒素素SE、金金葡菌毒毒性休克克综合征征毒素11。2、内源源性SAAg：如如小鼠乳乳腺肿瘤瘤病毒蛋蛋白；HHIV在在体内表表达的病病毒蛋白白产物。(三)SSAg激激活T细细胞的机机制(不不同于一一般Agg)(自自学)：1、被TT细胞识识别前、*不需经经APCC处理。极低浓度即可激活大量T细胞：*此激活作用无MHC限制性，可使宿主(20%)T细胞活化，所以SAg是一种可

15、使大量T细胞活化的高效能Ag。(四)生生物学作作用及临临床意义义： SAgg参与机机体的生生理和病病理效应应，与某某些毒素素性疾病病(如食食物中毒毒、毒性性休克综综合征)、自身身免疫性性疾病、AAIDSS和某些些肿瘤发发病有关关。第二章 免疫疫球蛋白白免疫球蛋蛋白(IIg)：具有AAb活性性或化学学结构与与Ab相相似的球球蛋白。 *抗抗体(AAb)：有效AAg刺激激BC使使之分化化增殖为为浆C，产产生能与与相应AAg特异异性结合合的球蛋蛋白。 AggBC浆C抗体（都都是）免免疫球蛋蛋白(IIg)：IgGG、M、AA、D、EE 免疫疫球蛋白白不一定定都是抗抗体 1、存存在：血血清、组组织液、外外

16、分泌液液、某些些淋巴CC表面，如如BC。 2、血血清电泳泳：区、延延伸至、2区。3、性质质：A、不不耐热、需需低温保保存，对对蛋白酶酶敏感。B、可被被中性盐盐类沉淀淀：免疫疫血清550%（NNH4）2SO4Ig 图33 图图4一、Igg的基本本结构：(结合合图4)(一)重重链和轻轻链：各各一对、由由S-SS相连、呈呈“T”或“Y” 形形。 两个末末端：氨氨基端(N端)、羧基基端(cc端)。(二)可可变区和和恒定区区：1、可变变区(VV区)：位于NN端， 高变区区(HVVR)：在V区区内，LL链和HH链各有有三个HHYR，是是抗体与与抗原结结合部位位。 *Igg的高变变区(结结构) 与与抗原结结

17、合部位位(功能能) 均在在HVRR IIg独特特型抗原原决定簇簇(该区区抗原性性) 2、恒定区(C区)：位于C端。(三)绞绞链区：在CHH1与CCH2之之间，含含脯氨酸酸较多，可可自由转转动，有有助Abb与抗原原决定簇簇结合、使使Ig变变构（“T”Y)、暴露露其上的的补体CC1q结结合点，激激活补体体。此区区对蛋白白酶敏感感。(四)IIg的水水解片段段： IggG木瓜瓜蛋白酶酶2Faab段 与抗抗原结合合 1Fcc段 有多种种生物功功能 IggG胃蛋蛋白酶F(aab)2段;2F(aab)段 pFcc段：小分子子多肽、无无免疫原原性 *在在制备免免疫制剂剂、疾病病防治上上有实际际意义，如如马血清

18、清抗毒素素在胃蛋蛋白酶作作用下除除去大部部分Fcc段、降降低其(Fc段段)免疫疫原性,减少血血清过敏敏反应发发生 丙种球球蛋白胃蛋白白酶作用用后静脉注注射丙种种球蛋白白(五)JJ链和分分泌片：1、 J链：由由合成IIgA或或IgMM的浆CC产生。作作用：稳稳定多聚聚体结构构及参与与体内运运转。2、 分泌片(SP)：由粘粘膜上皮皮C合成成。 作用：保保护sllgA免免受蛋白白酶的水水解，介介导多聚聚IgAA向黏膜膜上皮外外输送。二、Igg的抗原原性(自自学)： 三、Igg的生物物学功能能：(一)特特异性结结合抗原原：(二)激激活补体体：(三)通通过与细细胞FccR结合合发挥生生物学效效应： 1、

19、调调理(促促吞噬)作用：细菌等颗颗粒性AAg+IIgG通过其其IgGG的Fcc段与吞吞噬C表表面FccR结合合促进吞吞噬细菌菌等Agg 2、AADCCC(发挥挥抗体依依赖细胞胞介导的的细胞毒毒作用)：带有相应应Ag的的靶C(如病毒毒感染cc、肿瘤瘤c)+IgGG 促促进对靶靶C的杀杀伤 通过IIgG的的Fc段段与NKCC、巨噬噬C等细细胞表面面FcRR结合 3、介介导I型型超敏反反应(四)中中和作用用： 1、抗抗毒素+游离外外毒素毒性中中和 2、中中和Abb十V可改变变V表面面结构，使使其失去去致病性性(五)通通过胎盘盘与黏膜膜(选择择性传递递)： 1、母母体IggG通过过胎盘胎儿2、SIIg

20、A通通过粘膜膜呼吸道道、消化化道(六)免免疫调节节：对IIR具有有正、负负调节作作用，如如IgGG的反馈馈调节作作用；独特型网网络的调调节作用用。四、五类类1g的特特性与功功能：(一)11gG：1、占血血清Igg总量775，半半衰期：23天天、丙球球制剂隔隔2-33w注一一次。2、唯一一能通过过胎盘，新新生儿抗抗感染重重要因素素。3、激活活补体；调理吞吞噬(促促进吞噬噬)、调调理杀伤伤(ADDCC)作用。4、机体体抗感染染的主要要Ab-主力力免疫；再次体体液IRR的主要要Ab。5、参与与、型超敏敏反应；与某些些自身免免疫病有有关。（二)IIgM： 1、占占血清IIg总量量6，五五聚体、巨巨球蛋

21、白白。 2、最先合成的Ig，又是初次体液IR最早出现的Ab，在机体抗感染中起先锋免疫作用。半衰期：短(五天)；血清特异IgM升高-传染病早期诊断指标。 3、高高效能抗抗微生物物Ab、对对G杆菌作作用明显显；若缺缺乏、易易发生败败血症。 4、激激活补体体和免疫疫调理作作用比IIgG强强。 5、不不能通过过胎盘、新新生儿脐脐血IggM，表示示有宫内内感染、如如：梅毒毒螺旋体体、风疹疹V、巨巨细胞VV。 6、AAB0血血型的天天然抗体体、是造造成血型型不符输输血反应应的重要要因素。 7、参参与、型超敏敏反应，与与某些自自身免疫疫病有关关(如类类风湿因因子以IIgM类类Ab为为主)。(三)IIgA：

22、l、血血清型IIgA：单体。占占血清IIg总量量13、免疫疫作用较较弱。2、*分分泌型IIgA(SIggA)：双体。(1) IggA双体体和J链链由黏膜膜固有层层浆C合合成：分分泌片由由黏膜上上皮C合合成，IIgA双双体在通通过上皮皮C的过过程中结结合分泌泌片，形形成SIIgA排排至黏膜膜表面。(2)黏黏膜抗感感染重要要因素局部免免疫；免免疫排除除作用(排除各各种病原原M、有有害Agg、致癌癌物等)，SIIgA又又称局部部Ab。(3)若若合成障障碍、易易发生局局部感染染，如新新生儿易易发生呼呼吸道、消消化道感感染，与与局部SSIgAA合成功功能不完完善有关关。老年年人慢支支反复发发作与合合成功

23、能能有关。SSIgAA缺乏者者：恶性性肿瘤发发病率。(4)不不能通过过胎盘，新新生儿可可从初乳乳获得。(5)某某些疫苗苗接种效效果与局局部SIIgA产产生有关关。提示示：某些些活疫苗苗采用自自然感染染途径接接种、可可提高免免疫效果果 如脊脊髓灰质质炎疫苗苗口服服； 流流感活疫疫苗喷雾吸吸入(四)IIgD： 11、血清清IgDD：功能能不清楚楚。 2、膜膜IgDD：BCCSmllgD与与SmIIgM均均是BCC抗原受受体，与与BC分分化及AAb形成成的调节节有关：未成熟熟BC仅仅表达mmIgMM；成熟熟BC可可同时表表达mllgM与与m1ggD。(五)IIgE：亲C性性Ab，参参与I型型超敏反反

24、应。五、单克克隆抗体体(MccAb)：由杂杂交瘤CC(由一一个BCC与骨髓髓瘤C融融合形成成杂交瘤瘤C，因因此一个个杂交瘤瘤C增殖殖形成的的细胞群群是单克克隆)产产生，只只能识别别抗原分分子上一一种特定定抗原决决定簇的的纯化抗抗体。制备：应应用杂交交瘤技术术。 意意义：11、作为为免疫诊诊断试剂剂：检测测抗原(如检测测传染病病病原、肿肿瘤抗原原)，诊诊断疾病病。 22、导向向冶疗：如肿瘤瘤特异性性McAAb抗抗肿瘤药药物生物导导弹肿瘤CC、提高高疗效。 33、抑制制同种异异体移植植排斥反反应。 44、冶疗疗自身免免疫病。 *多多克隆抗抗体(PPcAbb)：定定义：存存在于免免疫血清清中、能能识

25、别抗抗原分子子上各种种决定簇簇的混合合制刑(即传统统的抗血血清由多多克隆抗抗体组成成)。第三章 补体体系统一、概念念、组成成和命名名：(一)补补体概念念：存在在于人和和脊椎动动物血清清中一组组球蛋白白，经活活化后具具有酶活活性，其其量不受受免疫影影响，对对热不稳稳定、经经5630灭活。 主要产产生C：肝C、巨巨噬细胞胞。(二)组组成：由由30多多种可溶溶性蛋白白和膜结结合蛋白白组成，又又称补体体系统。 1、固固有成分分： (1)经典途途径成分分：C11(c11q、cc1r、CC1s)、C44、C22； (2)MBLL途径成成分：甘甘露聚糖糖结合凝凝聚素(MBLL)，丝丝氨酸蛋蛋白酶；(3)旁旁

26、路途径径成分：B因子子、D因因子、PP因子： (4)三条途途径的共共同末端端通路：C3、CC5-CC9 2、调调节蛋白白：P因因子、CC1抑制制物、II因子、CC4结合合蛋白、HH因子、SS蛋白等等。 3、补补体受体体(CRR)：CCRl-CR55、C33aR、CC2aRR、C44aR。(三)命命名二、补体体激活途途径：(动画演演示)(一)经经典途径径：又称称传统途途径，第第一途径径。参与与补体成成分：CC199 *激活活物质：抗原抗抗体复合合物(IIC) 过程： 由由C1开开始，分分三个阶阶段 1、识识别阶段段：C11(C11q)与与IC中中Ig补补体结合合点结合合，形成成C1酯酯酶。 2、

27、活活化阶段段：活化化C1；依次酶酶解C44、C22，C33，形成成C3转转化酶，CC3转化化酶酶解解C3，形形成C55转化酶酶。 3、膜膜攻击阶阶段：cc5转化化酶裂解解c5，继继而作用用于其他他补体成成分，形形成C55b-CC9膜攻攻击复合合物(MMAC)，损伤伤细胞膜膜，细胞胞裂解。(二)MMBL途途径：又称凝凝集素途途径，第第三途径径。参与与补体成成分：CC299、MBBL、丝丝氨酸蛋蛋白酶。 激活物物质：细细菌表面面甘露糖糖残基 过程： 由由MBLL结合至至细菌表表面启动动激活的的途径，(MBLL+细菌菌表面甘甘露糖残残基)+丝氨酸酸蛋白酶酶（MAASP-1、22）形成MBBL相关关丝

28、氨酸酸蛋白酶酶(MBBL：MMASPP1、22)水解CC4和CC2形成C33转化酶酶；其后后续的反反应过程程与经典典途径相相同。(三)旁旁路途径径：又称称替代途途径，第第二途径径。参与与补体成成分：CC3、BB、D、PP因子、CC599。 激活物物质：脂脂多糖、酵酵母多糖糖、葡聚聚糖、凝凝聚IggA和IIgG44。 过程：越过CCl、CC4、CC2，直直接激活活C31、C33b和CC3转化化酶的形形成；2、C55转化酶酶的形成成，进入入与经典典途径共共同的终终末效应应阶段；3、补体体激活的的放大。 *C33是补体体反应的的核心成成分。 *补体体三条激激活途径径具有共共同的终终末通路路和生物物学

29、效应应，即由由C5C9构构成的膜膜攻击复复合物(MACC)及其其溶C效效应。一般来说说，经典典途径的的激活是是在机体体已产生生IR后后开始；旁路途途径和MMBL途途径的激激活早于于经典途途径，在在感染早早期起重重要作用用。三、生物物学作用用：(一)补补体介导导的细胞胞溶解-溶菌菌、溶细细胞作用用： 补体激激活在靶CC表面形形成MAAC导致靶靶C溶解解：溶解解微生物物(细菌菌等)抗感染染效应 溶解自自身细胞胞组织损损伤与疾疾病，如如因药物物或血型型不符的的输血引引起的免免疫性溶溶血。(二)补补体活性性片段介介导的生生物学效效应； l、补补体的调调理作用用： 补体CC3b 靶CC（或IIC）因为吞

30、吞噬C表表面C33bR促吞噬噬、杀伤伤靶C 2、产产生炎症症介质炎症反反应；(1)过过敏毒素素作用： C33a、CC5a肥大CC、嗜碱碱粒C脱颗粒粒、释放放组胺等等血管活活性介质质引起毛毛细血管管通透性性、平滑滑肌收缩缩出现过过敏症状状 (22)趋化化因子作作用：CC3a、CC5a吞噬CC抗原部部位聚集集吞噬、清清除 (33)激肽肽样作用用：C22a增加血血管通透透性引起炎炎症 3、清清除免疫疫复合物物作用：（1）补补体与IIg结合合抑制新新的ICC形成，使使已形成成的ICC的抗体体和抗原原解离。(2)(循环IIC+CC3b)+红细细胞表面面C3bbR肝脏：被清除除。 4、免免疫调节节作用第四

31、章细胞因因子(CCK)一、细胞胞因子概概念：由由活化免免疫C、某某些基质质C(如如血管内内皮C、成成纤维CC等)产产生，具具有调节节细胞生生理、参参与IRR、介导导炎症反反应等生生物活性性的小分分子多肽肽物质。二、共同同特性：1、小分分子蛋白白或糖蛋蛋白，多多以单体体形式存存在。2、多源源性：主主要由活活化细胞胞产生；3、作用用特点：A、高高效性；微量强强效、激激素样作作用；B、多效效性和重重叠性；C、局限限性：多多数以自自分泌或或旁分泌泌、少数数以内分分泌形式式发挥效效应。D、网络络性、拮拮抗效应应、协同同效应等等。三、分类类：1、白细细胞介素素：ILL-1232、干扰扰素：IIFN-、3、

32、肿瘤瘤坏死因因子：TTNF-、TNNF-4、集落落刺激因因子(CCSF)：5、生长长因子(CF)： 6、转化化生长因因子(TTGF)；7、趋化化性细胞胞因子四、生物物学作用用：1、介导导非特异异性免疫疫：参与与炎症反反应(抗抗菌)：TNFF、ILL-1、66。 抗增殖殖作用：抗病毒毒，IFFN-、， IIL-112、115； 抗肿瘤瘤，IFFN-、ILL-2、TTNF。 2、调调节特异异性IRR：如IIFN-、ILL-1、22、ILL-4TGFF- 3、诱诱导凋亡亡：如IIL-22、TNNF、IIFN- 4、刺刺激造血血：如SSCF、EEPO。第五章 主要要组织相相容性抗抗原*MHCC：主要要

33、组织相相容性复复合体，引引起组织织器官强强烈移植植排斥反反应的复复合体，是是一组紧紧密连锁锁的基因因群。其其编码产产物称主主要组织织相容性性抗原。人类主要要组织相相容性抗抗原首先先发现于于外周血血白细胞胞表面，故故称人类类白细胞胞抗原（HHLA），其其编码基基因位于于第6号号染色体体上，称称HLAA复合体体。HLA抗抗原又称人人类白细细胞分化化抗原(HLAA)，存在于于人类白白细胞、血血小板和和其他有有核细胞胞的细胞胞膜上的的抗原，化化学成分分是脂蛋蛋白和糖糖蛋白，其其生成受受细胞内内相应的的基因群群-组组织相容容性复合合体控制制。不同同个体间间除同卵卵双生者者外，HHLA相相同的机机会很少少

34、，因此此不同个个体间的的脏器移移植时，将将引起免免疫排斥斥反应。第六章 免疫细胞胞免疫器官官 中中枢免疫疫器官：骨髓髓(禽类类为腔上上囊)，胸胸腺。外周免疫疫器官：淋巴结结、脾、黏黏膜相关关淋巴组组织。 淋淋巴细胞胞：T细细胞、BB细胞、NNK细胞胞免疫系统统 免疫疫细胞 抗原提提呈细胞胞：专职职APCC树突状状C、巨巨噬C、BBC 非专职职APCC内皮CC、上皮皮C、活活化的TTC等 其其他免疫疫C：中中性粒CC、嗜酸酸性粒CC、嗜碱碱性粒CC、肥大大C、RRBC。免疫分子子：免疫疫球蛋白白、补体体、细胞胞因子、CCD分子子、粘附附分子免疫细胞胞定义：参与IIR或与与IR有有关的CC。种类：

35、TT细胞和和B细胞胞、NKKC、抗抗原提呈呈C及其其他免疫疫细胞。第一节 造血血干细胞胞第二节 淋巴巴细胞(结结合图55)一、T淋淋巴细胞胞l、来源源于骨髓髓、胸腺腺衍生、定定居外周周淋巴器器官；占占外周血血淋巴CC总数660770。2、负责责细胞免免疫,对对体液免免疫起辅辅助和调调节作用用。图5（一）TT细胞表表面的膜膜分子：1、TCCR-CCD3复复合体：(1)TT细胞抗抗原受体体(TCCR)：A、双双肽链，分分为*TTCR和TTCR。B、只能能特异识识别由MMHC分分子提呈呈的抗原原肽。(2)CCD3分分子： AA、存在在所有TT细胞上上，检测测T细胞胞总数的的标志。 BB、负责责传导T

36、TCR结结合抗原原的信号号(T细细胞活化化的第一一信号)： (TCCR+CCD3)TCRR-CDD3复合合体，表表达于TT细胞表表面，是是T细胞胞识别抗抗原和转转导信号号的主要要单位。 2、细细胞因子子受体(CKRR)：如如IL-1R、IIL-22R等 3、CD4和CD8分子： (1)TT细胞亚亚群的分分类标志志：CDD4+T细胞胞亚群 CD88+T细胞胞亚群(2)TTCR的的辅助受受体：CCD4和和MHCC-类分子子 结合合,协同同TCRR与抗原原肽-MMHCCD8与与MHCC-I类类分子 分分子复合合物的结结合 (33)参与与T细胞胞活化、增增殖信号号的传导导。4、协同同刺激分分子：CCD

37、288、CDD2、LLFA-l (1)CCD288：T细胞表表面CDD28十十APCC表面BB7(CCD800)形成TT细胞活活化的第第二信号号T细胞胞充分活活化 (2)CCD2：又称淋淋巴细胞胞功能相相关抗原原-2(LFAA-2)A、T细细胞的CCD2 +APPC表面面LFAA-3(CD558)、CCD488增强TTCR与与抗原肽肽-MHHC分子子复合物物结合 B、参参与T细细胞活化化过程中中的信号号传导作作用。 C、由由于绵羊羊红细胞胞(SRRBC)可作为为CD22的配体体，故CCD2又又名SRRBC受受体(即即E受体体)。外周血淋淋巴C(*TCC、BCC)十SSRBCCE花环环(*EE花

38、环形形成试验验)(3)淋淋巴细胞胞功能相相关抗原原-1(LFAA-1)： 组成：CDllla和和CDll8； 相应配配体：IICAMM-1(细胞间间黏附分分子、CCD544) 功能：促进TT细胞与与靶C或或其他cc结合，增增强细胞胞介导免免疫效应应。 5、有有丝分裂裂原受体体： 外外周血淋淋巴C(*TCC、BCC)有丝分分裂原，如如*PHHA等作作用下淋巴母CC (*淋巴细细胞转化化试验)(二)TT细胞的的亚群与与功能： 1、按按TCRR双肽链链不同、TT细胞分分两类：(1)TTCRT细细胞：均均为CDD4+或CDD8细胞。多多在外周周血，占占6070，经TTCR识别别表达在在APCC表面的的

39、抗原肽肽MHHC分子子复合物物而被活活化，执执行T细细胞的特特异功能能。(2)TTCRT细细胞：多多数为CCD4或CDD8细胞，位位于表面面及粘膜膜下；可可直接识识别、结结合抗原原；执行行固有性性免疫功功能。2、按表表面抗原原分：(1)CCD4T细胞胞亚群：能识别别由APPC递呈呈的抗原原肽-MMHC类分子子复合体体，是MMHC类分子子限制性性T细胞胞。分为为辅助性TT细胞(TH细胞)，图6迟发发性超敏敏反应TT细胞(TDTTH细胞胞)活化CDD4T细胞胞产生CCK辅助助 BBCAb；CD8T细胞胞细胞毒毒作用(2)CCD8+T细胞胞亚群：能识别别靶细胞胞表面的的抗原肽肽-MHHC II类分子

40、子复合体体，是MMHC I类分分子限制制性T细细胞，分分为 细胞毒毒或杀伤伤T细胞胞(Tcc细胞或或CTLL)抑制性TT细胞(Ts细细胞) 活化化CTLL 释释放细胞胞毒性物物质杀伤靶靶C(如颗颗粒酶、穿穿孔素等等) 高高表达FFasLL，通过过FassFaasL途途径靶C凋凋亡 参参与抗病病毒、抗抗肿瘤免免疫和移移植排斥斥反应。抑制性TT细胞(Ts细细胞)：具有抑抑制作用用3、根据据产生的的CK不不同，CCD4+TH细胞分分为三个个亚型； TH0细胞胞：THHl和TTH2的前前体细胞胞、受抗抗原刺激激后，产产生CKK，在不不同CKK作用下下，分化化为(1)TTHl细胞胞：(即即TDTTH，又

41、又称炎症症细胞)，主要要产生：IL-2、IIFN-、TNNF-等，免疫功能能：介导导细胞免免疫、迟迟发型超超敏反应应；协助助B细胞胞产生llgG22：抗胞胞内M 感染；对THHl细胞胞具有抑抑制作用用。(2)TTH2细胞胞： 主主要产生生：ILL-4、IIL-55、ILLl0、IIL-113；免疫功能能：协助助和促进进BC的的增殖和和分化；促进IIgE产产生；抗抗胞外MM感染；对THHl细胞胞具有抑抑制作用用。二、B淋淋巴细胞胞(结合合下图7)1、骨髓髓衍生，定定居外周周淋巴器器官，占占外周淋淋巴C总总数200255。 图72、负责责体液免免疫，产产生抗体体。3、分泌泌CK，参参与免疫疫调节、炎炎症反应应等4、递呈呈抗原：AgBC处处理递呈呈TH(一)BB淋巴细细胞的膜膜分子：1、 BCRCD779ab复合合体：BB细胞抗抗原受体体(BCCR)：即SmmIg;成熟B细细胞SmmIg是是SmIIgM和和SmIIgDBCR十十(CDD79aa和CDD79bb)BCRR-CDD79aab复复合体作用：mmlgVV区特异异识别抗抗原CD799a和CCD799b：将将mIgg特异识识别抗原原的信号号传导至至胞内2、细胞胞因子受受体：如如IL-1R、IIL-22R、IIFNR。3、协同同刺激分分子：CCD800866、CDD40，通通