药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容(DOC56页)hfzv.doc

《药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容(DOC56页)hfzv.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学总结(人卫第七版)重点突出必记内容(DOC56页)hfzv.doc（98页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.药理名词词解释1、药理理学：研研究药物物与机体体相互作作用及作作用规律律的学科科，既研研究药物物对机体体的作用用及作用用机制（药药物效应应动力学学），也也研究药药物在机机体的影影响下所所发生的的变化及及其规律律（药物物代谢动动力学）。2、首过过消除：从胃肠肠道吸收收入门静静脉系统统的药物物在到达达全身血血液循环环前必先先通过肝肝脏，如如果肝脏脏对其代代谢能力力强，或或由胆汁汁排泄的的量大，则则使进入入全身血血循环内内的有效效药物量量明显减减少，这这种作用用称

2、为。3、再分分布:首先分分布到血血流量大大的脑组组织发挥挥作用，随随后由于于其脂溶溶性高又又向血流流量少的的脂肪组组织转移移，以致致病人迅迅速苏醒醒，这种种现象称称为药物物在体内内的。4、肝肠肠循环:被分泌泌到胆汁汁内的药药物及其其代谢产产物经由由胆道及及胆总管管进入肠肠腔，然然后随粪粪便排泄泄出去，经经胆汁排排入肠腔腔的药物物部分可可再经小小肠上皮皮细胞吸吸收经肝肝脏进入入血液循循环，这这种肝脏脏、胆汁汁、小肠肠间的循循环称。5、一级级消除动动力学:是体内内药物在在单位时时间内消消除的药药物百分分率不变变，也就就是单位位时间内内消除的的药物量量与血浆浆药物浓浓度呈正正比，也也称线性性动力学学

3、。TD:大多数数药物属属于、比比率恒定定、半衰衰期=0.69/k。6、零级级消除动动力学:是药物物在体内内以恒定定的速率率消除，即即不论血血浆药物物浓度高高低，单单位时间间内消除除的药物物量不变变也称非非线性动动力学。TD:少数药药物属于于、半衰衰期可变变。7、稳态态浓度:等量等等间隔连连续多次次给药，经45个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。8、药物物消除半半衰期:是血浆浆药物浓浓度下降降一半所所需要的的时间，期期长短可可反映药药物消

4、除除速度。9、清除除率：是是机体消消除器官官在单位位时间内内清除药药物的血血浆容积积也即是是单位时时间内有有多少毫毫升血浆浆中所含含药物被被机体清清除。10、表表观分布布容积:当血浆浆和组织织内药物物分布达达到平衡衡后，体体内药物物按此时时的血浆浆药物浓浓度在体体内分布布时所需需体液容容积称。11、生生物利用用度：经经任何给给药途径径一定剂剂量的药药物后到到达全身身血循环环内药物物的百分分率称。12、绝绝对生物物利用度度：以血血管外的的AUC（血药药浓度-时间曲曲线下面面积）和和静脉注注射的AUC的比值值。13、相相对生物物利用度度：对同同一血管管外给药药途径的的某一种种药物制制剂的AUC与相

5、同同的标准准制剂的的AUC的比值值。14、生生物等效效性：如如果药品品含有同同一有效效成分，而而且剂量量、剂型型和给药药途径相相同，则则它们在在药学方方面应是是等同的的。两个个药学等等同的药药品，若若它们所所含的有有效成分分的生物物利用度度无显著著差别，则则成为生生物等效效。15、不不良反应应:凡与用用药目的的无关，并并为病人人带来不不适或痛痛苦的反反应统称称为，包包括副反反应、毒毒性反应应、后遗遗反映、停停药反应应、变态态反应、特特异质反反应。16、耐耐受性:连续多多次反复复给药，机机体对药药物的敏敏感性降降低，需需增加剂剂量才能能起作用用。分为为急性耐耐受性与与交叉耐耐受性17、耐耐药性:

6、病原体体或肿瘤瘤细胞对对反复应应用的化化疗药物物的敏感感性降低低。18、依依赖性:是在长长期应用用某种药药物后，机机体对这这种药物物产生了了生理性性的或是是精神性性的依赖赖和需求求，分生生理依赖赖性具有有耐受性性证据或或停药症症状）和和精神依依赖性e是需要要药物缓缓解精神神紧张和和情绪障障碍、但但无耐受受性和停停药症状状的一种种依赖性性）。19、肾肾上腺素素的翻转转:a受体阻阻断药能能选择性性地与a肾上腺腺素受体体结合，使b受体作用占优势，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻转为

7、降压作用，这个现象称为。20、内内在拟交交感活性性：有些b肾上腺腺素受体体阻断药药与b受体结结合后除除能阻断断受体外外，对b受体亦亦有部分分激动作作用。21、反反跳rebbounnd现象：长长期应用用b受体阻阻断药时时突然停停药，可可引起原原来病情情加重,如血压压升高、严严重心律律失常或或心绞痛痛发作次次数增加加，甚至至产生急急性心肌肌梗死或或猝死，此此种现象象。22、最最小肺泡泡浓度：在一个个大气压压下能使使50%病人痛痛觉消失失的肺泡泡气体中中全麻药药的浓度度。各种种吸入性性全麻药药都有恒恒定的MAC值，数数值越低低，麻醉醉作用越越强。23、分分离麻醉醉：氯胺酮酮为中枢枢兴奋性性氨基酸酸递

8、质NMDDA（N-甲基门门冬氨酸酸）受体体的特异异性阻断断剂，能能阻断痛痛觉冲动动向丘脑脑和新皮皮层的传传导，同同时又能能兴奋脑脑干及边边缘系统统，引起起意识模模糊，短短暂记忆忆缺失及及满意的的镇痛效效应，但但意识并并未完全全消失，常常有梦幻幻，肌张张力增加加，血压压升高，此此状态。24、瑞瑞夷综合合症:在儿童童感染病病毒性疾疾病如流流感、水水痘、麻麻疹、流流行性腮腮腺炎等等使用阿阿司匹林林退热时时，偶可可引起急急性脂肪肪变性-脑病综综合症（瑞瑞夷综合合症），以以肝衰竭竭合并脑脑病为突突出表现现，虽少少见，但但预后恶恶劣。25、折折返（reeentrry）：指指一次冲冲动下传传后，又又可顺着着

9、另一环环形通路路折回，再再次兴奋奋原已兴兴奋过的的心肌，是是引发快快速心律律失常的的重要机机制之一一。26、抗抗菌药（abttibaacteeriaal ddruggs）：对对细菌有有抑制或或杀灭作作用的药药物包括括抗生素素和人工工合成药药物（磺磺胺类，喹喹诺酮类类）27、抗抗生素（anttibiiotiics）：由由各种微微生物产产生的，能能杀灭或或抑制其其他微生生物的物物质，分分为天然然与人工工半合成成。28、抗抗菌谱（anttibaacteeriaal sspecctruum）：抗抗菌药物物的抗菌菌范围，分分为广谱谱（对多多种病原原微生物物有效地地抗菌药药）与窄窄谱（仅仅对一种种细菌或或

10、局限于于某种细细菌有抗抗菌作用用的药物物）。29、抑抑菌药（baccterriosstattic druugs）；是是指能抑抑制抑菌菌生长繁繁殖而无无杀灭细细菌作用用的抗菌菌药物，如如四环素素类、红红霉素类类、磺胺胺类。30、杀杀菌药（baccterriciidall drrugss）：是是指具有有杀灭细细菌作用用的抗菌菌药物，如如青霉素素类、头头孢菌素素类、氨氨基糖苷苷类。31、最最低抑菌菌浓度(miniimumm innhibbitoory conncerrntrratiion MICC)：是测测定抗菌菌药物抗抗菌活性性大小的的一个指指标，指指在体外外培养细细菌18-24hh后能抑抑制培养

11、养基内病病原菌生生长的最最低药物物浓度。32、最最低杀菌菌浓度（minnimuum bbactteriiciddal conncerrntrratiion MBCC）：是是衡量抗抗菌药物物抗菌活活性大小小的指标标，能够够杀灭培培养基内内细菌或或使细菌菌数减少少99.9%的最低低药物浓浓度称为为。33、化化疗指数数（cheemottherrapeeutiic iindeex,CCI）是评评价化学学治疗药药物有效效性与安安全性的的指标，常常以化疗疗药物的的半数致致死量LD500与治疗疗感染动动物的半半数有效效量ED500之比来来表示：LD500/EDD50，或或用5%的致死死量LD5与95%的有效

12、效量ED955之比来来表示：LD5/EDD95，指指数越大大，毒性性越小，临临床应用用价值越越高。34、抗抗菌后效效应(posst aantiibiooticc efffecct,PPAE)：指细细菌与抗抗生素短短暂接触触，抗生生素浓度度下降，低低于MIC或消失失后，细细菌生长长仍受到到持续抑抑制效应应。35、首首次接触触效应（firrst expposee efffecct）:是抗菌菌药物在在初次接接触细菌菌时有强强大的抗抗菌效应应，再度度接触或或连续与与细菌接接触，并并不明显显地增强强或再次次出现这这种明显显的效应应，需要要间隔相相当时间间以后，才才会再起起作用，氨氨基糖苷苷类抗生生素有明

13、明显的首首次接触触效应。36、二二重感染染（supperiinfeectiionss）:长期口口服或注注射使用用广谱抗抗生素时时，敏感菌菌被抑制制，不敏感感菌乘机机大量繁繁殖，由原来来的劣势势群体变变为优势势群体，造成新新的感染染，称为菌菌群交替替症或。37、生生长比率率（groowthh frracttionn,GFF）:肿瘤增增殖细胞胞群与全全部肿瘤瘤细胞群群之比称称。38、细细胞周期期特异性性药物：仅对增增殖周期期的某些些时相敏敏感而对对G0期细胞胞不敏感感的药物物，如作作用于S期的抗抗代谢药药物和作作用于M期细胞胞的长春春碱类药药物。38、细细胞周期期非特异异性药物物：能杀杀灭处于于增

14、殖周周期各时时相的细细胞甚至至包括G0期细胞胞的药物物，如直直接破坏坏DNA结构类类似以及及影响其其复制或或转录功功能的药药物。39、基基因治疗疗（genne ttherrapyy）:是指改改变细胞胞遗传物物质为基基础的医医学治疗疗，通过过一定基基因转移移载体将将正常或或有治疗疗价值的的目的基基因或核核酸分子子导入靶靶细胞，从从而到防防治疾病病的效果果。第一章 绪论第二章 药效学药理学（phaarmaacollogyy）：研研究药物物与机体体（含病病原体）相相互作用用及作用用规律。药效动力力学/药效学学（phaarmaacoddynaamiccs）:研究药药物对机机体的作作用及作作用原理理，不

15、良良反应的作用用及机制制。药代动力力学/药动学学（phaarmaacokkineeticcs）:研究药药物在体体内的过过程，即即机体对对药物处处置的动动态变化化。包括括药物在在体内吸吸收、分分布、代代谢和排排泄的演演变过程程和血液液浓度随随时间的的变化。药物（ddrugg）:用于治治疗、预预防和诊诊断疾病病或计划划生育，能能影响机机体（包包括病原原体）的的生理机机能和生生化过程程以及细细胞生物物学过程程的化学学物质。药物作用用（druug aactiion）:药物与与机体细细胞相互互分子之之间的初初始作用用。动因药理效应应（phaarmaacollogiic eeffeect）:在药物物作用下

16、下，引起起机体原原有生理理生化功功能或形形态的变变化。结果按基本类类型分：兴奋：原有功功能的增增强；抑抑制：原原有功能能的减弱弱选择性：药物在在适当剂剂量时,只对少少数组织织器官发发生比较较明显的的药理效效应, 而对其其它器官官或组织织的作用用较小或或不发生生药理效效应。选择性性强范围窄,针对性性强；选选择性差差范围广广，针对对性差，副副作用多多。治疗作用用：药物物产生的的符合临临床用药药目的的的作用。 按效效果分：对因治治疗：治疗病病因，治治本；对对症治疗疗：改善症症状，治治标。补充疗法法/替代疗疗法: 补充体体内营养养或代谢谢物质不不足。不良反应应（advversse ddrugg ree

17、acttionn/ADDR）：药药物引起起的不符符合药物物治疗目目的，并并给病人人带来痛痛苦或危危害的反反应。引引起的疾疾病称药药源性疾疾病。 副副作用（sidde rreacctioon）药物物在治疗疗剂量引引起的与与治疗目目的无关关的作用用。 毒毒性反应应（toxxic reaactiion）用量量过大或或用药时时间过长长，药物物在体内内积蓄过过多引起起的严重重不良反反应。特特殊毒性性：致癌癌、致畸胎胎、致突变变。 后后遗效应应（aftter reaactiion）停药药后血浆浆药物浓浓度下降降至阈浓浓度以下下时残留留的药理理效应。 变变态反应应（alllerggic reaactiion

18、）药物物引起的的免疫反反应，反反应性质质与药物物原有性性质无关关。 停停药反应应（witthdrrawaal rreacctioon）长期期用药后后突然停停药，原原有疾病病加剧（回回跃反应应）。继发反应应（secconddaryy reeacttionn）：药药物的治治疗作用用引起的的不良后后果。如如长期应应用广谱谱抗生素素造成的的二重感感染。 KD的概概念：表表示D与R的亲和和力，即即引起最最大效应应一半时时（50%受体被被占领时时）所需需药物的的剂量（浓浓度）。KD 与与D和R的亲和和力成反反比；若若将KD取负对对数（-loogKD）= PPD2，则：pD2与药物物和受体体的亲和和力成正正

19、比pD2越大，亲亲和力越越大。剂量效效应关系系/量效关关系（dosse-eeffeect rellatiionsshipp）药理理效应的的强弱与与其剂量量的大小小在一定定范围内内呈一定定关系。最小有效效量/最小有有效浓度度(minnimaal eeffeectiive dosse/cconccenttrattionn)：引引起效应应的最小小药量或或最小药药物浓度度,即阈剂剂量或阈阈浓度。治疗量（常常用量，theerappeuttic dosse）比最最小有效效量大比比最小中中毒量小小得多的的量； 极量（最最大治疗疗量 maaximmal dosse）疗效效最大的的剂量；最小中毒毒量：出出现中毒

20、毒症状的的最小剂剂量。量反应：效应强强弱随剂剂量增减减呈连续续性量的的变化；形成足足直型曲曲线。质反应：效应强强弱随剂剂量增减减呈连续续性质变变。用阳阳性率或或阴性率率表示效效应。形形成S型曲线线。半数有效效量（ED500）：量量反应中中能引起起50%最大效效应强度度的药量量；质反反应中引引起50%实验对对象出现现阳性反反应的药药量。（尽尽可能小小则好）半数致死死量（LD550）：引引起50%实验对对象死亡亡的药量量。（尽尽可能大大则好）治疗指数数（theerappeuttic inddex/TI）:以药物LD500与ED500的比值值来表示示药物的的安全性性。一般般TI值大于3称药物物安全。

21、最大效应应（Emaxx）/效能（effficaacy）:药理效效应达到到的不再再随剂量量或浓度度的增加加而增强强的极限限效应。效价强度度（pottenccy）：引起起等效应应的相对对浓度或或剂量。剂剂量越小小，效价价强度越越大。亲和力:药物与与受体结结合的能能力。内在活性性：药物物与受体体结合时时发生效效应的能能力。激动药（agoonisst）:既有亲亲和力又又有内在在活性的的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 完全全激动药药：较强的的亲和力力和较强强的内在在活性；特点：结合的的Ra Ri，足量量使完全全转为Ra ，产生Emaax；1； 部分激动动药：较强的的亲和力力但内

22、在在活性不不强（吸入舌下直肠肌注皮下注注射口服皮肤、粘粘膜首关效应应/首关消消除（firrst-passs eeffeect/eliiminnatiion）：某某些药物物首次通通过肠壁壁或经肝肝门静脉脉进入肝肝脏时，被被其中的的酶所代代谢，致致使进入入体循环环的药量量减少的的一种现现象。分布（ddisttribbutiion）：吸吸收入血血的药物物随血流流转运到到组织器器官的过过程。血液中：药物与与血浆蛋蛋白结合合能限制制药物经经生物膜膜的转运运，是药药物体内内的一种种暂时贮贮存形式式。在血血浆蛋白白结合部部位上，药药物间或或药物与与内源性性物质间间能相互互竞争。组织中：肾毛细细血管内内皮膜孔

23、孔大，肝肝静脉窦窦缺乏完完整的内内皮药物从从肾、肝肝消除药物中中毒时肝肝肾器官官首先受受累；是是药物对对某些细细胞成分分具有特特殊亲和和力的结结果，例例如脂肪肪；多是是一种贮贮存现象象。生物转化化：代谢谢或药物物转化。药药物在体体内发生生的化学学结构的的改变。最终目的是使药物排除体外。I相反应应（phaase I rreacctioons）：氧氧化、还还原、水水解（多多数丢失失活性或或产生活活性、毒毒性） 相反应应（phaasereaactiionss）：结结合反应应，与体体内水溶溶性大的的物质结结合，利利排泄。主要部位位：肝脏脏。肝微微粒体细细胞色素素P4500酶系（与一氧氧化碳结结合后其其

24、吸收光光谱主峰峰在4500nm处）及非微微粒体酶酶系（胆胆碱脂酶酶、单胺氧氧化酶）催催化。酶诱导药药：提高高药酶的的活性，增增加自身身或他药药代谢速速率。苯苯巴比妥妥、利福福平酶抑制药药：抑制制药酶的的活性，减减慢他药药的代谢谢速率。西西米替丁丁、环丙丙沙星排泄（eexcrretiion）：体体内药物物或其他他代谢物物排出体体外的过过程。肾脏排泄泄：肾小小管细胞胞的有机机酸转运运载体和和有机碱碱转运载载体。分分泌机制制相同的的两药合合用，可可发生竞竞争性抑抑制，使使药效增增强延长长。肝肠循环环（heppatooentteraal ccircculaatioon）：随胆汁分泌泌的药物物及其代代谢

25、产物物经小肠肠上皮吸吸收，再再由肝门静脉脉重新进进入全身身循环。时量关系系（timme-cconccenttrattionn reelattionnshiip）：血血浆药物物浓度随随时间的的改变而而发生变变化的规规律。时量曲线线下面积积（AUC）：反映映进入体体循环药药物的相相对量。峰浓度（Cmaax）一次给给药后血血浆的最最高浓度度。 吸收和和消除达达平衡生物利用用度（biooavaailaabillityy/F）：给予一一定剂量量的药物物后，能能被吸收收进入体体循环的的药物相相对量及及速度。（反反应吸收收速率和和程度） D为用药药剂量，A为体循循环中药药物总量量绝对生物物利用度度（abss

26、oluute biooavaailaabillityy）：静静脉注射射（iv）与血血管外给给药(evv)时AUC比值。用于评评价同一一种药物物的不同同给药途途径吸收收情况。 相对对生物利利用度（rellatiive biooavaailaabillityy）：某药“标准制制剂”与同种种药物的的不同或或相同制制剂，在在相同给给 药途径下下的AUC相除，所所得值；评价:同一厂厂家生产产的同一一品种的的不同批批号；同同一品种种的不同同剂型不不同药厂厂生产的的相同剂剂型之间间的吸收收情况是是否相近近或等同同； 表观分布布容积（apppareent vollumee off diistrribuutio

27、on，Vd）：体内内药物总总量达到到平衡后，按按此时测测得的血血浆药物物浓度计计算该药药应占有有的体液液总容积积（体内内药量与血药浓浓度的比比值）。(单位为L或L/kkg）。不不是真正正的容积积空间，是是假设药药物在体体内所有有部位都都是按血血浆药物物浓度均均匀分布布的一个个理论容容积。意义：推算药药物的分分布范围围； 推算药药物排泄泄速度；Vd越小，排排泄越快快，体内内存留时时间短。计计算体内内药物总总量或欲欲到达某某一有效效血浆药药物浓度度时应该该用的剂剂量。一级消除除动力学学特点：（1）单位位时间内内消除的的药量与与血药浓浓度正相相关（恒恒比消除除单位时时间内消消除的药药量与血血药浓度度

28、有关。（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke 是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。零级动力力学特点点：（1）单位位时间内内消除药药量不变变（单位位时间内内消除的的药量与与血药浓浓度无关关）恒量消消除。 （2）半半衰期不不恒定（t1/22=0.55C0/k0） 。随药药物浓度度的变化化而改变变，剂量量大半衰衰期长；反应机机体消除除药物的的能力已已饱和乙乙醇、苯苯妥英钠钠、阿司司匹林等等； 半衰期（hallf-llifee,t11/2）：药物在在体内分分布达平平衡状态态后血浆浆药物浓浓度降低低一半所所需的时时间。半衰期的的意义： 反应应药物消消除快慢慢的程度度，以及及机体消消除药物物

29、的能力力。 了解解t1/2有助于于设计最最佳给药药间隔、预预计停药药后药物物从体内内消除的的时间以以及预计计连续给给药后达达到稳态态血药浓浓度的时时间。 按每隔1个半衰衰期用药药一次，则则经过4-5个半衰衰期后体体内药量量可达稳稳态水平平。 1次用药药后经过过4-5个半衰衰期，药药物可从从体内基基本消除除。房室模型型：分析析药物在在体内的的动力学学过程，系系统内部部按动力力学特点点分为若若干房室室，划分分主要取取决于药药物体内内转运速速率。血血药浓度度衰减速速率与时时间的关关系（C-t曲线）始始终成一一直线的的为一室室模型；曲线由由几个不不同斜率率的线段段组成则则为二室室或多室室模型。二室模型

30、型：由两两房室（中中央室、周周边室）组组成，时时量曲线线初段血血药浓度度迅速下下降为相（分分布相），分分布平衡衡后较慢慢衰落进进入相（消消除相）。稳态浓度度 （Css，坪浓浓度）：按一级级动力学学规律消消除的药药物，其其体内药药物总量量随着不不断给药药而逐步步增多，直直至从体体内消除除的药物物量和进进入体内内的药物物量相等等时，体体内药物物总量不不再增加加而达到到稳定状状态。负荷剂量量与维持持量方案案：如每每隔一个个t1/22给药一一次时，采采用首剂剂加倍剂剂量的负负荷量可可使血药药浓度迅迅速达到到Css，然后后再按 t1/2改用用维持量量。第五章 传出神经经系统药药物概论论自主神经经（aut

31、tonoomicc neervoous sysstemm）包括括：交感感神经、副副交感神神经及（内内脏传入入感觉神神经），以以传出神神经系统统药物可可概括运运动神经经和自主主神经两两类。交感神经经（symmpatthettic nerrve）：促促进机体体适应环环境的急急骤变化化，心率率加快、皮皮肤与内内脏血管管收缩、支支气管扩扩张、肝肝糖元分分解加速速、扩瞳瞳。副交感神神经(parrasyympaatheeticc neervee)：保保护机体体、修复复休整、促促进消化化、加速速排泄、心心脏活动动抑制、消消化道功功能增强强、缩瞳瞳。肾上腺素素受体：受体分布功能1皮肤、粘粘膜、内内脏血管管、虹

32、膜膜辐射肌肌皮肤、粘粘膜及内内脏血管管收缩，扩扩瞳2突触前膜膜负反馈抑抑制NA的释放放1心脏正性心力力作用：兴奋性性、收缩缩力、传导、心率、心输输出量2支气管、冠冠状血管管、骨骼骼肌血管管平滑肌肌舒张平滑滑肌3脂肪组织织脂肪分解解M受体效效应:器官激动拮抗循环器官官心跳减慢慢，收缩缩减弱心跳加快快加强呼吸器官官支气管平平滑肌收收缩，促促进粘膜膜腺分泌泌（窒息息）支气管平平滑肌舒舒张消化器官官促进胃肠肠运动，消消化液分分泌（呕呕吐、大大便失禁禁）抑制胃肠肠运动，消消化液分分泌减少少，促进进括约肌肌收缩（腹腹气胀）泌尿器官官促进排尿尿：逼尿尿肌收缩缩、括约约肌舒张张（小便便失禁）抑制排尿尿：逼尿尿

33、肌舒张张、括约约肌收缩缩（尿潴潴留）眼瞳孔收缩缩，睫状状肌收缩缩瞳孔扩张张，睫状状肌松弛弛皮肤促进汗腺腺分泌汗腺分泌泌减少植物神经经的主要要功能：器官交感神经经副交感神神经循环器官官心跳加快快加强，皮皮肤及内内脏血管管收缩心跳减慢慢，收缩缩减弱呼吸器官官支气管平平滑肌舒舒张支气管平平滑肌收收缩，促促进粘膜膜腺分泌泌消化器官官抑制胃肠肠运动，促促进括约约肌收缩缩促进胃肠肠运动，促促进括约约肌舒张张泌尿器官官抑制排尿尿：逼尿尿肌舒张张、括约约肌收缩缩促进排尿尿：逼尿尿肌收缩缩、括约约肌舒张张眼瞳孔扩张张，睫状状肌松弛弛瞳孔收缩缩，睫状状肌收缩缩皮肤竖毛肌收收缩、汗汗腺分泌泌代谢促进糖原原分解，促促

34、进肾上上腺髓质质分泌促进胰岛岛素分泌泌自主神经经受体：乙酰胆碱碱受体： M胆胆碱受体体（G蛋白耦耦联）：副交感神神经节后后纤维支支配的效效应器、支支配汗腺腺的交感神经经节后纤纤维。 NN胆碱受受体（离离子通道道）： NNN受体：神经节节N受体（N1受体）以以及支配配肾上腺腺的交感神经经节后纤纤维。NM受体体：神经经肌接头头N受体（N2受体）。第六章胆碱受受体激动动药M受体激激动药：毛果芸芸香碱（匹匹鲁卡品品，pillocaarpiine）抗胆碱脂脂酶药（可可逆性）：新斯的明（neostigmine,prostigmine） 毒扁豆碱药理作用用对眼：11 缩瞳瞳：兴奋奋瞳孔括括约肌。2 降低低眼

35、内压压：虹膜膜拉向中中心，根根部变薄薄，前房房角间隙隙变大，易易于房水水进入巩巩膜静脉脉窦循环环。 3 调节节痉挛：睫状肌肌收缩，悬悬韧带放放松，晶晶状体增增厚，屈屈光度增增加，视视近物清清楚，远远物模糊糊对腺体：汗腺、唾唾液腺分分泌增加加。1 兴奋奋骨骼肌肌：抑制AchhE，使乙乙酰胆碱碱增多，兴兴奋N-R；直接接激动骨骨骼肌运运动终板板上N2R；促进进运动神神经末梢梢释放乙乙酰胆碱碱；2兴奋胃胃肠道及及膀胱平平滑肌；3减慢心心率；4 对心血血管、腺腺体、眼眼、支气气管平滑滑肌作用用弱临床应用用青光眼（降降眼内压压）；虹虹膜炎（与与扩瞳药药合用，防防止虹膜膜与晶状状体粘连连）重症肌无无力；术

36、术后腹胀胀气、尿尿潴留；阵发性性室上性性心动过过速；肌肌松药的的解毒（筒筒箭毒碱碱）；青光眼眼和青少少年假性性近视不良反应应消化道反反应：恶恶心、呕呕吐、腹腹泻；汗腺分泌泌、流涎涎、哮喘喘；视力模糊糊、眼痛痛、头痛痛。1腹痛、多多汗、唾唾液增多多、肌肉肉颤动、肌肌无力加加重；2胆碱能能危象：剂量过过大，神神经-肌肉接接头持久久去极化化而阻断断受体作作用；禁用于于：肠梗梗阻、尿尿路梗阻阻、支气气管哮喘喘 难逆逆性：有有机磷农农药 中毒治治疗原则则：1 迅速消消除毒物物避免继继续吸收收 2 对症治治疗减轻轻中毒症症状：吸吸氧、补补液、补补电解质质 3 使用用解毒药药：阿托托品；AchhE复活药药：

37、碘解解离定、氯氯解离定定。第七章 胆碱受受体阻断断药M胆碱受受体阻断断药阿托托品（atrropiine）来自自颠茄、曼曼陀罗、莨莨菪药理作用用对眼：11 扩瞳：松弛瞳瞳孔括约约肌 2 眼内内压升高高：虹膜膜括约肌肌松弛，中中心向外外周拉动动，根部部变厚，不不易房水水循环。 3 调节节麻痹：睫状肌肌松弛，悬悬韧带拉拉紧，晶晶状体变变薄，屈屈光度减减小，视视远物清清晰。腺体：随随剂量增增加依次次抑制唾唾液腺、汗汗腺、支支气管腺腺体、胃胃腺的分分泌。对平滑肌肌：松弛 胃肠道道、膀胱胱胆道、支支气管子宫颈颈对心血管管系统：1 心率加加快，抑抑制迷走走神经功功能（小小剂量引引起心脏脏搏动徐徐缓：阻阻断M

38、1受体，减减弱突触触中Ach对递质质释放的的负反馈馈作用）；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。对中枢神神经系统统：1-22mg兴奋延延脑、大大脑；2-55mg烦躁不不安，多多语，谵谵妄；10mmg幻觉，定定向障碍碍，共济济失调，惊惊厥，呼呼吸麻痹痹。临床应用用制腺体分分泌：麻麻醉前用用药；内内镜检查查前用药药；严重重盗汗、流流涎。眼科应用用：虹膜膜睫状体体炎：松松弛虹膜膜扩约肌肌及睫状状肌；眼眼底检查查。维持持1-2周,少用；儿童验验光配镜镜除平滑肌肌痉挛：与度冷冷丁合用用治疗胆胆绞痛、肾肾绞痛；缓慢型心心律失常常；感染染性休克克。解救有有机磷中中毒不良反应应青光眼患患者、前前列腺肥肥大

39、患者者禁忌山莨菪碱碱（aniisoddamiine） 6554-22解痉作用用选择性性高，改改善微循循环作用用强，副副作用少少。 用于：内脏绞绞痛，感感染性休休克东莨菪碱碱（scoopollamiine） 中枢枢抑制作作用强，抑抑制腺体体分泌。 用于麻醉醉前给药药； 抑制制大脑皮皮层和前前庭神经经内耳功功能，抑抑制胃肠肠蠕动。 用于防治治晕动症症。N胆碱受受体阻断断药：神神经节阻阻断药；骨骼肌肌松驰药药除极化型型肌松药药：抗AChhE药不仅仅不能拮拮抗这类类药的肌肌松作用用，相反反能加强强非除极化化型肌松松药：抗抗AChhE药有拮拮抗作用用，过量量可用新新斯的明明解救第八章 肾上腺腺素受体体激

40、动药药去甲肾上上腺素（norradrrenaalinne、NA）激动药药肾上腺素素(addrennaliine,epiinepphriine) 、激动药药药理作用用收缩血管管：激动1受体，收收缩小动动脉、小小静脉。皮皮肤黏膜膜肾血管脑、肝肝、肠系系膜血管管骨骼肌肌血管；冠状动脉脉舒张：1直接作作用：心心脏兴奋奋腺苷增增多冠脉扩扩张冠脉流流量增加加2间接作作用：血血压上升升灌注压压升高冠脉流流量增加加；血压增加加：（外外周阻力力增加）。兴奋心脏脏：微弱弱的激动动1受体，正正性心力力作用，整整体情况况下，心心率由于于血压升升高而反反射性降降低。心脏:以以1受体为为主，与与2受体和受体共共存。正正性

41、心力力作用。血管：受体:小动脉脉、毛细血血管前扩扩约肌皮皮肤、粘粘膜、胃胃肠、肾肾血管-收缩；2受体:骨骼肌肌和肝脏脏血管-扩张；冠脉扩张:冠状动动脉2 激活+心脏兴兴奋，腺腺苷增加加。血压：双双重作用用（小剂剂量时，收收缩压上上升，骨骨骼肌血血管舒张张皮肤粘粘膜血管管收缩而而舒张压压下降，脉脉压增加加；高剂剂量时，收收缩压上上升，皮皮肤粘膜膜血管收收缩骨骼肌肌血管舒舒张使舒舒张压也也上升，脉脉压降低低）。平滑肌：激动2受体，解解痉；收收缩血管管，减轻轻浮肿。代谢：提提高机体体代谢，血糖升升高。临床应用用神经性休休克早期期；急性性低血压压症状；上消化化道出血血（局部部缩血管管1-33mg稀释后

42、后口服）心脏骤停停；过敏性性休克；支气管管哮喘（禁禁用于心心源性哮哮喘，对对阿司匹匹林哮喘喘无效）；与局部部麻醉药药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。不良反应应部分组织织缺血坏坏死：普普鲁卡因因+酚妥拉拉明热敷敷。急性肾衰衰：血管管收缩，少少尿、无无尿、肾肾实质损损害；药期间保保持尿量量255ml/h。禁忌证：高血压、动动脉硬化化、器质质性心脏脏病；少少尿、无无尿、微微循环障障碍。只只能静脉脉滴注一般表现现：烦燥燥、焦虑虑、恐惧惧感、震震颤、心心悸、出出汗和皮皮肤苍白白，停药药后可自自行消失失。 剂量过大大：剧烈烈头痛，血血压剧升升，诱发发脑溢血血，亦能能引起心心律失常常，甚至至心室纤纤颤

43、。 禁忌证：高血压压、动脉脉硬化、缺缺血性心心脏病、心心力衰竭竭、甲亢亢和糖尿尿病。可可皮下、静静脉注射射多巴胺（doppamiine）激动、受体及及外周多多巴胺受受体，小小剂量激激动血管管床的D1受体，引引起血管管扩张。与与利尿药药合用治治疗急性性肾功能能衰竭。用于各各种休克克麻黄碱（ephhedrrinee）口服有有效。鼻鼻黏膜充充血引起起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿异丙肾上上腺素(isoopreenallinee,issoprroteerennol) 激动药药药理作用用兴奋心脏脏: 1受体强强大的激激动作用用

44、,兴奋窦窦房结可可致心率率失常。扩张血管管：激动动骨骼肌肌血管2受体，血血管舒张张。血压：收收缩压升升高，舒舒张压下下降，脉脉压增大大。平滑肌：对支气气管平滑滑肌的舒舒张作用用显著，对对黏膜血血管无收收缩作用用。促进代代谢临床应用用支气管哮哮喘：控控制支气气管哮喘喘急性发发作。房室传导导阻滞：、度房室室传导阻阻滞。心脏骤停停：室性性心动过过缓、严严重房室室传导阻阻滞、窦窦房结功功能低下下。感染性休休克:心排除除量低,中心静静脉压高高的感染染性休克克不良反应应常见有心心悸、头头晕、皮皮肤潮红红，禁忌忌症：冠冠心病、心心肌炎、甲甲状腺功功能亢进进。总结，治治疗重症症肌无力力用新斯斯的明，肌肌松用琥琥珀胆碱碱和筒箭箭毒碱、苯苯二氮卓卓类，硫硫酸镁有反跳现现象的药药物：普普萘洛尔尔、苯妥妥英钠、钙钙拮抗药药降低房室室传导阻阻滞：阿阿托品、 ；加重重的是普普萘洛尔尔、 感染性休休克：阿阿托品、异异丙肾上上腺素、山莨菪碱、神经性休休克：去去甲肾上上腺