充血性心力衰竭的急诊治疗精.ppt

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1、充血性心力衰竭的急诊治疗第1页，本讲稿共85页一、为什么要讲心衰一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。益增高。第2页，本讲稿共85页流行病学资料：流行病学资料：美国：美国：1.5-2.0%，65岁岁6-10%，五年生存率，五年生存率 70%70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。，与恶性肿瘤严重患者相仿。中国：中国：0.9%（男（男0.7%

2、，女，女1.0%）北方：北方：北方：北方：1.4%，南方：南方：0.5%0.5%城市：城市：城市：城市：1.1%，农村：农村：农村：农村：0.8%0.8%住院率：住院率：20%，死亡率：死亡率：40%急诊就诊率：急诊就诊率：急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%第3页，本讲稿共85页心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个心力衰竭的发生和发展是一个“进行性进行性进行性进行性”过过过过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢

3、障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。进展直到终末阶段。进展直到终末阶段。进展直到终末阶段

4、。第4页，本讲稿共85页心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。第5页，本讲稿共85页心脏病防治过程防发病：防发病：防患于未然；防患于未然；防事件：防事件：预防预防ACSACS或脑卒中等可能致残、或脑卒中等可能致残、致死事件；致

5、死事件；防后果：防后果：发生发生ACSACS后的早识别，挽救心肌、后的早识别，挽救心肌、挽救生命；挽救生命；防复发：防复发：亡羊补劳，为时不晚；亡羊补劳，为时不晚；防心衰：防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。使慢性重病号回归家庭回归社会。第6页，本讲稿共85页二、什么是心力衰竭二、什么是心力衰竭二、什么是心力衰竭二、什么是心力衰竭心力衰竭是指在静脉血液回流正常情心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。床综合征。第7页，本讲稿共85页 任何原因的初始

6、心肌损伤引起心肌构任何原因的初始心肌损伤引起心肌构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。病的严重阶段。第8页，本讲稿共85页 心脏不能满足代谢需要的血液或只能心脏不能满足代谢需要的血液或只能通过增高充盈压才能达到此目的的一种病通过增高充盈压才能达到此目的的一种病理生理过程。理生理过程。第9页，本讲稿共85页三、心力衰竭的病因三、心力衰竭的病因三、心力衰竭的病因三、心力衰竭的病因 从病理生理基础而言，可分为：从病理生理基础而言，可分为：(一一)原发性心肌损害原发性心肌损害(心肌

7、衰竭心肌衰竭)1.节段性或弥漫性心肌损害：如心肌节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。损害导致慢性心肌衰竭。2.心肌原发或继发性代谢障碍：维生心肌原发或继发性代谢障碍：维生素素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。变性。第10页，本讲稿共85页(二二)心力衰竭心力衰竭(泵衰竭、负荷过重泵衰竭、负荷过重)1.1.压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、压力负荷过

8、重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。的情况。的情况。的情况。2.2.容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：容量负荷过重：(1)(1)瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。(2)(2)心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：

9、房缺、室缺、动脉导心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导 管未闭。管未闭。管未闭。管未闭。(3)(3)血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉 瘘等。瘘等。瘘等。瘘等。第11页，本讲稿共85页四、哪些情况下易发生心衰：四、哪些情况下易发生心衰：(诱因诱因)1.感染；感染；2.心律失常心律失常(特别是房颤等室上性心动过速特别是房颤等室上性心动过速)；3.血容量增加；血容量增加；4.精神负担：情绪激动，精神压力过重；精神负担：情绪激动，精神压力过重；5.心脏负荷加重：妊娠、分娩；心脏负荷加重：妊娠

10、、分娩；6.合并甲亢、贫血、肺栓塞；合并甲亢、贫血、肺栓塞；7.气候急剧变化；气候急剧变化；8.治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。第12页，本讲稿共85页五、心力衰竭的临床类型五、心力衰竭的临床类型(一一)急性和慢性心力衰竭：急性和慢性心力衰竭：急性心衰以左心衰为常见，发病急，常急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。有诱因，主要表现为急性肺水肿。慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和

11、急性加重，大多伴有水常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。钠潴留、内脏淤血和水肿。第13页，本讲稿共85页(二二二二)按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位：1.左心衰：特征是肺淤血。左心衰：特征是肺淤血。2.2.右心衰：特征是循环淤血。右心衰：特征是循环淤血。3.全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。全心衰：上述二者皆有。第14页，本讲稿共85页(三三)按功能来分：按功能来分：按功能来分：按功能来分：1.收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。收缩末期容积增大，射血分数降低。2.舒

12、张性心力衰竭：特点是舒张期心室舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。心肌病等。3.混合性心力衰竭：混合性心力衰竭：第15页，本讲稿共85页 收缩性收缩性 舒张性舒张性发病例数发病例数 60%-70%30%-40%心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重心功多重心功-多轻心功多轻心功-心脏心脏 扩大扩大 正常或稍大正常或稍大室壁室壁 正常正常 增厚增

13、厚射血分数射血分数 50%第16页，本讲稿共85页(四四)隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：1.隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭)：此时：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或或或)结构损害，结构损害，结构损害，结构损害，并且伴有明显的心功不全的证据并且伴有明显的心功不全的证据并且伴有明显的心功不全的证据并且伴有明显的心功不全的证据(器械或超声心动器械或超声心动图检查提示图检查提示)，但临床上缺乏心功不全的表现。，但临床上缺乏心功不全的表现。，但临床上缺乏心功不全的表现。，但临床上缺乏心功不

14、全的表现。2.2.显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：心脏：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。功能失代偿，并出现相应的症状和体征。第17页，本讲稿共85页(五五)高心输出量心力衰竭：高心输出量心力衰竭：甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著和脚气性心脏病等。由于静脉回流量均显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时也相应增加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍

15、，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。但对组织需要来讲已经处于低水平。第18页，本讲稿共85页(六六)难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。仍不能得到控制的状态。仍不能得到控制的状态。仍不能得到控制的状态。第19页，本讲稿共85页六、心力衰竭的

16、诊断六、心力衰竭的诊断（一）症状（一）症状 1.病因或病因或(和和)诱因下出现肺循环淤血的临床表现：诱因下出现肺循环淤血的临床表现：呼吸困难：呼吸困难：劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难-夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-端端坐呼吸坐呼吸 咳嗽咳痰和咯血：咳嗽咳痰和咯血：干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性干咳、劳力性咳嗽，咳白色浆液性泡沫痰或痰中带血丝泡沫痰或痰中带血丝(肺泡和支气管粘膜淤血所致肺泡和支气管粘膜淤血所致)-粉红色粉红色泡沫痰泡沫痰(肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致肺毛细血管压很高或肺水肿时血浆渗入肺泡所致)。第20页，本讲稿共85页2.心排量减少导致组织血液灌注不足的心排量

17、减少导致组织血液灌注不足的临床表现临床表现：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍：疲乏无力、头昏失眠、尿少、皮肤苍白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。白或紫绀、心动过速、血压或脉压降低。(心排量心排量减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但减少时常伴有外周阻力增高，故动脉压可正常但脉压减小脉压减小)3.3.脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：脏器慢性持续淤血水肿症状：食欲不振、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多

18、或少尿。恶心、呕吐、腹胀腹痛、夜尿增多或少尿。第21页，本讲稿共85页(二二)体征体征 1.1.原有心脏病的体征原有心脏病的体征原有心脏病的体征原有心脏病的体征上出现心脏扩大，心率增上出现心脏扩大，心率增快，心尖区舒张期奔马律，快，心尖区舒张期奔马律，P2亢进，两肺底湿罗音，亢进，两肺底湿罗音，亢进，两肺底湿罗音，亢进，两肺底湿罗音，如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有如有支气管痉挛时可闻及干鸣或哮鸣音。部分病人有交替脉。交替脉。交替脉。交替脉。第22页，本讲稿共85页2.颈静脉充盈怒张，肝肿

19、大和压痛，肝颈颈静脉充盈怒张，肝肿大和压痛，肝颈征征+(心源性肝硬化后此征不明显心源性肝硬化后此征不明显)，低垂部，低垂部位水肿位水肿-胸腹水胸腹水(胸水：单侧时以右为主，双胸水：单侧时以右为主，双侧多见，腹水多在晚期出现侧多见，腹水多在晚期出现)，胸左缘，胸左缘-肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻肋间可听到舒张期奔马律，三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。及收缩期吹风样杂音。第23页，本讲稿共85页（三）物理检查l心电图、心电图、X光胸片、光胸片、l二维及多普勒超声、二维及多普勒超声、l核数超影及心肌现象、核数超影及心肌现象、l脑钠素、血常规、血生化、脑钠素、血常规、血生化、lDSE第24页，

20、本讲稿共85页七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价七、心功不全的分级与评价(ACC/AHA2001(ACC/AHA2001版版版版)l级级 日常生活无心衰日常生活无心衰(疲劳、心悸、呼吸困难疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛或心绞痛)l级级 日常生活出现心日常生活出现心衰症状，休息时可感舒衰症状，休息时可感舒服。服。l级级 低于日常生活出低于日常生活出现心衰症状现心衰症状，休息时尚，休息时尚感舒适。感舒适。l级级 休息时出现症状休息时出现症状lA期期 有心衰的高危因有心衰的高危因素，但无心脏的结构功素，但无心脏的结构功能异常。能异常。lB期期 已出现心脏结构已出现

21、心脏结构异常，但从未有过心衰异常，但从未有过心衰的症状与体征。的症状与体征。lC 期期 有心脏的结构异有心脏的结构异常，现有或既往有心衰常，现有或既往有心衰症状。症状。lD期期 晚期心衰。晚期心衰。第25页，本讲稿共85页八、心衰的急诊治疗八、心衰的急诊治疗 包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。包括病因治疗、诱因治疗、病生治疗。主要体现在：主要体现在：主要体现在：主要体现在：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：急性加重期的抢救：纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血流动力学障碍纠正恶化的血

22、流动力学障碍 改善症状改善症状改善症状改善症状 长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗：长期维持治疗：抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构抑制心室重构 调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性调节神经内分泌活性第26页，本讲稿共85页药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的：药物治疗心衰的目的：1.1.减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。减轻中央循环充血和水肿，改善全身灌注。2.2.降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加冠脉灌注。降低心肌氧耗，增加

23、冠脉灌注。3.3.维持合适的心率。维持合适的心率。维持合适的心率。维持合适的心率。4.4.恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。恢复压力感受器功能，逆转神经激素的激活。5.5.恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。恢复心脏大小，形状，促进心脏和血管的修复。6.6.提高生产率、改善生活质量。提高生产率、改善生活质量。提高生产率、改善生活质量。提高生产率、改善生活质量。第27页，本讲稿共85页(一一)心力衰竭的急诊治疗方案选择心力

24、衰竭的急诊治疗方案选择(1)(1)缺血性缺血性缺血性缺血性 (冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病冠心病、高血压性心脏病 )慢性收慢性收慢性收慢性收缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，缩性心力衰竭常因缺血性心脏病致心脏泵功能减弱，又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收又因神经内分泌激素的持续作用，使周围血管处于收缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减缩状态，

25、心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减缩状态，心肌耗氧明显增加。治疗应将扩张血管，减轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果轻心脏前后负荷放在首位，静脉持续应用硝普钠效果显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂显著为首选。同时应用洋地黄制剂，襻利尿剂 (呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米)治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。治疗，联合应用血管紧

26、张素转换酶抑制剂。治疗，联合应用血管紧张素转换酶抑制剂。第28页，本讲稿共85页(2)风心病二尖瓣狭窄治疗中风心病二尖瓣狭窄治疗中应重视以下几点：应重视以下几点：A.A.祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；祛除风湿活动病因；B.B.重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；重视严重低钠及低钾血症的纠正；C.C.严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症严格限制输液量，纠正顽固的低蛋白血症(营养不良及营养不良及营养不良及营养不良及心源性肝硬化心源性肝硬化心源性肝硬化

27、心源性肝硬化)，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应，间断补充白蛋白，积极利尿。主要应用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；用呋塞米，其用量根据尿量调整，同时口服安体舒通；D.D.慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压慎用磷酸二酯酶抑制剂和硝酸酯类，禁用硝普钠、压宁定。宁定。宁定。宁定。第29页，本讲稿共85页(3)肺心病肺心病

28、 多存在多存在多存在多存在COCO2潴留，在右心衰的基础上常同时合并潴留，在右心衰的基础上常同时合并潴留，在右心衰的基础上常同时合并潴留，在右心衰的基础上常同时合并肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭肺性脑病、难治性低钠低氯血症，是死亡及心力衰竭难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，难以控制的原因。因此，纠正心衰应首先控制感染，畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。畅通呼吸道，及时纠正

29、电解质失调，缓解肺动脉高压。畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。畅通呼吸道，及时纠正电解质失调，缓解肺动脉高压。急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及急性期可静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACEIACEI制制制制剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。剂，呼吸机氧疗均可起到较好降低肺动脉高压的作用。由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂由于缺氧

30、易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂由于缺氧易增加洋地黄类药物的敏感性，洋地黄制剂应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使应减量。利尿剂应在监测电解质的情况下小量间断使用。用。用。用。第30页，本讲稿共85页(4)(4)扩张型心肌病扩张型心肌病 药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要药物疗效差、预后差，在晚期，国外主要进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情进行心脏移植。其急性期的急诊治疗按不同情况选用药物。况选用药物。扩心病伴血压增高趋势的病人，扩心病伴血压增高趋势的病人，扩心病伴血压增高趋势的

31、病人，扩心病伴血压增高趋势的病人，应合理选用血管扩张剂。应合理选用血管扩张剂。应合理选用血管扩张剂。应合理选用血管扩张剂。如果存在体循环淤血如果存在体循环淤血或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利或出现严重的体液潴留应根据水肿程度增加利尿剂的用量。尿剂的用量。第31页，本讲稿共85页 心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应心脏特大、血压偏低的治疗最棘手。可短期应用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨用环腺苷酸依耐性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨用环腺苷酸依耐

32、性正性肌力药物，如多巴酚酊胺、氨力农等。力农等。力农等。力农等。同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，同时存在完全性左束枝阻滞伴心衰者，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，及早进行双室起搏器植入，以使左右心室同步收缩，可部分缓解心衰。可部分缓解心衰。病情稳定的患者应长期应用病情稳定的患者应长期应用ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂，可望在细胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内胞水平上防止心肌重构进行性加重并干预神经内分泌，防止病情的快速进展。分泌，防止病情的快速进展。第32页，本讲稿共85页(二二)充血性心力衰竭的急诊药物应用充血性心力衰竭的急诊药

33、物应用l针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、针对急诊抢救过程，主要是血管扩张剂、强强 心剂、利尿剂的使用。心剂、利尿剂的使用。l针对长期对策：针对长期对策：ACEI、受体阻滞剂、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。醛固酮拮抗剂、利尿剂的使用。第33页，本讲稿共85页1.血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂 血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也血管扩张剂是急诊治疗充血性心力衰竭的基础，也曾被视为是曾被视为是曾被视为是曾被视为是8080年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯年代心衰研究的一座里程

34、碑。近期疗效是肯年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯年代心衰研究的一座里程碑。近期疗效是肯定的，远期并不降低死亡率定的，远期并不降低死亡率定的，远期并不降低死亡率定的，远期并不降低死亡率(硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、硝酸酯类、ACEIACEI除外除外除外除外)。主要。主要。主要。主要的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断的机制是：应用血管扩张剂扩张小动脉和小静脉，阻断心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，心衰时的反馈机制，降低心

35、衰时增高的心脏前后负荷，心衰时的反馈机制，降低心衰时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善学流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解流动力学障碍。血管扩张剂的选用应根据病因，心脏解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选

36、剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化来决定选用何种制剂。用何种制剂。用何种制剂。用何种制剂。第34页，本讲稿共85页l适应症：适应症：1、有症状的重度、有症状的重度 AR；2、有左室扩大的、有左室扩大的AR；3、换瓣前使用；、换瓣前使用；4、换瓣后左室收缩功能不良者；、换瓣后左室收缩功能不良者；5、伴有高血压的无症状性、伴有高血压的无症状性MR。第35页，本讲稿共85页(1)(1)硝普钠硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出

37、量。降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后滴后1-31-3分钟起效，停药后分钟起效，停药后5-15分钟失效。分钟失效。第36页，本讲稿共85页 适应症适应症A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C.C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。禁忌症禁忌症禁忌症禁

38、忌症A.低血容量未纠正；低血容量未纠正；B.B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C.严重肝肾功能障碍者。严重肝肾功能障碍者。第37页，本讲稿共85页 用法与用量用法与用量用法与用量用法与用量 通常以通常以通常以通常以50 mg50 mg溶于溶于溶于溶于5%GS500ml5%GS500ml中或中或中或中或50mg50mg加入加入加入加入NS50mlNS50ml中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量12.5ug/12.5ug/分钟，每分钟，每分钟，每分钟，每5 5分钟增加分钟增加分钟增加分钟增加5-10ug,5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。

39、维持量直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量50ug-100ug/50ug-100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开分钟。根据血压调整滴速，在用药的开分钟。根据血压调整滴速，在用药的开分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始始始始1515分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-90-100/60-70 mmHg100/60-70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝，血压偏低而情况紧急又必须

40、使用硝，血压偏低而情况紧急又必须使用硝，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺普钠时可同时滴注小剂量多巴胺普钠时可同时滴注小剂量多巴胺普钠时可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)(20mg)，具有最佳的协，具有最佳的协，具有最佳的协，具有最佳的协同作用，一般用同作用，一般用同作用，一般用同作用，一般用3-53-5天。天。天。天。第38页，本讲稿共85页 注意事项注意事项A.硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B.每次配制的药液应在每次配制的药液应在6 6小时内滴完；小时内滴完；C.用药应

41、从小剂量开始，逐渐调整到症状和体用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。D.停药前要用口服的血管扩张剂，如停药前要用口服的血管扩张剂，如停药前要用口服的血管扩张剂，如停药前要用口服的血管扩张剂，如ACEI制剂及制剂及-受体阻滞剂加以替代。受体阻滞剂加以替代。第39页，本讲稿共85页(2)(2)硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。主要降低

42、前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物性代谢产物性代谢产物性代谢产物NONO，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内cGMPcGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同

43、导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量选择作用。小剂量选择作用。小剂量选择作用。小剂量(0.2ug/ml)(5.5mmol/L，Cr225.2umol/L。第47页，本讲稿共85页剂量和用法：剂量和用法：在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔在开始治疗时应小剂量，每隔3-73-7天剂量加倍，天剂量加倍，天剂量加倍，天剂量加倍，逐渐调整逐渐调整逐渐调整逐渐调整ACEIACEI至目标剂量或最大耐受量。在剂量调至目标剂量或最大耐受量。在剂量调至目标剂量或最大耐受量。在剂量调至目标剂量或最大耐

44、受量。在剂量调整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能整过程应严密监测患者的各项指标，常规监测肾功能和血压。和血压。和血压。和血压。第48页，本讲稿共85页常用常用ACEI参考剂量表参考剂量表 起始剂量起始剂量 目标剂量目标剂量卡托普利卡托普利 6.25mg tid 25-50mg tid依那普利依那普利 2.5mg Qd 10mg bid培哚普利培哚普利 2mg Qd 4mg Qd雷米普利雷米普利 1.25-2.5mg Qd 2.5-5mg bid苯那普利苯那普利 2.5mg Qd 5-10mg

45、 bid福辛普利福辛普利 10mg Qd 20-40mg Qd西拉普利西拉普利 0.5mg Qd 1-2.5mg Qd赖诺普利赖诺普利 2.5mg Qd 5-20mg Qd第49页，本讲稿共85页l副作用：副作用：A.与与A抑制剂有关的副作用：低抑制剂有关的副作用：低血压、肾功能恶化、钾潴留。血压、肾功能恶化、钾潴留。B.与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、与激肽积聚有关的副作用：咳嗽、血管神经性水肿。血管神经性水肿。第50页，本讲稿共85页ACEI应用中注意的问题1、不作用急诊抢救使用；、不作用急诊抢救使用；2、疗效在数周或数月后才出现；即使未见、疗效在数周或数月后才出现；即使未见 症状好转，仍可

46、降低疾病进展；症状好转，仍可降低疾病进展；3、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用、副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用 发生而妨碍使用；发生而妨碍使用；4、必须从极小剂量开始，、必须从极小剂量开始，3-7天加倍，逐渐达到天加倍，逐渐达到 目标剂量，长期维持使用；目标剂量，长期维持使用；5、一般需与利尿剂、一般需与利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用，受体阻滞剂或地高辛联用，并注意利尿是否维持在合适水平。并注意利尿是否维持在合适水平。第51页，本讲稿共85页2.洋地黄洋地黄洋地黄洋地黄 已有已有已有已有200200多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床多年的应用

47、历史，也走过了盛与衰的临床多年的应用历史，也走过了盛与衰的临床历程。历程。历程。历程。2020世纪世纪世纪世纪 70-80 70-80 年代曾受到部分医师的批判，甚至年代曾受到部分医师的批判，甚至年代曾受到部分医师的批判，甚至年代曾受到部分医师的批判，甚至拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用拒绝，认为它是一个具有极大毒性特点的剧毒药物，用它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然它治疗心衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然它治疗心

48、衰受到冷落。但最近的研究证明：洋地黄仍然是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地是治疗心力衰竭的良好药物，无论轻重均可受益。洋地黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神黄类药物不仅具有正性肌力的作用，更重要的是具有神经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提经内分泌的调制作用，使异常的神经内分泌正常化后提经内分泌的调制作用，使异常的神经

49、内分泌正常化后提高生活质量，延长寿命。高生活质量，延长寿命。高生活质量，延长寿命。高生活质量，延长寿命。第52页，本讲稿共85页作用机制作用机制l抑制心衰细胞膜抑制心衰细胞膜Na+/k+-ATP酶，使细胞酶，使细胞 内内Na+水平升高，促进水平升高，促进Na+-Ca2+交换，交换，细胞内细胞内Ca2+提高，而发挥正性肌力作用；提高，而发挥正性肌力作用；l抑制非心肌的抑制非心肌的Na+/k+-ATP酶，副交感传酶，副交感传 入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；入增加，使中枢下达的交感兴奋性减弱；l抑制肾脏抑制肾脏Na+/k+-ATP酶，肾小管对酶，肾小管对Na+的重吸收减少，的重吸收减少，Na+

50、向远曲下管转移，向远曲下管转移，导致肾素分泌降低。导致肾素分泌降低。第53页，本讲稿共85页洋地黄的使用要点：洋地黄的使用要点：l必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年必须强调剂量的个体化：心衰越重，内环境越紊乱或老年人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。人、缺氧等对洋地黄越敏感，越易中毒。l注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、注意药物的联用与配伍：很多药物如奎尼丁、心律平、异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。异搏定、胺碘酮等均可使其血药浓度升高。l注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀注意适应症的掌握：心衰合并房颤是其首选。对均匀性心力衰竭性心力衰竭(窦性心率