常见急危重症的基本药物治疗 (2)讲稿.ppt

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1、关于常见急危重症的基关于常见急危重症的基本药物治疗本药物治疗(2)1第一页，讲稿共九十四页哦一、常见急危重症的范畴 第二页，讲稿共九十四页哦 急危重症急危重症通常指病人的脏器功能衰通常指病人的脏器功能衰竭，包括竭，包括“六衰六衰”；衰竭的脏器数目；衰竭的脏器数目越多，说明病情越越多，说明病情越危重（两个以上称危重（两个以上称“多多脏器功能衰竭脏器功能衰竭”），而最危重），而最危重的情况莫过于心跳骤停。的情况莫过于心跳骤停。1、脑功能衰竭脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。第三页，讲稿共九十四页哦2、各种休克

2、各种休克：由于各种原因所引起的循环功能由于各种原因所引起的循环功能衰竭，衰竭，最终共同表现为有效血容量减最终共同表现为有效血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的一组综合征。休克的和功能受损的一组综合征。休克的常见病因，可分为创伤性、失血性、常见病因，可分为创伤性、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等类型。神经源性和内分泌性等类型。第四页，讲稿共九十四页哦3、呼吸衰竭呼吸衰竭：包括急性与慢性呼吸衰竭，根包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为据血气分析结果又可分为型呼衰型呼衰（单纯低氧血症）

3、、（单纯低氧血症）、型呼衰（同型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。时伴有二氧化碳潴留）。4、心力衰竭心力衰竭：如急性左心衰竭（肺水肿表现）如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（衰竭（心源性休克心源性休克）等。）等。第五页，讲稿共九十四页哦5、肝功能衰竭肝功能衰竭：表现为肝昏迷，包括急性肝坏表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化。死和慢性肝硬化。6、肾功能衰竭肾功能衰竭：可分为急性肾功能衰竭和慢性可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭（后者又称为肾功能衰竭（后者又称为“尿毒尿毒症症”）。）。第六页，讲稿共九十四页哦7临床常用药物1.抗心功能不全药物

4、抗心功能不全药物 2.抗心绞痛药抗心绞痛药 3.降压药降压药4.抗休克活性药物抗休克活性药物5.抗心律失常药抗心律失常药第七页，讲稿共九十四页哦8抗心功能不全药物抗心功能不全药物第八页，讲稿共九十四页哦9 CHFCHFCOCO（心排空不全）（心排空不全）（心排空不全）（心排空不全）AA系统缺血、缺氧系统缺血、缺氧 静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉回流受阻静脉系统淤血静脉系统淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血体循环淤血肺循环淤血肺循环淤血肺循环淤血肺循环淤血胃肠淤血：恶心、呕吐胃肠淤血：恶心、呕吐胃肠淤血：恶心、呕吐胃肠淤血：恶心、呕吐 厌食、纳差厌食、纳差厌食、纳差厌食、纳差肝脾淤血：

5、肝脾肿大肝脾淤血：肝脾肿大肝脾淤血：肝脾肿大肝脾淤血：肝脾肿大双下肢淤血：双下肢浮肿双下肢淤血：双下肢浮肿双下肢淤血：双下肢浮肿双下肢淤血：双下肢浮肿咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、咳嗽、咯痰、呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难组织灌流不足组织灌流不足组织灌流不足组织灌流不足紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷紫绀、四肢厥冷、面色苍白等、面色苍白等、面色苍白等、面色苍白等实质：实质：超负荷心肌病超负荷心肌病Definition of CHF第九页，讲稿共九十四页哦10CHFCHF心排出量心排出量RASRAS被激活被激活AngAng心血管重构心血管重构缺血症状缺血症状淤血症状淤血症状血容

6、量增加血容量增加水钠潴留水钠潴留醛固酮分泌醛固酮分泌外周阻力外周阻力心肌收缩功能心肌收缩功能前负荷前负荷后负荷后负荷交感交感NN儿茶酚胺儿茶酚胺CHFCHF发病机制及药物作用环节发病机制及药物作用环节受体阻受体阻断药断药扩血管药扩血管药利尿药利尿药ACEI正性肌力药正性肌力药心率心率第十页，讲稿共九十四页哦11CHFCHF药物治疗的演变药物治疗的演变心肾模式（洋地黄和利尿药，心肾模式（洋地黄和利尿药，4060年代）年代）心循环模式（强心，利尿心循环模式（强心，利尿+扩血管药，扩血管药，70 80年代）年代）神经内分泌综合调控模式神经内分泌综合调控模式 （受体阻断药，受体阻断药，ACE抑制药，抑

7、制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代年代）现代治疗目标现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，延长寿命，病死率病死率 和生活质量和生活质量 第十一页，讲稿共九十四页哦12【CHF药物的分类药物的分类】正性肌力药正性肌力药正性肌力药正性肌力药强心苷强心苷强心苷强心苷非苷类非苷类非苷类非苷类：多巴酚丁胺、米力农、维司力农：多巴酚丁胺、米力农、维司力农：多巴酚丁胺、米力农、维司力农：多巴酚丁胺、米力农、维司力农减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药减轻心脏负荷药血管扩张药血管扩张药血管扩张药血管扩张药硝普钠、肼屈嗪等硝普钠

8、、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等硝普钠、肼屈嗪等钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂钙拮抗剂硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类硝酸酯类RASRAS抑制药抑制药抑制药抑制药ACEIACEIARBARB醛固酮拮抗药：螺内酯醛固酮拮抗药：螺内酯醛固酮拮抗药：螺内酯醛固酮拮抗药：螺内酯利尿药：氢氯噻嗪利尿药：氢氯噻嗪利尿药：氢氯噻嗪利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米呋塞米 受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药：卡维地洛、：卡维地洛、：卡维地洛、：卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构逆转心血管病理性重构第十二页，讲稿共九十四页哦13 常用的强心苷类药作用性质基本相同，

9、但常用的强心苷类药作用性质基本相同，但因药动学性状有别，使作用有因药动学性状有别，使作用有快慢、久暂快慢、久暂之分。之分。第十三页，讲稿共九十四页哦14 吸收率吸收率 起效起效 作用消作用消 半衰期半衰期 消除消除 肝肠循环肝肠循环 (%)时间时间 失时间失时间 方式方式 (%)洋地黄毒苷洋地黄毒苷 90-100 2-4h 3-10d 5-7d 肝为主肝为主 26 地高辛地高辛 60-85 1-2h 1-2d 33-36h 60-90%7 7 肾排肾排 毛花苷毛花苷C 20-30 10-30 1-1.5d 33h 90-100%少少 min min 肾排肾排 毒毛花苷毒毛花苷K K 2-5 5

10、-10 6h 19h 100%少少 min min 肾排肾排常用强心苷的药代动力学参数常用强心苷的药代动力学参数 第十四页，讲稿共九十四页哦15 【药理作用药理作用】对心脏的作用对心脏的作用 1.1.正性肌力作用正性肌力作用:直接作用于心脏（在体、离体、直接作用于心脏（在体、离体、体外培养细胞）体外培养细胞）收缩力加强、敏捷收缩力加强、敏捷特点特点：心肌收缩效能心肌收缩效能 衰竭心脏心排出量衰竭心脏心排出量 降低衰竭心脏心肌耗氧量降低衰竭心脏心肌耗氧量第十五页，讲稿共九十四页哦16正性肌力作用：正性肌力作用：酶活性部分抑制酶活性部分抑制(约约20)Na Na-Ca2+交换交换 胞内胞内Ca2+

11、中毒机制：中毒机制：酶活性抑制酶活性抑制 30%中毒（心律失常）中毒（心律失常）细胞内失细胞内失K+最大复极电位最大复极电位 细胞内细胞内Ca2+堆积堆积 后除极与触发活动后除极与触发活动（治疗量）（治疗量）（过量）（过量）接近阈电位接近阈电位 自律性自律性 0 0相除极速度、幅度相除极速度、幅度 传传导抑制导抑制强心苷作用机制强心苷作用机制:抑制抑制Na+-K+-ATP酶酶 第十六页，讲稿共九十四页哦172 2 2 2 负性频率作用负性频率作用 negative chronotropic action心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血心肌自身供血P P 利于衰竭利于衰竭利于衰竭利于衰竭心脏

12、恢复心脏恢复心脏恢复心脏恢复机制：机制：反射性地兴奋迷走神经反射性地兴奋迷走神经 增加心肌对迷走增加心肌对迷走N N的敏感性的敏感性。舒张期延长，心脏休息充分舒张期延长，心脏休息充分舒张期延长，心脏休息充分舒张期延长，心脏休息充分强心苷过量所致缓慢性心律失常强心苷过量所致缓慢性心律失常使用使用阿托品阿托品对抗对抗第十七页，讲稿共九十四页哦18【临床应用】【临床应用】1.1.CHF：CO CO，舒张末压与容积舒张末压与容积 ，改善血流动力学，缓解症状改善血流动力学，缓解症状（水肿、（水肿、呼吸困难）呼吸困难），提高生活质量。提高生活质量。伴高血压、瓣膜病、先心、风心伴高血压、瓣膜病、先心、风心疗

13、效好疗效好 严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效无效 贫血、甲亢、贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发的缺乏、肺心病、心肌炎诱发的CHF疗效疗效较差较差 第十八页，讲稿共九十四页哦192.心律失常心律失常 心房颤动心房颤动(350-600(350-600次次/minminminmin）：）：）：）：减慢房室结传导，减慢房室结传导，减慢房室结传导，减慢房室结传导，减慢心室率减慢心室率减慢心室率减慢心室率 心房扑动心房扑动心房扑动心房扑动(250-300(250-300(250-300(250-300次次次次/minminminmin）：缩短心房肌：缩短心房肌：缩短心

14、房肌：缩短心房肌ERPERP，房扑房扑房扑房扑 房颤房颤房颤房颤 心室率心室率心室率心室率 阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：禁用于室速禁用于室速心心室室率率血血栓栓室颤室颤第十九页，讲稿共九十四页哦20【不良反应】【不良反应】治疗指数小治疗指数小 1 1、胃肠道反应：、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，出现最早，现最早，无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）无特异性（与药物剂量不足不易鉴别）2 2、神经系统：、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊等。色视障碍

15、（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见色视障碍（黄、绿视），具特异性，有诊断价值，但少见 3 3、心脏毒性：、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等，房室传导阻滞等，为强心苷的最严重不良反应为强心苷的最严重不良反应 第二十页，讲稿共九十四页哦21中毒预防及救治中毒预防及救治：1.1.去除诱因：去除诱因：低钾、低镁、高钙、心肌缺氧低钾、低镁、高钙、心肌缺氧2.2.警惕中毒先兆，警惕中毒先兆，停药停药是关键是关键 3.3.快速型心律失常，应快速型心律失常，应补补K+（口服或静滴），口服或静滴），苯妥英钠苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）（阻止

16、强心苷与受体结合）4.4.心动过缓、传导阻滞（心动过缓、传导阻滞（阿托品阿托品）5.5.严重者，地高辛抗体严重者，地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）片段（中和地高辛）第二十一页，讲稿共九十四页哦22一般性一般性一般性一般性快速型心律失常：快速型心律失常：快速型心律失常：快速型心律失常：补钾补钾补钾补钾原因：原因：原因：原因：KK+能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上能与强心苷竞争心肌细胞膜上NaNa+-K-K+-ATPase ATPase减轻或阻止毒性的发生和发展。减轻或阻止毒性的发生和发展。注意注意v防止低钾比补钾更重要防止低钾比补钾更重要v补补KK

17、+时注意纠正低血镁。时注意纠正低血镁。v补补KK+不宜过量不宜过量防止高血防止高血KK+vv并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补并发传导阻滞者不能补KK+严重的快速性心律失常：严重的快速性心律失常：严重的快速性心律失常：严重的快速性心律失常：补补补补KK+苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上苯妥英钠与强心苷竞争心肌细胞膜上NaNa+-K-K+-ATPase-ATPase 恢复酶恢复酶恢复酶恢复酶的活性的活性的活性的活性解毒作用解毒作用解毒作用解毒作用 室速或室颤：室速或室颤：室速

18、或室颤：室速或室颤：补补补补K K+利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因第二十二页，讲稿共九十四页哦231.全效量法：速给法：使用于病情较重，二周内未使用过强心使用于病情较重，二周内未使用过强心苷的患者，苷的患者，2424小时给予全效量。小时给予全效量。常选用去乙酰毛花苷常选用去乙酰毛花苷0.40.40.60.6mgmg以以30-50%30-50%葡萄糖溶液葡萄糖溶液2020mlml稀释后缓慢静脉注稀释后缓慢静脉注射，必要时射，必要时24 4h h后再用半量后再用半量(全效量全效量1.0-1.21.0-1.2mg)mg)。速。速给法现已少用，多以更为安全有效的呋塞米或者扩血管给法现已少用，多以更为

19、安全有效的呋塞米或者扩血管药静脉注射抢救危重患者。药静脉注射抢救危重患者。（中毒率达20）给药方法给药方法第二十三页，讲稿共九十四页哦24缓给法缓给法 适用于轻、中度慢性心功能不全患者，适用于轻、中度慢性心功能不全患者，在在3日内达到全效量。口服地高辛，首剂日内达到全效量。口服地高辛，首剂0.250.5mg，以后一次给以后一次给0.25mg，直至全效量（直至全效量（0.751.25mg）。）。全效量的指标是：心率全效量的指标是：心率7080次次/min，肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，尿量增加，肺部湿啰音减轻或消失，发绀消除，尿量增加，症状和体征有明显改善症状和体征有明显改善 第二十四页，讲稿

20、共九十四页哦252维维持持量量给给药药法法 选选用用地地高高辛辛0.250.5mg/d，或或洋洋地地黄黄毒毒苷苷0.1mg/d，口口服服,以以补补充充每每日日从从体体内内消消除除的的药量。药量。3.逐日恒定给药法逐日恒定给药法 适用于慢性心功能不全患者，适用于慢性心功能不全患者，常用半衰期短的地高辛常用半衰期短的地高辛0.25mg/d，口服，约经口服，约经67d（约约5个半衰期）达到稳定而有效的血药浓度。个半衰期）达到稳定而有效的血药浓度。此方法的优点是既能达到治疗目的，又不易发生此方法的优点是既能达到治疗目的，又不易发生中毒中毒。第二十五页，讲稿共九十四页哦26【药物相互作用】【药物相互作用

21、】1.1.奎尼丁奎尼丁提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 （组织置换）（组织置换）2.2.胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮 提高地高辛血浓度提高地高辛血浓度 3 3、苯妥英钠苯妥英钠 降低地高辛浓度（药酶诱导）降低地高辛浓度（药酶诱导）第二十六页，讲稿共九十四页哦27 临床评价：临床评价：n n优优点点：作作用用较较持持久久，能能改改善善以以收收缩缩功功能能障障碍为主的碍为主的CHFCHF的症状，降低再入院率。的症状，降低再入院率。n n 缺点：缺点：致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，致细胞内钙超载，缺乏正性松弛作用，不能降低总病死率不能降低总病死率。第二十七页，讲稿共九十四

22、页哦28米力农米力农（milrinone）作用机制作用机制PDE-心肌心肌cAMP心肌收缩力心肌收缩力血管血管cAMP血管平滑肌血管平滑肌用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的用于强心苷、利尿药、血管扩张药等治疗无效的难治性心衰难治性心衰第二十八页，讲稿共九十四页哦29米力农用法用法分类：非苷类强心药；磷酸二酯酶抑制剂；功能：增加心肌收缩力、血管 扩张，对心率影响小用于：顽固性心衰、难治性心衰用法：0.9NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9NS 250ml 米力农 10mg VD 0.35-0.75mg/kg/min注意事项注意事项1.只用于顽固性心衰2.血压低时慎用3.极量：

23、1.13mg/kg/d第二十九页，讲稿共九十四页哦30 不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。传导阻滞者。多巴胺（多巴胺（dopaminedopamine）小剂量激动小剂量激动DADA受体受体肾血流量肾血流量外周阻量外周阻量，中剂量激动，中剂量激动11受体受体收缩力收缩力（三）儿茶酚胺类（三）儿茶酚胺类（三）儿茶酚胺类（三）儿茶酚胺类第三十页，讲稿共九十四页哦31多巴酚丁胺（dobutamine）激动1受体心肌收缩力心排出量 激动2受体扩血管心脏后负荷第三十一页，讲

24、稿共九十四页哦32二、血管扩张药二、血管扩张药 1.1.硝酸酯类（释放硝酸酯类（释放NO）2.2.肼屈嗪、硝普钠（肼屈嗪、硝普钠（NO）3.3.哌唑嗪（阻断哌唑嗪（阻断 1 受体）受体）药理作用药理作用:改善改善CHF的血流动力学；的血流动力学；扩张静脉扩张静脉 回心血量回心血量 ，降低前负荷，降低前负荷，缓解肺淤血症状缓解肺淤血症状 扩张动脉扩张动脉 降低外阻，降低后负荷，降低外阻，降低后负荷，CO,改善组织缺血改善组织缺血第三十二页，讲稿共九十四页哦33钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药钙通道阻滞药n n降低心脏前后负荷，同时激活交感神经，具有负性肌力作用n n最适于治疗冠心病、高血压和

25、舒张功能障碍的CHFn n目前不作为治疗CHF的常规用药第三十三页，讲稿共九十四页哦34血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药(angotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利卡托普利(captopril)(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)(enalapril)等等 治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制 1)1)扩血管、降负荷扩血管、降负荷：Ang,Ang,缓激肽降解缓激肽降解NONO和和PGI2PGI2。2)2)抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：AngAng、醛固酮、醛固酮 3)3)血流动力学改变：

26、血流动力学改变：全身血管阻力全身血管阻力 心输出量心输出量，改善心室舒张功能；，改善心室舒张功能；第三十四页，讲稿共九十四页哦35 4)4)抑制交感神经活性：抑制交感神经活性：血管紧张素血管紧张素IIII受体受体(AT(AT11)拮抗药拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同作用同ACEIACEI且不良反应少。且不良反应少。第三十五页，讲稿共九十四页哦36第三十六页，讲稿共九十四页哦37三、减轻心脏负担药三、减轻心脏负担药利尿药利尿药中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）中效能：噻嗪类（氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等高效能：呋塞米、托拉塞

27、米等低效能：螺内酯、阿米洛利低效能：螺内酯、阿米洛利第三十七页，讲稿共九十四页哦38 【药理作用】【药理作用】水钠排泄水钠排泄 血容量血容量 前负荷前负荷利尿药利尿药 钠排泄钠排泄 胞内胞内Ca2+外围阻力外围阻力 后负荷后负荷 改善心功能，改善心功能，CO，缓解淤血症状缓解淤血症状第三十八页，讲稿共九十四页哦39【临床应用】【临床应用】轻度轻度CHF单用噻嗪类单用噻嗪类 中度中度CHF袢利尿药或噻嗪类和袢利尿药或噻嗪类和 留钾利尿药合用留钾利尿药合用 重度重度CHF、慢性慢性CHF的急性发作、的急性发作、急性肺水肿急性肺水肿呋塞米呋塞米第三十九页，讲稿共九十四页哦40螺内酯（螺内酯（螺内酯（

28、螺内酯（spironolactonspironolacton）保钾利尿药醛固酮拮抗药保钾利尿药醛固酮拮抗药治疗治疗CHFCHF机制机制 醛固酮的效应：醛固酮的效应：保保 NaNa+排排 K K+水肿水肿 心脏负荷心脏负荷 促进纤维细胞的增殖促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构心肌、血管重构 NA NA游离浓度游离浓度室性心律失常和猝死室性心律失常和猝死 螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低CHFCHF发病率和死亡率。发病率和死亡率。第四十页，讲稿共九十四页哦41利尿药在利尿药在利尿药在利尿药在CHFCHF的治疗中起关键作的治疗中起关键作的治疗中起关键

29、作的治疗中起关键作用用用用1.1.迅速环境迅速环境CHFCHF的症状，在数小时或几天内消的症状，在数小时或几天内消 除肺水肿和外周水肿；除肺水肿和外周水肿；2.2.是唯一能够最充分控制是唯一能够最充分控制CHFCHF体液潴留的药物；体液潴留的药物；3.3.合理应用利尿药是成功治疗合理应用利尿药是成功治疗CHFCHF的关键因素的关键因素 之一。之一。第四十一页，讲稿共九十四页哦42四、四、四、四、受体阻断药受体阻断药受体阻断药受体阻断药 治疗治疗CHFCHF的理论基础：的理论基础：CHFCHF时时NANA的浓度已经足以产生对心肌细胞的的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。损伤。NANA作用于作用于

30、 11受体通路使心肌细胞凋亡，受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构，1 1受受体信号转导的致病性明显大于体信号转导的致病性明显大于 2 2和和 1 1受体。受体。第四十二页，讲稿共九十四页哦43可选用的可选用的 受体受体药物：药物：美托洛尔（美托洛尔（metoprololmetoprolol）卡维洛尔（卡维洛尔（carvedilolcarvedilol）比索洛尔（比索洛尔（bisoprololbisoprolol）第四十三页，讲稿共九十四页哦44作用及机制1.抗交感神经作用：减慢心率，抑制RAAS，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，抑制

31、心肌重构；2.上调1受体；3.阻断1受体，抗氧化作用；4.长期应用明显改善心脏功能；5.抗心律失常和抗心肌缺血第四十四页，讲稿共九十四页哦45应用 扩张型心肌病 缺血性心脏病所致的心衰注意 1.不能突然停药 2.急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、度房室传导阻滞者禁用或慎用 3.宜从小剂量开始应用 4.宜与其他CHF治疗药合用第四十五页，讲稿共九十四页哦46抗心绞痛药物抗心绞痛药物第四十六页，讲稿共九十四页哦47硝硝酸酸甘甘油油v 硝酸酯类，扩张动、静脉，以扩张全身静脉为主，降低心室充盈压，扩张冠脉，降低血压。v 用于：心绞痛、心肌梗塞、高血压、心功能不全v 用法：舌下含服：0.5mg 10

32、分钟后可重复 静脉：NG 25mg5%GS 250ml VD 530mg/minv注意事项：1.防止低血压 2.防止受体疲劳：间断停药，小剂量维持 第四十七页，讲稿共九十四页哦48v 单硝酸异山梨酯 v 区别：对降低肺毛细血管契嵌压优于NG,故尤适用 于以肺充血症状为主的心功能不全患者，且对血 压影响平和，较安全v 用法：静脉：40mg5%GS 250ml VD 530mg/minv 注意事项：1.防止低血压 2.防止受体疲劳 第四十八页，讲稿共九十四页哦49降压类药物降压类药物第四十九页，讲稿共九十四页哦50高血压危急症和亚急症n n高血压危急症：高血压危急症：血压显著升高伴急性血压显著升高

33、伴急性TOD（如（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在30-60分钟分钟内使动脉血压降低到安全水平内使动脉血压降低到安全水平.n n高血压亚急症：高血压亚急症：血压显著升高但不伴血压显著升高但不伴TOD，通通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗疗.一般要求在一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。小时内将血压降低到安全水平。第五十页，讲稿共九十四页哦51高血压

34、危象诊断三要素uu血压上升的速度和幅度u有无急性靶器官损害u降低血压的紧迫性第五十一页，讲稿共九十四页哦52高血压危象的治疗uu第一步降压的幅度掌握在近期血压升高值的三分之二左右，uu也有认为第一步将收缩压降低25%左右；uu特殊情况，如急性主动脉夹层撕裂患者，第一步降压就应达到120/80 mmHg以下或更低水平；而在急性脑血管病患者降压治疗必须慎重（具体见后述）。第五十二页，讲稿共九十四页哦53高血压危象的治疗uu当达到第一步降压目标后，应放慢降压速度，同时应开始加用口服降压药开始加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐渐将血压降低到第二个目标。uu第二步的目标是否为血压正常值范围也要根

35、据病人的具体情况决定。uu对于原发性高血压患者，在达到第二个目标后要坚持长期口服降压药治疗才能预防高血压危象再次发生，这就是第三步。第五十三页，讲稿共九十四页哦54高血压急症的常用注射药物：硝普钠硝普钠硝普钠硝普钠 Nitroprusside Nitroprusside 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 0.5-100.5-10g/kg/min g/kg/min 即刻起效即刻起效即刻起效即刻起效硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油硝酸甘油 Nitroglycerin Nitroglycerin 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 5-100 5-100 g/min g/min 即刻起效即刻起效即刻起效即刻起

36、效乌拉地尔乌拉地尔乌拉地尔乌拉地尔 UrapidilUrapidil 静脉注射静脉注射静脉注射静脉注射 12.5-25mg/12.5-25mg/次次次次 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 100-400100-400g/min 2-5ming/min 2-5min起效起效起效起效 酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明酚妥拉明 Phentolamine Phentolamine 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 2-82-8g/kg/min 1-2ming/kg/min 1-2min起效起效起效起效尼卡地平尼卡地平尼卡地平尼卡地平 Nicardipine Nicardipine 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉

37、点滴 0.5-60.5-6g/kg/ming/kg/min 5-15min 5-15min起效起效起效起效艾司洛尔艾司洛尔艾司洛尔艾司洛尔 EsmololEsmolol 静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 100-300100-300g/kg/min 1-2ming/kg/min 1-2min起效起效起效起效 负荷量：负荷量：负荷量：负荷量：500500g/kg/min g/kg/min 维持量：维持量：维持量：维持量：300300g/kg/min g/kg/min 硫酸镁硫酸镁硫酸镁硫酸镁 Magnesium sulfate Magnesium sulfate 静脉注射静脉注射静脉注射静脉注射

38、 1.0g/1.0g/次次次次 （加液体（加液体（加液体（加液体20ml20ml缓注）缓注）缓注）缓注）肌肉注射肌肉注射肌肉注射肌肉注射 2.5g/2.5g/次次次次 （25%25%硫酸镁硫酸镁硫酸镁硫酸镁10ml im10ml im）静脉点滴静脉点滴静脉点滴静脉点滴 10%10%硫酸镁硫酸镁硫酸镁硫酸镁10ml10ml加加加加5%glucose 20ml ivdrop5%glucose 20ml ivdrop速尿速尿速尿速尿 furosemidefurosemide 静脉注射静脉注射静脉注射静脉注射20-80mg/20-80mg/次次次次第五十四页，讲稿共九十四页哦55利喜定利喜定/压宁定压

39、宁定v 1受体阻断剂，兼有中枢性降压作用，改善 心衰的血流动力学，不引起心动过速v 用于；重度高血压、充血性心衰v 用法：口服：60mg Bid 静脉：25mg0.9NS 20ml iv 100mg5%GS 250ml VD 6mg/min 2mg/min维持v相对安全 第五十五页，讲稿共九十四页哦56v 强效、速效降压药 v 用于：高血压危象、高血压脑病、充血性心衰v 用法：静脉：50mg5%GS 500ml VD 13mg/kg.minv 注意事项：1.避光使用 2.防止低血压，心衰时用量要小 3.防止硫氰化物中毒，连续使用 72h 硝普钠硝普钠第五十六页，讲稿共九十四页哦57各种高血压急

40、症治疗要点高血压脑病高血压脑病高血压脑病高血压脑病n n先将血压降低到接近正常的水平，如先将血压降低到接近正常的水平，如先将血压降低到接近正常的水平，如先将血压降低到接近正常的水平，如160/100mmHg160/100mmHg，此后，此后应减慢降压速度。应减慢降压速度。n n治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时治疗时应考虑到避免使用降低脑血流量的药物，要同时兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。兼顾脑水肿的减轻、颅压的降低。n n迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心迅速降压可选硝普钠或尼卡地平，其他药物如柳氨苄心定静脉点滴也较为适宜，因为此药同时阻滞定静脉点滴也较为适宜，因为

41、此药同时阻滞11和和受受体，不减低脑血流量。体，不减低脑血流量。n n单纯单纯单纯单纯受体阻滞剂应为禁用。受体阻滞剂应为禁用。受体阻滞剂应为禁用。受体阻滞剂应为禁用。n n明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素明显高颅压者应加用甘露醇，非不得已不用皮质激素。第五十七页，讲稿共九十四页哦58各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层急性主动脉夹层n n主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的主动脉夹层撕裂的进展常常是致命性的n n血压增高是病情进展的重要诱因，无论保血压增高是病情进展的重要诱因，无论保守

42、治疗或手术治疗都必须首先降低血压，守治疗或手术治疗都必须首先降低血压，一般要求降低到正常偏低水平，如一般要求降低到正常偏低水平，如90-90-110/60-70mmHg110/60-70mmHg，并要求血压稳定在较低范，并要求血压稳定在较低范围围n n即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已即使在病人有心、脑、肾缺血情况时非不得已不应让血压高于不应让血压高于120/80mmHg120/80mmHg。治疗前血压较高。治疗前血压较高者尤其需要快速降压者尤其需要快速降压第五十八页，讲稿共九十四页哦59各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层n n首选硝普钠静脉点滴，有条件最好在密切监测下于30分钟

43、内将血压降低到目标值。n n对此症应适当降低心输出量、减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。n n当血压达到目标范围时，应加用口服降压药物。n n偶尔主动脉夹层病人血压不高甚至降低！第五十九页，讲稿共九十四页哦60各种高血压急症的降压治疗要点急性主动脉夹层急性主动脉夹层n n为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口为了使血压稳定，应加用抑制交感神经活性的口服药物，如服药物，如受体阻滞剂、受体阻滞剂、ACEIACEI、血管紧张素受、血管紧张素受体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同体阻滞剂，加用小剂量利尿剂与上述药物有协同作用。作用。n n在口服药物作用开始后，逐渐减少以至停用硝普在口服药物作

44、用开始后，逐渐减少以至停用硝普钠。钠。n n如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠如病情未能稳定或准备手术治疗，而硝普钠又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，又不宜长时间应用，应改用其它静脉制剂，如乌拉地尔等。如乌拉地尔等。n n应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。应同时重视止痛、镇静和其它对症治疗。第六十页，讲稿共九十四页哦61各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征 STST段抬高段抬高段抬高段抬高 STST段不抬高段不抬高段不抬高段不抬高 STEAMI NSTEAMI UAPn n对ST段抬高的急性冠脉综合征溶栓前应将血压控制在160/100mmHg以下。n n降低血压意

45、义在于降低心肌耗氧，除非影响到冠脉灌注压从而减少冠脉血流量。第六十一页，讲稿共九十四页哦62各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征n n冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。冠心病的治疗中常使用硝酸甘油静脉点滴。n n合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。合并高血压时可以利用硝酸甘油降低血压。n n硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺硝酸甘油用于迅速降压时用量常需超过治疗心肌缺血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。血时数倍（容量不足和个别敏感者除外）。n n持续大剂量使用极易产生持续大剂量使用极易产生“耐受耐受”。n n根据心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛根据

46、心肌缺血症状缓解情况调节用量，缺血性胸痛缓解后就不再加量缓解后就不再加量,尽可能避免尽可能避免2424小时持续用药。小时持续用药。n n如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸如果降低血压有其他药物可选就没有必要加大硝酸甘油用量。甘油用量。第六十二页，讲稿共九十四页哦63各种高血压急症的降压治疗要点 急性冠脉综合征伴高血压急性冠脉综合征伴高血压 推荐的策略：推荐的策略：硝酸甘油静脉点滴，剂量达到硝酸甘油静脉点滴，剂量达到30g/min30g/min血压仍血压仍不能达标，加用乌拉地尔。不能达标，加用乌拉地尔。早期开始使用早期开始使用ACEIACEI和和受体阻滞剂受体阻滞剂 配合使用利尿剂和钙

47、拮抗剂配合使用利尿剂和钙拮抗剂 配合使用镇静剂配合使用镇静剂!第六十三页，讲稿共九十四页哦64各种高血压急症的降压治疗要点急性冠脉综合征急性冠脉综合征n n乌拉地尔为肾上腺能乌拉地尔为肾上腺能1 1受体阻滞剂，并有中枢性受体阻滞剂，并有中枢性交感抑制作用交感抑制作用,可明显降低肺动脉压，增加冠脉血可明显降低肺动脉压，增加冠脉血流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治流，降压效果肯定，不加快心率，对冠心病的治疗很有利。疗很有利。n n早期使用早期使用受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗受体阻滞剂，可减慢心律、降低心肌耗氧，对稳定血压极为有利。氧，对稳定血压极为有利。n n早期使用早期使用ACEI

48、ACEI。n n充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、充分重视镇痛、镇静药的使用，除能降低交感活性、降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。降低心肌耗氧外，对血压的稳定有利。第六十四页，讲稿共九十四页哦65急性脑血管病的降压治疗JNC 7 JNC 7 在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处在急性脑卒中时，迅速降压的风险和益处尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血尚不清楚。在病人情况稳定或好转前，应把血压控制在中间水平，大约压控制在中间水平，大约160/100mmHg160/100mmHg。第六十五页，讲稿共九十四页哦66急性脑血管病的降压治疗美国国家卒中协会（美国国家卒中协会（美国国家卒中协

49、会（美国国家卒中协会（NSANSANSANSA）卒中急性期治疗指南（）卒中急性期治疗指南（）卒中急性期治疗指南（）卒中急性期治疗指南（20002000年）年）缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予缺血性脑卒中急性期的患者伴有高血压，一般不给予降压治疗，下列情况应给予降压治疗：降压治疗，下列情况应给予降压治疗：.收缩压收缩压收缩压收缩压220220mmHgmmHg或舒张压或舒张压或舒张压或舒张压110110mmHgmmHg，间隔，间隔，间隔，间隔30-30-30-30-60min60min60min60min重复测量重复测量重复测量重复测量，血压仍然较高者；，血压仍然较高者；.伴有心肌缺

50、血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的伴有心肌缺血、心力衰竭及主动脉夹层动脉瘤的患者；患者；.使用溶栓治疗的患者。使用溶栓治疗的患者。使用溶栓治疗的患者。使用溶栓治疗的患者。升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮升高的血压在数小时后可以自发下降，避免使用钙拮抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。抗剂和其他降压药物，以免减少脑灌注。第六十六页，讲稿共九十四页哦67抗休克活性药物抗休克活性药物第六十七页，讲稿共九十四页哦68 休克：机体在受到各种有害因子休克：机体在受到各种有害因子侵袭时，有效循环血量减少，侵袭时，有效循环血量减少，组织器官的血液灌注不足，导致细胞损害，组织器官功能障碍，组织器官的