新生儿缺氧缺血性脑病ppt (2)课件.ppt
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1、关于新生儿缺氧缺血性脑关于新生儿缺氧缺血性脑病病ppt(2)第1页,此课件共18页哦何为新生儿缺氧缺血性脑病何为新生儿缺氧缺血性脑病 新生儿新生儿缺氧缺血性脑病(缺氧缺血性脑病(hypoxie-ischemic encephalopathy HIE)是指在)是指在围产期围产期窒息窒息而导致脑的缺氧缺血性损而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命,并且是着新生儿的生命,并且是新生儿期新生儿期后病残儿中最常后病残儿中最常见的病因之一。见的病因之一。第2页,此课件共18页哦病因病理病机病因病理病机 一、病因一、病因一
2、、病因一、病因 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍新生儿缺氧缺血性脑病使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒交换障碍新生儿缺氧缺血性脑病使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占息引起者占50%50%;娩出过程中窒息占;娩出过程中窒息占40%40%;先天疾病所致者占;先天疾病所致者占10%10%。(一)母亲因素:(一)母亲因素:妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。(二)(二)胎盘胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良
3、或结构异常等。异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。(三)胎儿因素:宫内发育迟缓、(三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿早产儿、过期产、过期产、先天畸形先天畸形等。等。(四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。(四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。(五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术(五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术 或应用麻醉药等。或应用麻醉药等。(六)(六)新生儿疾病新生儿疾病:如反复呼吸暂停、:如反复呼吸暂停、RDSRDS、心动过缓、重症、心动过缓、重症心力衰竭心力衰竭、休克及休克及红细胞增多症红细胞增多症等。等。第3页,此课
4、件共18页哦二、病理生理和病理解剖学变化二、病理生理和病理解剖学变化(一)脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新一)脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛,脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少,生儿脑代谢最旺盛,脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少,葡萄糖及氧全靠脑血循环供应,缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下葡萄糖及氧全靠脑血循环供应,缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变:引起如下四种改变:1.1.能量代谢障碍:缺氧时脑组织酵解作用增加能量代谢障碍:缺氧时脑组织酵解作用增加5-105-10倍,引起代谢性酸倍,引起代谢性酸中毒。
5、中毒。2.2.通气功能障碍:通气功能障碍:CO2CO2贮留,使贮留,使Paco2Paco2升高,产生呼吸性酸中毒。升高,产生呼吸性酸中毒。3.3.由于无氧代谢脑内由于无氧代谢脑内ATPATP的产生明的产生明显减少,一方面能量来源不足,脑显减少,一方面能量来源不足,脑内的氧化代谢过程受到损害,大量内的氧化代谢过程受到损害,大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍,脑细胞内氯化钠增高,引起细碍,脑细胞内氯化钠增高,引起细胞内水肿。胞内水肿。4 4脑微血管缺氧及血流减少,引起脑缺血,并引起血管通透性增高脑微血管缺氧及血流减少,引起脑缺血,并引起血管通透性增高产生血管源性脑水
6、肿,进一步造成脑缺血,继之发生脑坏死。产生血管源性脑水肿,进一步造成脑缺血,继之发生脑坏死。神经元第4页,此课件共18页哦(二)神经病理特征与(二)神经病理特征与神经系统神经系统后遗症的关系:后遗症的关系:其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变:目前认为有五种基本类型的病理改变:1 1脑水肿:脑水肿:ATPATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水
7、肿(血管源性减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。2 2选择性选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。见。3 3基底神经
8、节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系锥体外系功能失调,手足徐动与功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。此有关。为缺氧性脑损伤。4 4大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区 出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中 枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也 可有皮质
9、盲。多见于足月儿。可有皮质盲。多见于足月儿。5 5脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软 化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉 挛性瘫痪,挛性瘫痪,智力低下智力低下及脑积水。及脑积水。CT图第5页,此课件共18页哦临床表现临床表现(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(ApgarApgar评分评分1 1分钟分钟33,5 5分钟分钟66
10、,经抢救,经抢救1010分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸分钟后始有自主呼吸,或需用气管内插管正压呼吸2 2分钟以上者)。分钟以上者)。(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续(二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续2424小小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。时以上。轻型仅有激惹或嗜睡;重型意识减退、昏迷或木僵。(三)脑水肿征候是围产儿(三)脑水肿征候是围产儿HIEHIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。(四)惊厥:多见于中、重型(四)惊厥:多见于中、重型病例病例,惊厥可为不典型局
11、灶或多灶性,阵挛型和强,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后直性肌阵挛型。发作次数不等,多在生后2424小时发作,小时发作,2424小时以内发作者后遗小时以内发作者后遗症症发病率发病率明显增加。明显增加。(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现(五)肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫癫痫。(六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。(六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性重症病例出现中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔
12、改变等脑干损伤表现。球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIEHIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。度和后遗症的主要指标。第6页,此课件共18页哦诊诊 断断 临床诊断依据:临床诊断依据:(一)具有明显的围产期窒息史。见于生后(一)具有明显的围产期窒息史。见于生后1212小时或小时或2424小小时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异时内出现异常神经症状,如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。常。(二)病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。(二)病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。根据病情
13、不同分轻、中、重三度:根据病情不同分轻、中、重三度:(一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、(一)轻度:过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤),拥抱反射活跃。震颤),拥抱反射活跃。(二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,(二)中度:抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下,50%50%病病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。(三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生(三)重度:昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失,生后数小时至后数小时至1212小时出现惊厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。小时出现惊
14、厥且呈持续状态,或为去大脑僵直状态。第7页,此课件共18页哦辅辅 助助 检检 查查(一)颅脑超声检查:有特异性诊断价值 1普遍回声增强、脑室变窄或消失,提示有脑水肿。2脑室周围高回声区,多见于侧脑室外角的后方,提示可能有脑室周围白质软化。3散在高回声区,由广泛散布的脑实质缺血所致。4局限性高回声区,表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。第8页,此课件共18页哦(二)(二)CTCT所见:多有脑萎缩表现 1 1轻度:散在、局灶低密度分布2 2个脑叶。2中度:低密度影超过中度:低密度影超过2 2个脑叶,白质灰质对比模糊。个脑叶,白质灰质对比模糊。3 3重度:弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失,但基
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