新水电解质紊乱酸碱平衡课件.ppt

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1、关于新水电解质紊乱酸碱平衡第1页，此课件共180页哦2022/10/52了解大纲轻松学习机体体液的容量及分布特点水、电解质转移水钠代谢异常的诊断及治疗原则第2页，此课件共180页哦2022/10/53体液含量及分布 60%细胞内液细胞内液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占第3页，此课件共180页哦2022/10/54细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-关节液关节液脑脊液脑脊液消化液消化液胸腹腔液胸腹腔液第4页，此课件共180页哦体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细

2、胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子第5页，此课件共180页哦2022/10/56进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量第6页，此课件共180页哦2022/10/57体液的渗透压体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280310mmol/L2Na+（

3、mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第7页，此课件共180页哦水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 第8页，此课件共180页哦血管内外转移第9页，此课件共180页哦血管内外转移异常毛细血管静水压心力衰竭血浆胶渗压低蛋白血症毛细血管通透性炎症淋巴回流阻塞体内外

4、水分交换异常第10页，此课件共180页哦细胞内外转移H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+1.水自由通过2.化学成分差异大3.渗透压相等第11页，此课件共180页哦2022/10/512水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。第12页，此课件共180页哦2022/10/513水过多水过多失水失水高渗性失水高渗性失水低渗性失水低渗性失水等渗性失水等渗性失水水钠代谢失水钠代谢失常常（稀释性低钠血症）（稀释性低钠血症）ADH代偿分泌增加代偿分泌增加ADH分泌失调分泌失调肾水排泄障碍肾水排泄障碍皮质激素分泌不足皮质激素分泌不足渗透阈重建渗透阈

5、重建（水钠比例不同）（水钠比例不同）第13页，此课件共180页哦2022/10/514（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足进水不足失水过多失水过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗第14页，此课件共180页哦2022/10/515病因：进水不足，失水过多病因：进水不足，失水过多第15页，此课件共180页哦2022/10/516高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的体重的2-3%)2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水中度失水(体重的体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水重度失水(体重的7%以上)：

6、躁谵幻脱水热：躁谵幻脱水热可昏迷休克现可昏迷休克现肾衰竭肾衰竭第16页，此课件共180页哦2022/10/517高渗性失水的诊断高渗性失水的诊断病史病史临床表现临床表现临床表现临床表现实验室检查：实验室检查：实验室检查：实验室检查：1 1，尿钠升高，尿钠升高2 2，尿比重升高，尿比重升高，尿比重升高，尿比重升高3，RBCRBC，HB，HHct升高升高4，血清钠升高，血清钠升高，血清钠升高，血清钠升高 145mmol/L5 5，血浆渗透压，血浆渗透压，血浆渗透压，血浆渗透压310mOsm/L310mOsm/L第17页，此课件共180页哦2022/10/5185.治则：治则：1）防治原发病；2 2

7、）纠正循环衰竭，改善组织灌注3 3）高渗不宜快速纠正，易引）高渗不宜快速纠正，易引起脑水肿及渗透压性脱髓起脑水肿及渗透压性脱髓鞘综合征鞘综合征高渗性脱水高渗性脱水第18页，此课件共180页哦2022/10/519（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）补充水过多补充水过多肾脏丢失肾脏丢失钠丢失钠丢失H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗第19页，此课件共180页哦2022/10/520低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠血浆钠130mmol/l130mmol/l左右）：乏、

8、少、渴、左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l110mmol/l左右）：休克木僵昏迷左右）：休克木僵昏迷第20页，此课件共180页哦2022/10/521低渗性失水的诊断低渗性失水的诊断病史病史病史病史临床表现临床表现临床表现临床表现 实验室检查：实验室检查：实验室检查：实验室检查：1 1血钠血钠血钠血钠130mmol/l130mmol/l2 2血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压血浆渗透压280mOsm/l20:1(,BUN/Cr20:1(正常正常正常正常101

9、0：1)1)第21页，此课件共180页哦2022/10/5225治则治则1 1）防治原发病）防治原发病）防治原发病）防治原发病2 2 2 2）合理补液）合理补液）合理补液）合理补液 可补充等渗透液可补充等渗透液可补充等渗透液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时补充高渗液。严重时补充高渗液。严重时补充高渗液。严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水第22页，此课件共180页哦2022/10/523等渗性失水的诊断诊断：诊断：1，病史：，病史：2，临床表现：，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩尿比重升高，血液浓缩第23

10、页，此课件共180页哦2022/10/5245.治则治则(1)(1)防治原发病防治原发病防治原发病防治原发病(2(2)合理输液。合理输液。合理输液。合理输液。补充等渗溶液首选生理盐水，补充等渗溶液首选生理盐水，补充等渗溶液首选生理盐水，补充等渗溶液首选生理盐水，适量输以适量输以适量输以适量输以5%10%5%10%的葡萄糖的葡萄糖的葡萄糖的葡萄糖液，长期注意引起高氯性酸液，长期注意引起高氯性酸液，长期注意引起高氯性酸液，长期注意引起高氯性酸中毒。中毒。中毒。中毒。等渗性脱水等渗性脱水第24页，此课件共180页哦不同类型脱水比较高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水发病原因水

11、摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液均有丢失主要临床表现口渴、尿少、脱水热脱水，休克、脑水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150 mmol/L以上130 mmol/L以下130-150 mmol/L尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水份为主补充生理盐水或3氯化钠补充林格氏液第25页，此课件共180页哦2022/10/526重症患者治疗积极治疗原发病严密监测出入量及电解质变化根据具体情况选择补液种类、途径、速度等注意有效循环血量及重要脏器保护避免医源性影响如脱水、利尿、高蛋白饮食第2

12、6页，此课件共180页哦第27页，此课件共180页哦2022/10/528(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常钾代谢失常第28页，此课件共180页哦正常钾代谢正常钾代谢1.1.摄入摄入：食物：食物50120mmol/d2.2.吸收吸收：肠道肠道人体含钾量：人体含钾量：5055mmol/kg血清血清K+：3.55.5mmol/L第29页，此课件共180页哦3.3.分布分布第30页，此课件共180页哦4.4.排泄排泄肾肾:90粪便、汗液粪便、汗液:10多吃多排、少吃少排、不吃也排多吃多排、少吃少排、不吃也排第31页，此课件共180页哦5.5.功能功能参与细胞代谢

13、参与细胞代谢维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶酶氨基酸氨基酸蛋白质蛋白质第32页，此课件共180页哦2022/10/533钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulationofpotassiumbalance)第33页，此课件共180页哦1.钾的跨细胞转移钾的跨细胞转移泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵：Na+-K+-ATP酶漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞H+-K+交换泵泵K+Na+漏漏K+H+K+换换K+H+第34页，此课件共180页哦2.肾脏对钾排泄的调节肾脏对钾排泄的调节肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变（钾自由通过肾小

14、球滤过膜）醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾（近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%95%）第35页，此课件共180页哦2022/10/536低钾血症低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)Serum K+5.5mmol/L第60页，此课件共180页哦2022/10/561原因和机制原因和机制1.1.摄入过多摄入过多医源性输注医源性输注大量库血大量库血Hyperkalemia第61页，此课件共180页哦2022/10/5622.2.排钾减少排钾减少肾脏病变肾脏病变肾功能障碍，滤过率减少肾功能障碍，滤过率减少肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退肾小管疾病对醛固酮反应肾小管疾病对醛

15、固酮反应储钾利尿剂对抗醛固酮储钾利尿剂对抗醛固酮 第62页，此课件共180页哦2022/10/5633.3.钾向细胞外转移钾向细胞外转移 酸中毒酸中毒KH泵泵K+Na+第63页，此课件共180页哦2022/10/5643.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 高血糖合高血糖合并胰岛素并胰岛素不足不足胰岛素缺乏妨碍了K进入细胞高血糖高渗引起细胞内脱水，细胞内K浓度相对，顺浓度梯度外移第64页，此课件共180页哦2022/10/5653.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 组织分解，挤压综合征组织分解，挤压综合征受体阻滞剂受体阻滞剂高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹缺氧，缺氧，Na-K-ATP泵障碍泵障碍

16、假性高血钾症假性高血钾症第65页，此课件共180页哦对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响与膜电位异常相关的障碍对酸碱平衡有影响第66页，此课件共180页哦（1 1）高钾血症对神经）高钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响急性轻度兴奋性感觉异常、肢体刺痛急性重度兴奋性肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹EmEt|Em|K K+外流外流E Em m 绝对值绝对值与与E Et t距离缩短甚至接近使快钠通道失活距离缩短甚至接近使快钠通道失活Em=Et去极化阻滞去极化阻滞第67页，此课件共180页哦去极化阻滞去极化阻滞细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度K+i和细胞外液K+e的比值变小，使肌肉细胞

17、的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。第68页，此课件共180页哦兴奋性先兴奋性先后后传导性传导性收缩性收缩性自律性自律性“三低半高三低半高”（2 2 2 2）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室颤动和心脏骤停第69页，此课件共180页哦K K+通透性升高通透性升高浓度差减小浓度差减小K K+顺浓度差外流加速但总量少顺浓度差外流加速但总量少|EmEm|减小减小EmEm与与EtEt距离减小距离减小心肌兴奋

18、性心肌兴奋性高钾高钾（2 2 2 2）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响）高钾血症对心肌的影响第70页，此课件共180页哦血血K K+细胞内外细胞内外K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流0 0期除极化期除极化传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第71页，此课件共180页哦2022/10/572高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化第72页，此课件共180页哦高

19、钾血症高钾血症高钾血症高钾血症心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心肌功能损害心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞，同时有效不应期缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常严重高钾血症可因兴奋性消失而发生心脏骤停第73页，此课件共180页哦酸中毒H+-K+交换，引起细胞内碱中引起细胞内碱中引起细胞内碱中引起细胞内碱中 毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒毒和细胞外酸中毒反常性碱性尿由于血钾增高，肾脏远曲小管由于血钾增高，肾脏远曲小管由于血钾增高，肾脏远曲小管由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+K+-Na+交换大于交换大于交换大于交换大于H+-Na+H+-Na+交换交换交换交换(

20、尿为碱性，即反常尿为碱性，即反常尿为碱性，即反常尿为碱性，即反常尿尿尿尿)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响血液血液肾小管液肾小管液H+K+H+Na+第74页，此课件共180页哦2022/10/575治治疗疗1.1.治疗原发病，改善饮食和肾功能。治疗原发病，改善饮食和肾功能。2.2.降低体内总钾量降低体内总钾量 （1 1）减少钾的摄入）减少钾的摄入 （2 2）增加肾脏和肠道排泄）增加肾脏和肠道排泄 （3 3）其他如透析）其他如透析3.3.高钾血症常伴高镁血症，及时检查高钾血症常伴高镁血症，及时检查第75页，此课件共180页哦2022/10/576治治疗疗4 4.使

21、细胞外钾转入细胞内使细胞外钾转入细胞内 （1 1）50%50%葡萄糖葡萄糖+胰岛素（胰岛素（1 1：3-53-5）（2 2）输入碳酸氢钠，促进钾内移）输入碳酸氢钠，促进钾内移5.5.应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用应用钙剂和钠盐拮抗高血钾心肌毒性作用 （1 1）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性）钙可使阈电位上移，恢复兴奋性 （2 2）复极化）复极化2 2期钙竞争性内流，增加收缩性期钙竞争性内流，增加收缩性 （3 3）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使）钠盐使细胞外液钠浓度增加，使0 0期去极化期去极化时钠内流增加，增加时钠内流增加，增加0 0期幅度及速度，改善传导期幅度及速度，改善传导性性第76页，

22、此课件共180页哦2022/10/577 低钠血症低钠血症首选经口补充，安全有效静脉配法：0.9%氯化钠100ml+浓氯化钠3g=3%氯化钠液补钠过快易致细胞脱水，尤其中枢并发症如脑桥中央髓鞘溶解急性严重低钠血症血清钠可按1-2mmol/L/h上升,仅限于第一个48小时内血清钠上升速度可0.5mmol/L/h第77页，此课件共180页哦补钠公式男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-血Na+(mmol/L)体重0.6应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.035应补生理盐水（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.888应补3氯化钠=142-血Na+（m

23、mol/L）体重1.1666体重单位为kg按公式求得的结果，可先总量的按公式求得的结果，可先总量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。切忌纠正过快切忌纠正过快第78页，此课件共180页哦女性可选用下列公式应补钠总量(mmol)=142-血Na+（mmol/L）体重0.5应补氯化钠总量（g）=142-血Na+（mmol/L）体重0.03应补生理盐水(ml)=142-血Na+（mmol/L）体重3.311应补3%氯化钠（ml）=142-血Na+（mmol/L）体重3.311体重单位为kg第79页，此课件共180页哦2014

24、欧洲低钠血症诊治指南部分根据血钠浓度分类：根据血钠浓度分类：轻度轻度(mild)低钠血症：低钠血症：130135mmol/l中度（中度（moderate）低钠血症）低钠血症125129mmol/l重度（重度（profound）低钠血症）低钠血症125mmol/l第80页，此课件共180页哦严重症状低钠血症患者（慢或急性）第1小时处理推荐立即静脉输注3%高渗盐水150ml,速度20分钟以上（1D）20分钟后检查血钠浓度并在第二个20分钟重复静脉输注3%高渗盐水150ml（2D）建议重复以上治疗推荐两次或直到达到血钠浓度增加5mmol/L(2D)应该在具有密切生化和临床监测的环境下对有严重症状的低

25、钠血症患者进行治疗第81页，此课件共180页哦1小时后血钠5mmol/L,症状改善的接续治疗推荐停止输注高渗盐水（1D）保持静脉通道通畅，输注0.9%盐水直到开始针对病因治疗（1D）如果可能开始特异性诊断治疗，但至少是血钠浓度稳定（1D）第1个24h限制血钠升高10ml，随后每24h血钠升高8mmol.直到血钠达到130mmol/l第6h,12h复查血钠，此后每天复查，直到血钠浓度稳定第82页，此课件共180页哦1小时后，血钠5mmol/l，但症状无改善继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/l.（1D）有下列之一者停止输注高渗盐水：症状改善，血钠升高幅度达10mmol/l血

26、钠达到130mmol/l,（1D）建议寻找存在症状的低钠血症以外的原因(1D)只要继续3%高渗盐水输注，建议每隔4小时检测一次血钠（2D）第83页，此课件共180页哦中度症状低钠血症立即开始诊断评估如果可能，停止引起低钠血症的所有治疗立即单次输注3%盐水（或等量）150ml,20分钟以上每24h血钠升高5mmol/l第1个24h血钠10mmol/l之后每日血钠升高10mmol/l，单次静脉输注3%盐水150ml4h后用同样技术检测血钠。第85页，此课件共180页哦无中重度症状的慢性低钠血症：无中重度症状的慢性低钠血症：一般处理一般处理去除诱因针对病因治疗轻度低钠血症，不建议将增加血钠作为唯一治

27、疗中度或重度低钠血症，第1个24h应避免血钠增加10mmol/l,随后每24h8mmol/l中重度低钠血症，每6h检测血钠直至血钠稳定。对未纠正的低钠血症患者，重新考虑诊断程序，必要时专家会诊。第86页，此课件共180页哦钙代谢异常低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则第87页，此课件共180页哦镁代谢异常低Mg2+1.25mmol/L中枢神经和神经肌肉症状：昏睡、深部腱反射减弱、软弱麻痹治疗上高镁血症可应用Ca2+剂对抗第88页，此课件共180页哦磷代谢异常低磷：1.62mmol/L低钙表现为主治疗慢性肾衰、甲旁减、维生素

28、D过多、转移性骨癌等原发病为主第89页，此课件共180页哦第90页，此课件共180页哦2022/10/591第91页，此课件共180页哦2022/10/592酸：释酸：释H+者为酸者为酸碱：受碱：受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念第92页，此课件共180页哦2022/10/593弱碱性水论“度”卖第93页，此课件共180页哦2022/10/594酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换第94页，此课件共180页哦2022/10/595血液缓冲血液缓冲:化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸化学缓冲系统（缓冲酸 缓冲碱）缓冲碱）缓冲碱）缓

29、冲碱）HPrPrH2PO4HPO42-HH2 2CO33(1)HCO3(20)pH特点特点含量多；反应快；含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。不彻底，直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2碳酸氢盐碳酸氢盐；磷酸盐；磷酸盐；血浆蛋白；血红蛋白血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节酸碱调节第95页，此课件共180页哦2022/10/596H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点特点作用较快；作用较快；代偿能力大；代偿能力大；只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。肺缓冲肺缓冲酸碱调节酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节第96页，此课件共180页哦2022/10/597肾调节肾调节排酸保碱

30、排酸保碱特点特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径途径HCO3的重吸收的重吸收磷酸盐缓冲的酸化磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌氨的分泌酸碱调节酸碱调节第97页，此课件共180页哦2022/10/598细胞缓冲细胞缓冲:离子交换离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化常引起血浆离子浓度变化酸碱调节酸碱调节第98页，此课件共180页哦2022/10/599机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久第99页，此课件共180页哦2022/10/51002010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言第100页，此

31、课件共180页哦2022/10/51011.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素呼吸性因素代谢性因素代谢性因素呼吸呼吸+代谢代谢因素因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义反映酸碱平衡变化的指标及其意义第101页，此课件共180页哦2022/10/5102pH值vv正常值正常值:7.35-7.457.35-7.45vv意义意义:pHpH7.457.45 失代偿性碱中毒失代偿性碱中毒pHpH7.357.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒vvpHpH正常正常7.35 7.45酸中毒酸中毒6

32、.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型第102页，此课件共180页哦2022/10/5103动脉血动脉血CO2分压分压(PaCO2）物理溶解的物理溶解的CO2正常值正常值正常值正常值3545mmHg,平均平均40mmHg意义意义意义意义反映反映反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素因素因素45mmHg:COCO2潴留潴留 原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性代偿后代偿后代碱代碱 代偿变化代偿变化代偿变化代偿变化l l推论推论推论推论3 3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化

33、决定PHPH偏向偏向偏向偏向例例例例1 1：血气：血气：血气：血气 pH7.32pH7.32，PaCO2PaCO2 30mmHg30mmHg，HCO3-15HCO3-15mMol/LmMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例例例2 2：血气：血气：血气：血气 pH7.42pH7.42，PaCO229mmHgPaCO229mmHg，HCO3-HCO3-19mMol/L19mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素第171页，此课件共180页哦2022/10/5172例1：分析：分析：PaCO240mmHg（

34、30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。的降低为继发性代偿。第172页，此课件共180页哦2022/10/5173例2：分析：分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol

35、/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。第173页，此课件共180页哦例三2022/10/5174患者患者女女65岁岁胆囊手术后胆囊手术后3小时小时ApH7.52PaO267mmHgPaCO274mmHgBE30mmol第174页，此课件共180页哦1 1 根据根据pHpH 碱血症碱血症2 2 有呼吸性酸中毒有呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒3 pH3 pH倾向于代碱倾向于代碱4 4BEBE和和PCOPCO2 2的变化方向一致，

36、但的变化方向一致，但PCOPCO2 2超出肺最超出肺最大代偿限度大代偿限度 诊断：代谢性碱中毒诊断：代谢性碱中毒 伴呼吸性酸中毒伴呼吸性酸中毒2022/10/5175第175页，此课件共180页哦2022/10/5176听课效果的评价第176页，此课件共180页哦2022/10/5177完全明白了你是大师级人物，此类人物尽管凤毛麟角，但一定是存在的第177页，此课件共180页哦2022/10/5178完全糊涂了可能原因：a你在听课时进入了梦乡b你有更加宏伟的就业目标，基本没打算靠行医谋生c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提出改进意见。第178页，此课件共180页哦2022/10/5179半明白半糊涂 亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多亲爱的同学们，你可能在想，听了这堂课，我还有很多东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清东西没搞明白，别着急，老师在这方面还有许多搞不清的东西，你肯定是人民群的东西，你肯定是人民群 众的主体，能考众的主体，能考 入大学，入大学，早已证明了你的早已证明了你的 智力水准完全正智力水准完全正 常，医学之路漫常，医学之路漫 漫，其修远兮，漫，其修远兮，上下而求索，上下而求索，皇天不负你！皇天不负你！第179页，此课件共180页哦2022/10/5感谢大家观看第180页，此课件共180页哦