常用的血管活性药物讲稿.ppt

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1、关于常用的血管活性药物第一页，讲稿共三十八页哦血管活性药物分类血管活性药物分类l正性肌力药正性肌力药l血管扩张药物血管扩张药物l抗心律失常药物抗心律失常药物第二页，讲稿共三十八页哦正性肌力药正性肌力药l儿茶酚胺类儿茶酚胺类l洋地黄类洋地黄类l磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂l钙钙第三页，讲稿共三十八页哦儿茶酚胺类儿茶酚胺类l重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素l肾上腺素肾上腺素l异丙肾上腺素异丙肾上腺素l多巴胺多巴胺l多巴酚丁胺多巴酚丁胺l间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）第四页，讲稿共三十八页哦重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素l肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药l激动激动受体，引

2、起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加。l激动激动1 1受体，加强心肌收缩力，心输出量增加。显著增加体循受体，加强心肌收缩力，心输出量增加。显著增加体循环和肺循环阻力。环和肺循环阻力。l外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量。外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量。第五页，讲稿共三十八页哦重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素术后常用剂量及方法：术后常用剂量及方法：l0.05-0.30.05-0.3g/kgming/kgminl常规用量，以激动常规用量，以激动1 1受体为主，较大剂量时，以激动受体为主，较大剂量时，以激动受体为主。受体为主。l与

3、血管扩张剂合用，保留与血管扩张剂合用，保留1 1受体的激动作用同时抵消受体的激动作用同时抵消受体激动受体激动作用。作用。第六页，讲稿共三十八页哦重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素药液外漏可引起局部组织坏死。药液外漏可引起局部组织坏死。由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少。避免长时间应用导心血量减少，外周血管阻力升高，心排血量减少。避免长时间应用导

4、致器官的低灌注。致器官的低灌注。注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃，紫注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有无破溃，紫绀、发红等。绀、发红等。第七页，讲稿共三十八页哦重酒石酸去甲肾上腺素重酒石酸去甲肾上腺素l个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。l可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。l过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。l用药过程中必须严密监测血压、用药过程中必须严密监测血压、CVPCVP、尿量、心电图。、尿

5、量、心电图。第八页，讲稿共三十八页哦肾上腺素肾上腺素激动激动受体和受体和受体受体激动激动1 1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。激动激动2 2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑肌、受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动胃肠道平滑肌松弛。由于激动2 2受体，可松弛支气管平滑肌受体，可松弛支气管平滑肌和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。激动心脏的激动心脏的1 1受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩力和心受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩力和心输出量。输出量。对血压影响与剂量有关

6、，常用剂量可使收缩压升高、舒张压不升或略对血压影响与剂量有关，常用剂量可使收缩压升高、舒张压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。心肺复苏的一线抢救用药心肺复苏的一线抢救用药第九页，讲稿共三十八页哦肾上腺素肾上腺素0.02-0.040.02-0.04g/kgming/kgmin兴奋兴奋受体受体0.04-0.20.04-0.2g/kgming/kgmin，受体同时兴奋受体同时兴奋0.05-0.20.05-0.2g/kgming/kgmin术后剂量术后剂量大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、尿量和大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循

7、环阻力、尿量和四肢灌注状态。四肢灌注状态。辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉等不良反应。凉等不良反应。可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。过敏性休克时，必须补充血容量。过敏性休克时，必须补充血容量。第十页，讲稿共三十八页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素l主要激动主要激动 受体，受体，对对1 1 和和2 2受体均有强大的激动作用。受体均有强大的激动作用。l作用于心脏的作用于心脏的1 1受体，可加强心肌收缩力，心率

8、增快，传导加速，受体，可加强心肌收缩力，心率增快，传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。心输出量和心肌耗氧量增加。l作用于血管平滑肌作用于血管平滑肌2 2受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾、肠系膜受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾、肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低。血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低。l心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。l作用于支气管平滑肌作用于支气管平滑肌2 2受体，使支气管平滑肌松弛。受体，使支气管平滑肌松弛。l促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。第十一页，讲稿共

9、三十八页哦异丙肾上腺素异丙肾上腺素l轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力l增加心肌耗氧，冠心病人很少用。增加心肌耗氧，冠心病人很少用。l易引起室性心律失常易引起室性心律失常l严密监测心率变化严密监测心率变化第十二页，讲稿共三十八页哦多巴胺多巴胺激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。作用性质明显的依赖关系作用性质明显的依赖关系2-32-3 g/(kgmin)g/(kgmin)：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血流量：肾剂量，扩张肾

10、动脉，增加肾血流量和尿量，轻度和尿量，轻度2 2受体兴奋作用，降低外周阻力和血压。受体兴奋作用，降低外周阻力和血压。3-83-8 g/(kgmin)g/(kgmin)：很强的：很强的1 1受体兴奋作用，增加心肌收缩受体兴奋作用，增加心肌收缩力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管。力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管。当剂量当剂量 8 8 g/(kgmin)g/(kgmin)：正性肌力作用增强，兴奋：正性肌力作用增强，兴奋受体受体 使使内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血压，增加心肌耗氧，内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血压，增加心肌耗氧，应同时应用血管扩张剂。应同时应用

11、血管扩张剂。第十三页，讲稿共三十八页哦多巴胺多巴胺应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量应用前必须稀释药液应用前必须稀释药液通常选择中心静脉泵入药物通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴如果静推或静滴,选择粗大的静脉选择粗大的静脉,以防以防药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更换血管，药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更换血管，局部组织用硫酸镁湿敷或用局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg5-10mg酚妥拉明稀释液在注射部位酚妥拉明稀释液在注射部位作浸润。作浸润。用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况。用药期间严密监测血压、心率、尿量、外

12、周血管灌注情况。血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快，必须减慢速度或停用。率增快，必须减慢速度或停用。不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应改不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应改用其他药物。用其他药物。第十四页，讲稿共三十八页哦多巴酚丁胺多巴酚丁胺激动心脏激动心脏1 1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。降低外周血管阻力（减轻后负荷）降低外周血管阻力（减轻后负荷）降低心室的充盈压，促进房室结传导。降低心室的充盈压，促进房室结传导。增强心肌收缩力，

13、冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。与与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。而是直接作用于心脏。第十五页，讲稿共三十八页哦多巴酚丁胺多巴酚丁胺l明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血管阻力明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血管阻力l除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失常。除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失常。l多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压

14、，而有利于冠脉灌注。多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压，而有利于冠脉灌注。l 剂量：剂量：2-152-15 g/kgming/kgmin第十六页，讲稿共三十八页哦多巴酚丁胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应慎多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应慎用。如需用本品，应先用药物减慢心率。用。如需用本品，应先用药物减慢心率。高血压可能加重高血压可能加重严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，应用多巴酚丁胺可严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，应用多巴酚丁胺可能无效。能无效。应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。室性心律失常可能加重室性

15、心律失常可能加重心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重缺血。血。用药期间应监测心电图、血压、心排血量，必要时监测用药期间应监测心电图、血压、心排血量，必要时监测肺楔压。肺楔压。第十七页，讲稿共三十八页哦洋地黄类洋地黄类l正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，增加心肌细酶，增加心肌细胞内胞内NaNa+浓度，再浓度，再l经经NaNa+-Ca-Ca2+2+交换而增加细胞内交换而增加细胞内CaCa2+2+浓度。激动心肌收缩蛋白从而浓度。激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。增

16、加心肌收缩力。l负性频率作用：由于其正性肌力作用，使心输出量增加，血负性频率作用：由于其正性肌力作用，使心输出量增加，血流动力学改善，消除交感神经张力的反射性增高，同时增强流动力学改善，消除交感神经张力的反射性增高，同时增强了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。l心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结的自律性，减慢房室传导的速度。可减慢房颤和房作用，降低窦房结的自律性，减慢房室传导的速度。可减慢房颤和房扑的心室率。扑的心室率。l优点：作用持久，没有

17、耐药。优点：作用持久，没有耐药。l缺点：治疗宽度狭窄，易中毒。缺点：治疗宽度狭窄，易中毒。第十八页，讲稿共三十八页哦洋地黄类洋地黄类l治疗心衰，心房纤颤。治疗心衰，心房纤颤。l用法：先用法：先“洋地黄化洋地黄化”再给维持量再给维持量l剂量个体化，避免中毒。剂量个体化，避免中毒。l不良反应：消化道、神经系统症状和黄绿视症，最严重为恶不良反应：消化道、神经系统症状和黄绿视症，最严重为恶性心律失常。性心律失常。l用药期间监测心率（律）、血压、血钾、镁、钙等。用药期间监测心率（律）、血压、血钾、镁、钙等。l疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。l过量时，一

18、般于停药后过量时，一般于停药后1-21-2天中毒表现可以消退。天中毒表现可以消退。第十九页，讲稿共三十八页哦l本品正性肌力作用主要通过抑制本品正性肌力作用主要通过抑制磷酸二酯酶，磷酸二酯酶，使心肌细胞内使心肌细胞内cAMPcAMP（环磷酸腺苷）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力（环磷酸腺苷）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心输出量增加。加强，心输出量增加。l其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而降低心脏的前、其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而降低心脏的前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能。后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能。l小剂量时主要表现为正性肌力作用

19、，随着剂量加大其血管扩张作小剂量时主要表现为正性肌力作用，随着剂量加大其血管扩张作用逐渐增强。用逐渐增强。l对伴有传导阻滞的病人较安全对伴有传导阻滞的病人较安全磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂第二十页，讲稿共三十八页哦磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂l剂量：米力农剂量：米力农50ug/kg50ug/kg负荷量负荷量l0.375-0.750.375-0.75 g/kgming/kgmin维持量维持量l过量时可有低血压、心动过速。过量时可有低血压、心动过速。l可引起血小板计数减少可引起血小板计数减少l用药期间监测心率（律）、血压。用药期间监测心率（律）、血压。第二十一页，讲稿共三十八页哦钙钙l提供

20、钙离子，产生强烈和短暂的正性肌力作用提供钙离子，产生强烈和短暂的正性肌力作用l较长时间提高外周阻力较长时间提高外周阻力l会减弱儿茶酚胺的强心作用会减弱儿茶酚胺的强心作用l静脉注射可有全身发热，静注过快可产生心律失常甚至心跳骤静脉注射可有全身发热，静注过快可产生心律失常甚至心跳骤停、呕吐、恶心。停、呕吐、恶心。l药液外渗后，可使皮肤发红、皮疹和疼痛，会出现脱皮和组药液外渗后，可使皮肤发红、皮疹和疼痛，会出现脱皮和组织坏死。织坏死。l如果发现药液外渗，立即停止注射。并用氯化钠注射液作局部如果发现药液外渗，立即停止注射。并用氯化钠注射液作局部冲洗注射，抬高局部肢体及热敷。冲洗注射，抬高局部肢体及热敷

21、。l应用洋地黄类药物，禁止使用本品。应用洋地黄类药物，禁止使用本品。第二十二页，讲稿共三十八页哦血管扩张药物血管扩张药物l硝普钠硝普钠l酚妥拉明酚妥拉明l硝酸甘油硝酸甘油l其他其他第二十三页，讲稿共三十八页哦硝普钠硝普钠l对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用l不影响子宫、十二指肠、心肌的收缩。不影响子宫、十二指肠、心肌的收缩。l使周围血管阻力降低，因而有降压作用。使周围血管阻力降低，因而有降压作用。l减轻心脏的前、后负荷，改善心输出量。减轻心脏的前、后负荷，改善心输出量。l后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗而减后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉

22、和左心室的阻抗而减轻返流。轻返流。l显效快、维持时间短、极易根据需要调节用量。显效快、维持时间短、极易根据需要调节用量。l开始以开始以0.50.5 g/kgming/kgmin 给药，常用给药，常用1-61-6 g/kgming/kgmin 。l只能溶于只能溶于5%5%葡萄糖液，避光、葡萄糖液，避光、4 4小时更换。小时更换。l用前将本品用前将本品50mg(150mg(1支）溶于支）溶于5ml5%5ml5%葡萄糖溶液中，再稀释。葡萄糖溶液中，再稀释。l不良反应：易出现急性血压下降；氰化物中毒不良反应：易出现急性血压下降；氰化物中毒第二十四页，讲稿共三十八页哦酚妥拉明酚妥拉明l具有竞争性的非选择

23、性具有竞争性的非选择性1 1和和2 2受体阻滞药，其作用持续时间较短。受体阻滞药，其作用持续时间较短。l对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩反应产生拮抗作用对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩反应产生拮抗作用l引起血管扩张和血压降低引起血管扩张和血压降低l由于阻断由于阻断2 2受体而导致增加神经元的去甲肾上腺素的释放，受体而导致增加神经元的去甲肾上腺素的释放，本品对增强心肌收缩力和速率有良好效应。本品对增强心肌收缩力和速率有良好效应。l降低肺动脉压、全身外周血管阻力和左室舒张末期压力降低肺动脉压、全身外周血管阻力和左室舒张末期压力l常用剂量：常用剂量：1.5-21.5-2 g/(kgmin

24、)g/(kgmin)第二十五页，讲稿共三十八页哦酚妥拉明酚妥拉明l心血管系统：体位性低血压和心动过速心血管系统：体位性低血压和心动过速l严密监测血压、心率（律）。严密监测血压、心率（律）。l对胃肠道有刺激作用对胃肠道有刺激作用l过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻和低血过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻和低血糖。糖。第二十六页，讲稿共三十八页哦硝酸甘油硝酸甘油l松弛血管平滑肌，以扩张静脉为主，主要舒张容量血管而降松弛血管平滑肌，以扩张静脉为主，主要舒张容量血管而降低心脏的前负荷。低心脏的前负荷。l对阻力血管也有一定舒张作用，从而能有效的改善心功能。对阻力血管也有一

25、定舒张作用，从而能有效的改善心功能。l外周血管扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压外周血管扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周血管阻力（后负荷）降低。动静脉（前负荷）降低。扩张动脉使外周血管阻力（后负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对冠状动脉也有扩张作用。扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对冠状动脉也有扩张作用。l治疗剂量可使血压下降，但能维持冠状动脉的灌注压。治疗剂量可使血压下降，但能维持冠状动脉的灌注压。l 常用剂量：常用剂量：0.5-30.5-3 g/kgming/kgmin第二十七页，讲稿共三十八页哦硝酸甘油硝

26、酸甘油l用药期间可发生头痛，可为剧烈和呈持续性。用药期间可发生头痛，可为剧烈和呈持续性。l体位性低血压，尤其在直立、制动的病人。体位性低血压，尤其在直立、制动的病人。l中度或过量饮酒时，使用本品可致低血压。中度或过量饮酒时，使用本品可致低血压。l如果口服硝酸甘油，必须舌下含服。如果口服硝酸甘油，必须舌下含服。第二十八页，讲稿共三十八页哦其他扩血管药物其他扩血管药物l血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂l血管紧张素受体拮抗剂血管紧张素受体拮抗剂第二十九页，讲稿共三十八页哦抗心律失常药抗心律失常药l利多卡因利多卡因l心律平心律平l胺碘酮胺碘酮l倍他乐克倍他乐克第三十页，讲稿共三十八页哦利多

27、卡因利多卡因l低剂量时，可促进心肌细胞内低剂量时，可促进心肌细胞内K K+外流，降低心肌细胞的自律性，而具外流，降低心肌细胞的自律性，而具有抗室性心律失常的作用。有抗室性心律失常的作用。l在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导、和心肌收缩在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导、和心肌收缩无明显影响。无明显影响。l血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢、房室传导阻滞、血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢、房室传导阻滞、抑制心肌收缩力和使心排血量下降。抑制心肌收缩力和使心排血量下降。l可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。l本品也为局麻药本品也为

28、局麻药第三十一页，讲稿共三十八页哦利多卡因利多卡因l静脉注射静脉注射1-2mg/Kg1-2mg/Kg体重，一般首次负荷量体重，一般首次负荷量50-100mg50-100mg。l2-32-3分钟静推完毕，必要时每分钟静推完毕，必要时每5 5分钟静脉注射分钟静脉注射1-21-2次，但次，但1 1小时内小时内总量不能超过总量不能超过300mg300mg。l静脉点滴静脉点滴1-4mg/ml1-4mg/ml，5%5%葡萄糖溶液配制。以每分钟葡萄糖溶液配制。以每分钟0.5-1mg0.5-1mg静脉静脉点滴，每小时不能超过点滴，每小时不能超过100mg 100mg。l本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧

29、失、震颤、惊厥本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、惊厥和呼吸抑制。和呼吸抑制。l可引起低血压和心动过缓可引起低血压和心动过缓l超量可引起惊厥和心脏骤停超量可引起惊厥和心脏骤停第三十二页，讲稿共三十八页哦心律平（普罗帕酮）心律平（普罗帕酮）l本品是直接作用于细胞膜（本品是直接作用于细胞膜（IcIc类）的抗心律失常药类）的抗心律失常药l降低收缩期去极化作用，延长传导，动作电位的持续时间及有降低收缩期去极化作用，延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也延长，提高心肌细胞的阈电位，明显减少心肌细胞效不应期也延长，提高心肌细胞的阈电位，明显减少心肌细胞的自发兴奋性。的自发兴奋性。l广谱心

30、律失常的药物广谱心律失常的药物l适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动。合征伴发心动过速或心房颤动。l药物过量摄入后药物过量摄入后3 3小时症状最明显，包括低血压、嗜睡、心动小时症状最明显，包括低血压、嗜睡、心动过缓、传导阻滞，偶见抽搐或严重心律失常。过缓、传导阻滞，偶见抽搐或严重心律失常。第三十三页，讲稿共三十八页哦心律平（普罗帕酮）心律平（普罗帕酮）l常用剂量常用剂量11.5mg/Kg11.5mg/Kg或或70mg70mg加入加入5%5%葡萄糖溶液稀释，于葡萄糖溶液稀释，于1010分钟内

31、分钟内缓慢注射，必要时缓慢注射，必要时10-2010-20分钟重复一次，总量不超过分钟重复一次，总量不超过210mg210mg。l静脉点滴静脉点滴0.5-1.0mg/0.5-1.0mg/分钟或口服维持分钟或口服维持第三十四页，讲稿共三十八页哦胺碘酮（可达龙）胺碘酮（可达龙）l延长心肌动作电位，减少钾离子外流。延长心肌动作电位，减少钾离子外流。l降低窦房结自律性降低窦房结自律性l非竞争性的非竞争性的和和肾上腺素能抑制作用肾上腺素能抑制作用l减慢窦房、心房、及结区传导性。减慢窦房、心房、及结区传导性。l不改变心室内传导不改变心室内传导l延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。延长不应期，降低

32、心房、结区和心室的心肌兴奋性。l减慢房室旁路的传导并延长不应期减慢房室旁路的传导并延长不应期l亦可提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作。亦可提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作。第三十五页，讲稿共三十八页哦胺碘酮（可达龙）胺碘酮（可达龙）l注射后注射后1515分钟作用达到最大，并在分钟作用达到最大，并在4 4小时内消失。小时内消失。l如重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。如重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。l预防危及生命的阵发室性心动过速及室颤预防危及生命的阵发室性心动过速及室颤l可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑动、可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房扑

33、动、心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、心房扑动电转复后的维持治疗。电转复后的维持治疗。l可用于持续房颤、房扑时室率的控制。可用于持续房颤、房扑时室率的控制。l应用胺碘酮的注意事项：只允许应用等渗葡萄糖溶液应用胺碘酮的注意事项：只允许应用等渗葡萄糖溶液配制，不能加入任何其他制剂，观察有无心律过缓。配制，不能加入任何其他制剂，观察有无心律过缓。第三十六页，讲稿共三十八页哦倍他乐克倍他乐克l心脏选择性心脏选择性受体阻滞药受体阻滞药l抑制窦房结、房室结的自律性和传导性。抑制窦房结、房室结的自律性和传导性。l治疗高血压，冠心病。治疗高血压，冠心病。l从小剂量开始：从小剂量开始：12.5mg12.5mg禁忌症：禁忌症：l或或 度房室传导阻滞，双束支传导阻滞（除非已有起搏器）度房室传导阻滞，双束支传导阻滞（除非已有起搏器）l病态窦房结综合征、心律失常、心源性休克、心动过缓、末梢循环灌病态窦房结综合征、心律失常、心源性休克、心动过缓、末梢循环灌注不良、严重的周围血管病。注不良、严重的周围血管病。第三十七页，讲稿共三十八页哦2022/10/5感谢大家观看第三十八页，讲稿共三十八页哦