弥散性血管内凝血讲稿.ppt

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1、关于弥散性血管内凝血第一页，讲稿共五十五页哦催化作用催化作用催化作用催化作用变化的方向变化的方向变化的方向变化的方向磷磷磷磷脂脂脂脂表表表表面面面面阶阶阶阶段段段段血纤维形成血纤维形成血纤维形成血纤维形成CaCa2+2+PF3PF3 CaCa2+2+a aaaaaa aPF3PF3 CaCa2+2+aaaaSKSKPKPKHMWKHMWKCaCa2+2+aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaCaCa2+2+a aaaaa表表表表面面面面激激激激活活活活内凝系统内凝系统外凝系统外凝系统（传统通路）（传统通路）（选择通路）（选择通路）血液凝固机制血液凝固机制凝血旁路凝血旁路第二页，讲稿共五十五页

2、哦凝血过程三个阶段：凝血过程三个阶段：内凝途径内凝途径外凝途径外凝途径凝血活酶形成凝血活酶形成（aPLCa2+）反馈性加速凝血酶原反馈性加速凝血酶原向凝血酶的转化向凝血酶的转化凝血酶生成凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集诱导血小板的不可逆聚集激活激活、III激活纤溶酶原，增强激活纤溶酶原，增强纤溶系统活性纤溶系统活性纤维蛋白生成纤维蛋白生成第三页，讲稿共五十五页哦第四页，讲稿共五十五页哦DIC病因病因如内毒素等如内毒素等a激肽释放酶原激肽释放酶原纤溶酶纤溶酶激肽释放酶激肽释放酶激肽原激肽原激肽激肽低血压低血压激肽的激活激肽的激活第五页，讲稿共五十五页哦af激肽释放酶原激肽释放酶原激肽释放酶激肽释

3、放酶激肽原激肽原激肽激肽纤溶酶原活纤溶酶原活纤溶酶原纤溶酶原化素原化素原活化素活化素纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）FDPC1C1aC3C3a凝血系统凝血系统激肽系统激肽系统纤溶系统纤溶系统补体系统补体系统凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系凝血、纤溶、补体和激肽系统之间的关系第六页，讲稿共五十五页哦凝血抗凝血1.内源性凝血系统内源性凝血系统（因子激活开始）因子激活开始）2.外源性凝血系统外源性凝血系统（TF因子激活开始）因子激活开始）3.旁路途径旁路途径1.完整的血管内皮；完整的血管内皮；2.血流速度相对较快血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4

4、.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；5.纤溶系统。纤溶系统。DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！第七页，讲稿共五十五页哦概念：致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成凝血因子血小板激活纤溶系统血液凝固性出血微循环障碍休克器官功能障碍微血管病性溶血性贫血第八页，讲稿共五十五页哦DIC的本质是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高-表现为微血栓形成；再转变为血液凝固性降低-表现为出血。第九页，讲稿共五十五页哦DIC的病因一、急性感染一、急性感染1.细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓细菌：革兰氏阴性菌（脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌）；杆菌

5、、变形杆菌）；革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌菌等）。等）。2.病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。病毒：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。3.立克次体：斑疹伤寒。立克次体：斑疹伤寒。4.其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。其它：恶性疟疾、黑热病、重度霉菌病。二、妊娠并发症二、妊娠并发症 羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留、感染流产。三、恶性肿瘤三、恶性肿瘤转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤。四、血液病四、血液病 白血病、溶血性疾病、真性红细胞增多症、白血病、溶血性疾病、真性

6、红细胞增多症、异常蛋白血症。异常蛋白血症。五、大量组织损伤五、大量组织损伤 严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）严重创伤（挤压伤、烧伤、冻伤）大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门大手术（体外循环、器官移植、人工瓣膜置换、门脉高压分流术等）。脉高压分流术等）。第十页，讲稿共五十五页哦发病机制发病机制（一）（一）组织严重破坏，大量组织因子入血，组织严重破坏，大量组织因子入血，启动外凝系统启动外凝系统1.启启动动步步骤骤：组组织织因因子子（tissuefactor,TF）释释放放,并并与与因子结合。因子结合。2.原因：组织损伤释放原因：组织损伤释放TF3.VEC损伤表达损伤表达TF（感染）（感染）

7、组组织织因因子子（TFTF）：是是由由263263个个氨氨基基酸酸残残基基构构成成的的跨跨膜糖蛋白。膜糖蛋白。血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改血管壁、血浆蛋白、血小板中任何一个部分的改变足够严重时，均有可能产生变足够严重时，均有可能产生DICDIC第十一页，讲稿共五十五页哦组织组织组织因子活性（组织因子活性（/mg）肝脏肝脏10肌肉肌肉20脑脑50肺脏肺脏50胎盘蜕膜胎盘蜕膜2000问：为什么产妇容易发生问：为什么产妇容易发生DICDIC？第十二页，讲稿共五十五页哦常见于：常见于：1.产科意外：约占产科意外：约占DIC病例的病例的8.620%见于：羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等见于：

8、羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎等其中羊水栓塞最为常见。其中羊水栓塞最为常见。2.外科手术及外伤：约占外科手术及外伤：约占12.715%见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤挤压综合征挤压综合征3.肿瘤组织大量破坏：约占肿瘤组织大量破坏：约占2028.3%多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可多发生于癌肿晚期，临床表现以慢性型为主。可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿，以广泛转移者诱发以广泛转移者诱发DIC。4.感染性疾病感染性疾病第十三页，讲稿共五十五页哦机制：aaaTFCa2+aa(+)(+)

9、传统通路传统通路选择通路选择通路aa激活激活因子的活性可因因子的活性可因TFTF的有无相差的有无相差4000040000倍倍组织损伤组织损伤第十四页，讲稿共五十五页哦二、血管内皮细胞损伤启动凝血反应二、血管内皮细胞损伤启动凝血反应原原因：因：缺氧、酸中毒、缺氧、酸中毒、细菌、病毒、细菌、病毒、内毒素、内毒素、抗原抗体复合物等抗原抗体复合物等机制：机制：1）固相激活固相激活：因子因子与表面带负电荷与表面带负电荷的物质（如胶原、内毒素）接触，其精氨的物质（如胶原、内毒素）接触，其精氨酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残酸上的胍基构型改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活，称为固相激活。基暴露而被激活

10、，称为固相激活。2）液相激活液相激活：液相激活又称酶液相激活又称酶性激活，性激活，和和a在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成a和碎片和碎片f，称液相激活。，称液相激活。第十五页，讲稿共五十五页哦 PK-HKPK-HK-（a)负电荷负电荷PKKa、f、a（正反馈）（正反馈）HK：高分子激肽原：高分子激肽原PK：激肽释放酶原：激肽释放酶原第十六页，讲稿共五十五页哦3）内皮细胞损伤，释放或表达组织因）内皮细胞损伤，释放或表达组织因子，子，也同时启动外凝途径也同时启动外凝途径。4）内皮细胞受损，胶原暴露、引起血小板）内

11、皮细胞受损，胶原暴露、引起血小板黏附、活化、聚集，促进凝血。黏附、活化、聚集，促进凝血。5）内源性抗凝血功能降低）内源性抗凝血功能降低血栓调节蛋白血栓调节蛋白(TM)-蛋白蛋白C(PC)系统和乙酰肝素（系统和乙酰肝素（HS）-抗凝血抗凝血酶酶-（AT-）功能降低；组织因子途径抑制物（）功能降低；组织因子途径抑制物（TFPI）产生减少。）产生减少。组织型纤溶酶原激活物（组织型纤溶酶原激活物（tPA）产生减少，而纤溶酶原激）产生减少，而纤溶酶原激活物抑制物活物抑制物-1（PAI-1）产生增多，使纤溶活性降低。）产生增多，使纤溶活性降低。NO、PGI2、ADP酶产生减少，促进血小板黏附、聚集。酶产生

12、减少，促进血小板黏附、聚集。第十七页，讲稿共五十五页哦三、血细胞大量破坏或激活三、血细胞大量破坏或激活1.血小板被激活血小板被激活血小板在凝血过程中的作用血小板在凝血过程中的作用血小板的生理特性：粘附，聚集，释放血小板的生理特性：粘附，聚集，释放激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物，加速凝血过程。粒内容物，加速凝血过程。原因：血管内皮细胞损伤原因：血管内皮细胞损伤机制：机制：血小板激活血小板激活粘附，聚集，释放粘附，聚集，释放第十八页，讲稿共五十五页哦胶原胶原vWF血小板血小板Gpb血小板黏附并被激活血小板黏附并被激活表达

13、血小板膜表达血小板膜糖蛋白糖蛋白Gpb/a+纤维蛋白原纤维蛋白原+Gpb/a（Gpb/a)（搭桥作用，使血小板聚集）（搭桥作用，使血小板聚集）血小板结构血小板结构血小板细胞骨架蛋白再构筑血小板细胞骨架蛋白再构筑表达表达“配体诱导的结合部位配体诱导的结合部位”（血小板扁平，伸展）（血小板扁平，伸展）表面出现磷脂酰丝氨酸表面出现磷脂酰丝氨酸或肌醇磷脂或肌醇磷脂结合结合、等等（带负电荷磷脂）（带负电荷磷脂）凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限纤维蛋白网形成纤维蛋白网形成（网罗血细胞形成（网罗血细胞形成凝块）凝块）血块回缩血块回缩形成坚固血栓形成坚固血栓（血小板中肌

14、动蛋白收缩）（血小板中肌动蛋白收缩）血小板在血小板在DICDIC中一般为继发性作用。中一般为继发性作用。第十九页，讲稿共五十五页哦TXA2aGpPLCPIP2IP3DG肌浆网释放钙肌浆网释放钙Ca2+-钙调蛋白钙调蛋白肌动球蛋白收缩肌动球蛋白收缩分泌分泌释放释放PKCTXA2PGG2/PGH2AAPEPCPLA2COXTX合成酶合成酶激活剂激活剂血小板激活过程血小板激活过程激活剂激活剂（血小板内）第二十页，讲稿共五十五页哦血栓形成过程血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放第二十一页，讲稿共五十五页哦 RBC大量损伤的原因：异大量损伤

15、的原因：异型输血，各种原因的溶血。型输血，各种原因的溶血。2.红细胞大量破坏：红细胞大量破坏：RBC破坏破坏释放释放ADP（血小板激活剂）（血小板激活剂）促进血小板粘促进血小板粘附聚集附聚集RBC膜磷脂膜磷脂局限局限、等等促发凝促发凝血反应血反应第二十二页，讲稿共五十五页哦 中性白细胞、单核细胞破坏中性白细胞、单核细胞破坏能释放组织凝血活酶，促进能释放组织凝血活酶，促进DIC发展。发展。3.白细胞破坏白细胞破坏目前认为中性粒目前认为中性粒C，单核，单核C，急性早幼粒，急性早幼粒C白血病的早幼粒白血病的早幼粒C内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。内含有丰富的促凝物质，它们就是组织因子。如：内

16、毒素，如：内毒素，IL-1，TNF诱导中性粒诱导中性粒C表达表达TF第二十三页，讲稿共五十五页哦四、促凝物质入血四、促凝物质入血1.蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、蛇毒：如圆斑蝰蛇蛇毒、锯鳞蝰蛇毒等锯鳞蝰蛇毒等（Ca2+）a，aa2.急性坏死性胰腺炎：有大量急性坏死性胰腺炎：有大量胰蛋白酶胰蛋白酶入血，入血，aaa+第二十四页，讲稿共五十五页哦第二十五页，讲稿共五十五页哦影响影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素一一.单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、

17、纤维蛋白降维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使能严重障碍时会促使DIC的形成。的形成。如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身如：内毒素休克、大剂量的应用肾上腺皮质激素、全身性性Shwartzman反应（反应（gneralizedshwartzmanreaction,GSR)第二十六页，讲稿共五十五页哦二二.血液凝固的调控失调血液凝固的调控失调血管内主要存在的两种抗凝机制：血管内主要存在的两种抗凝机制：.蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白蛋白酶类凝血抑制机制：蛋白C.蛋

18、白酶抑制物类抑制机制：蛋白酶抑制物类抑制机制：抗凝血酶抗凝血酶（AT-）组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物（TFPI）第二十七页，讲稿共五十五页哦1.蛋白蛋白C缺乏或活性下降缺乏或活性下降蛋白蛋白C(proteinC,PC)蛋白蛋白C系统系统血栓调节蛋白血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)蛋白蛋白S(proteinS)蛋白蛋白C抑制物抑制物(proteinCinhibitor,PCI)PC依赖于依赖于VitK，在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活，在肝脏合成。凝血酶、胰蛋白酶均能激活PC，激活的，激活的PC称为活化蛋白（称为活化蛋白（APC），有多方面抗凝血，），有多方面抗凝血

19、，抗血栓功能。抗血栓功能。灭活灭活a、aA.阻碍了阻碍了a和和a组成的组成的因子激活物形成因子激活物形成B.阻碍了阻碍了a和和a组成的凝血凝血酶原激活物的形成组成的凝血凝血酶原激活物的形成阻碍阻碍a与血小板的结合与血小板的结合刺激纤溶酶原激活物的释放，促进纤维蛋白溶解刺激纤溶酶原激活物的释放，促进纤维蛋白溶解第二十八页，讲稿共五十五页哦PS：血管内皮细胞或血小板膜上有一种含血管内皮细胞或血小板膜上有一种含-羧基谷氨羧基谷氨酸的蛋白质，即是酸的蛋白质，即是PS，目前认为，目前认为PS是作为是作为APC的的辅酶辅酶而起而起作用的。作用的。作用：作用：.加速加速APC对对a的灭活：的灭活：.对补体的

20、作用：对补体的作用：PS40%以游离形式存在，具有抗以游离形式存在，具有抗凝活性，凝活性，60%与与C4bP形成复合物，失去抗凝活性，形成复合物，失去抗凝活性，而而C4bP是急性时相反应蛋白。是急性时相反应蛋白。第二十九页，讲稿共五十五页哦血栓调节蛋白（血栓调节蛋白（TM）：）：TM是血管内皮细胞上存在的是血管内皮细胞上存在的凝血酶受体凝血酶受体，TM与凝血酶结与凝血酶结合后，可降低其凝血活性，但另一方面却加大了其激活合后，可降低其凝血活性，但另一方面却加大了其激活PC的作的作用。用。因此，因此，TM是使凝血酶由是使凝血酶由促凝转向抗凝促凝转向抗凝的重要的血管内凝的重要的血管内凝血抑制成分。血

21、抑制成分。第三十页，讲稿共五十五页哦第三十一页，讲稿共五十五页哦2.抗凝血酶抗凝血酶（AT-）减少：）减少：血浆中最重要的抗凝物质就是血浆中最重要的抗凝物质就是AT-和肝素，约占全和肝素，约占全部抗凝血酶活性的部抗凝血酶活性的75%。机制：机制：AT-是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，而是一种丝氨酸蛋白酶抑制物，而a、a、a、a、a的活性中心均含有丝氨酸残基。的活性中心均含有丝氨酸残基。肝素作用于肝素作用于AT-的的Lys残基可大大增强其抗凝活性残基可大大增强其抗凝活性肝素肝素AT-a另外，组织因子途径抑制物（另外，组织因子途径抑制物（TFPI）也属于蛋白酶抑制物）也属于蛋白酶抑制物类抗凝物质，其主要

22、作用是抑制类抗凝物质，其主要作用是抑制a/TF、a。AT-(ArgSer)（Ser）a第三十二页，讲稿共五十五页哦三、肝功能严重障碍三、肝功能严重障碍正常肝脏能合成凝血因子（正常肝脏能合成凝血因子（、），也），也可灭活可灭活a、a、a、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物、等，并能合成具有抗凝和纤溶作用的物质（质（PC、AT-、纤溶酶原）。所以重症、纤溶酶原）。所以重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。用将发生严重紊乱。1.合成合成AT-、PC、纤溶酶原减少、纤溶酶原减少2.肝细胞灭活肝细胞灭活a、a、a能力下降能力

23、下降3.肝炎病毒等激活凝血因子肝炎病毒等激活凝血因子4.肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（肝细胞大量坏死，释放组织凝血活酶（TF）样物质）样物质四、血液的高凝状态四、血液的高凝状态是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一种病理状态。第三十三页，讲稿共五十五页哦1.妊娠妊娠血小板及凝血因子血小板及凝血因子（、）抗凝及纤溶物抗凝及纤溶物（AT-、t-PA、u-PA）来自胎盘的纤溶抑制物来自胎盘的纤溶抑制物（纤溶酶原活化素抑制物（纤溶酶原活化素抑制物PAI）注：纤溶酶原活化素包括注：纤溶酶原活化素包括t-PA、u-PA组织纤溶酶原激活物（组织纤溶酶原激活物

24、（t-PA）几乎所有组织中都含有数量不等的几乎所有组织中都含有数量不等的t-PA，其中以子宫、肺、，其中以子宫、肺、前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高。前列腺、卵巢、甲状腺和淋巴结中的含量最高。产生部位：产生部位：血管内皮细胞血管内皮细胞合成，缺氧、酸中毒、组胺、合成，缺氧、酸中毒、组胺、PAF等都可使等都可使t-PA从内皮细胞释放。从内皮细胞释放。功能：将纤溶酶原精功能：将纤溶酶原精561-缬缬562处肽链裂解，处肽链裂解，形成具有活性的形成具有活性的纤溶酶。纤溶酶。灭活：在肝脏。灭活：在肝脏。DICDIC时，常伴有继发性纤溶系统激活，时，常伴有继发性纤溶系统激活，这是因微血管中这是因

25、微血管中血栓形成，纤维蛋白沉积，致血栓形成，纤维蛋白沉积，致t-PAt-PA从内皮细胞释放从内皮细胞释放。第三十四页，讲稿共五十五页哦尿激酶型纤溶酶原激活物（尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）尿激酶在尿中以一种前体存在，称为前尿激酶。在尿尿激酶在尿中以一种前体存在，称为前尿激酶。在尿中或在提取过程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽中或在提取过程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽释放酶分解为低分子量尿激酶和高分子量尿激酶。尿激释放酶分解为低分子量尿激酶和高分子量尿激酶。尿激酶一般是指高、低分子量尿激酶的混合物。酶一般是指高、低分子量尿激酶的混合物。产生部位：目前认为泌尿生殖系产生部位：目前认为泌

26、尿生殖系上皮细胞是上皮细胞是u-PA的主要的主要产生部位。产生部位。功能：与功能：与t-PA一样，另一样，另t-PA与与u-PA有协同激活纤溶作用。有协同激活纤溶作用。纤溶酶原活化剂抑制物（纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）产生部位：血管内皮细胞产生部位：血管内皮细胞功能：使功能：使t-PA活性降低活性降低破坏途径：破坏途径：APC、凝血酶均可中和、凝血酶均可中和PAI第三十五页，讲稿共五十五页哦2.酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒损伤损伤VEC启动内、外凝系统启动内、外凝系统当当PH值值时：肝素抗凝活性时：肝素抗凝活性凝血因子活性凝血因子活性血液高凝血液高凝血小板聚集性血小板聚集性3.抗磷脂综合征（抗磷

27、脂综合征（APS）自身免疫性疾病，患者血清中存在自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今所是迄今所知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：知可直接诱发血液高凝状态的唯一自身抗体。可能作用环节：损伤血小板和内皮损伤血小板和内皮C膜膜带负电荷磷脂暴露带负电荷磷脂暴露血液处于血液处于抑制抑制PC活化或抑制活化或抑制APC活性活性高凝状态高凝状态使使PS第三十六页，讲稿共五十五页哦五、微循环障碍五、微循环障碍休克休克MC障碍障碍血液淤滞血液淤滞红细胞聚集、血小板粘附红细胞聚集、血小板粘附酸中毒及内皮细胞损伤酸中毒及内皮细胞损伤肝、肾血供肝、肾血供凝血、纤溶产物清除凝血、纤溶产物

28、清除六六.纤溶过度抑制纤溶过度抑制纤溶蛋白溶解系统活性受抑纤溶蛋白溶解系统活性受抑微血栓不易分解微血栓不易分解促进促进DIC的形成的形成见于：不恰当地应用见于：不恰当地应用EACA、PAMBA第三十七页，讲稿共五十五页哦典型典型DIC的的3个时期个时期 高凝期高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶期继发性纤溶期凝血凝血纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDP产生；产生；实验实验室

29、检室检查查血液血液凝固凝固性性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，Fg 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，Fg ,FDP，3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长 急性急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。亢进期可以部分交叉。第三十八页，讲稿共五十五页哦分型：分型：急性型急性型1.按发生快慢分按发生快慢分亚急性期亚急性期慢性型慢性型2.按代偿情况分：按代偿情况分：失代偿型失代偿型代偿型代偿型过度代偿型过度代偿型凝血因子凝血因

30、子消耗消耗生成生成消耗消耗=生成生成消耗消耗生成生成DIC程度程度急，重急，重轻轻慢性慢性,恢复期恢复期症状症状典型典型不明显不明显不典型不典型实验室检查实验室检查凝血因子凝血因子无明显异常无明显异常凝血因子凝血因子第三十九页，讲稿共五十五页哦DIC对集体的影响及其发生机制对集体的影响及其发生机制-出血、休克、器官功能障碍、贫血一一.出血出血发生率高达发生率高达84%88%；第四十页，讲稿共五十五页哦 出血出血DIC出血（腹主动脉瘤）出血（腹主动脉瘤）第四十一页，讲稿共五十五页哦DIC出血的临床特点：出血的临床特点：1.广泛、多个广泛、多个部位出血，不能部位出血，不能用原发疾病解释；用原发疾病

31、解释；2.常伴有常伴有DIC的其的其它临床表现，如休它临床表现，如休克等；克等；3.常规的止血药无常规的止血药无效。效。DIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素激活凝血系统激活凝血系统微血栓形成微血栓形成消耗血小板、消耗血小板、凝血因子凝血因子出血出血纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶 加重血小板、加重血小板、凝血因子消耗凝血因子消耗FDP 第四十二页，讲稿共五十五页哦机制：机制：1.凝血物质的消耗凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：纤溶酶增多，降解纤维蛋白（原）纤溶系统激活：纤溶酶增多，降解纤维蛋白（原），水解多种凝血因子。，水解多种凝血因子。第四十三页，讲稿共五十五页哦3.纤维蛋白

32、降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP）的形成）的形成概念：概念：纤纤溶溶酶酶水水解解纤纤维维蛋蛋白白原原（Fbg）或或纤纤维维蛋蛋白白（Fbn）产产生生的的多多肽片段，称为纤维蛋白降解产物（肽片段，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。）。AB肽肽DFb(g)nYX片段片段ED作用：抗凝作用：抗凝X.Y碎片：与碎片：与FM聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成聚合，抑制纤维蛋白多聚体的形成Y.E碎片：抗凝血酶作用碎片：抗凝血酶作用D碎片：抑制碎片：抑制FM聚合聚合大部分大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集：抑制血小板粘附、聚集FDP第四十四页，讲稿共五十五页哦FDP的检查的检查w w血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精

33、蛋白副凝试验（plasmaprotaminparacoagulationtest，3P试验）试验）正常：（正常：（）DIC：（：（+）意义：检查意义：检查FDPX片段片段的存在。的存在。w wD二聚体检查二聚体检查D二聚体（二聚体（D-dimer，DD）是纤溶酶分解纤维蛋）是纤溶酶分解纤维蛋白（白（Fbn）的产物）的产物DIC诊断的重要指标诊断的重要指标，是反映是反映继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进的重的重要指标要指标第四十五页，讲稿共五十五页哦 纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）纤维蛋白原纤维蛋白原FDP纤维蛋白单体纤维蛋白单体纤溶酶纤溶酶凝血酶凝血酶（X、Y、D、E）纤维蛋白单体可溶性复合物纤维蛋白

34、单体可溶性复合物（FM+X）硫酸鱼精蛋白硫酸鱼精蛋白(或乙醇）或乙醇）FMX自我聚合自我聚合沉淀沉淀血浆鱼精蛋白副凝试验原理血浆鱼精蛋白副凝试验原理第四十六页，讲稿共五十五页哦二、休克二、休克 DIC是通过启动休克的是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！个始动环节引起休克的！致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 休克休克激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张、血管扩张、外周外周阻力阻力，通透性通透性 第四十七页，讲稿共五十五页哦三、器官功能障碍三、器官功能障碍 DIC时，器官功时，

35、器官功能障碍主要由于能障碍主要由于微血栓大量形成！微血栓大量形成！肺肺-呼吸功能障碍呼吸功能障碍肾肾-肾功能障碍肾功能障碍心心-心泵功能障碍心泵功能障碍肾上腺皮质肾上腺皮质-华华-佛佛综合症综合症垂体垂体-席汉综合症席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓第四十八页，讲稿共五十五页哦 肾内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）纤维蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓第四十九页，讲稿共五十五页哦四、贫血四、贫血-微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血 DIC血象血象（裂体细胞）（裂体细胞）机制：机制：1.RBC挂在纤维蛋挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲白丝上，不断受血流

36、的冲击而引起红细胞破裂；击而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆红细胞变形能力下降，脆性增加。性增加。第五十页，讲稿共五十五页哦RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 2000，右，右 5200）第五十一页，讲稿共五十五页哦防治原则防治原则一、防治原发病一、防治原发病二、改善微循环二、改善微循环1.扩容扩容2.解痉解痉3.纠酸纠酸4.抗血小板聚集抗血小板聚集三、重建凝血、纤溶的动态平衡三、重建凝血、纤溶的动态平衡1.抗凝疗法抗凝疗法肝素肝素指征：能迅速除去病因的指征：能迅速除去病因的DIC原则：宜早不宜晚原则：宜早不宜晚剂量：遵循个体化原则剂量：遵循个体化

37、原则无效时考虑：病因未去除、血小板因素、无效时考虑：病因未去除、血小板因素、AT-减少减少慎用范围：慎用范围：DIC晚期继发纤亢、肝肾功能不全晚期继发纤亢、肝肾功能不全第五十二页，讲稿共五十五页哦AT-在肝素治疗开始后即刻用在肝素治疗开始后即刻用AT-，但在，但在DIC后期后期伴继发纤亢时应慎用或不用。伴继发纤亢时应慎用或不用。2.DIC恢复期恢复期酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。酌情输新鲜血、或补充凝血因子、血小板。第五十三页，讲稿共五十五页哦典型病例典型病例 患者，女，患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼

38、球结膜有个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg)，脉搏，脉搏95次次/分、细速；尿少。分、细速；尿少。实验室检查（括号内是正常值）：实验室检查（括号内是正常值）：Hb70g/L（110150），），RBC2.7 1012/L（3.55.0 12/L），外周血见裂体细胞；血小板），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（100300 109/L），纤维蛋白原），纤维蛋白原1.78g/L（24g/L）；凝）；凝血酶原时间血酶原时间20.9秒（秒（1214），鱼精蛋白副凝试验（），鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性试验）阳性（阴性）。尿蛋白（阴性）。尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原，纤维蛋白原1.6g/L。试分析该病例试分析该病例DIC的证据、发病机制、诱发的证据、发病机制、诱发因素和分期。因素和分期。第五十四页，讲稿共五十五页哦感谢大家观看第五十五页，讲稿共五十五页哦