慢性肺源性心脏病教学精选PPT.ppt
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1、慢性肺源性心脏病教学慢性肺源性心脏病教学第1页,此课件共51页哦肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉肺源性心脏病简称肺心病,是指由肺组织或肺动脉及胸廓及胸廓的病变引的病变引起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,导致起的肺循环阻力增加,出现肺动脉高压,导致右心室肥大、右心室肥大、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。有急性与有急性与慢性之分,临床上以慢性最为多见。慢性之分,临床上以慢性最为多见。肺组织肺组织肺组织肺组织或肺动脉或肺动脉或肺动脉或肺动脉胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变胸廓的病变肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉
2、高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭一概念一概念第2页,此课件共51页哦二病因二病因,病理病理n n1肺(支气管-肺疾病)最多见,慢支并肺气肿80%90%;其次为其它常见肺疾病:哮喘、支扩等。n n2胸(胸廓运动障碍性疾病)n n3血管(肺血管疾病)n n4其它 睡眠呼吸暂停第3页,此课件共51页哦n n各种病因作用n 肺动脉高压n n 右心室肥厚和/或扩大n 心衰三三 发病机理发病机理第4页,此课件共51页哦四临床表现四临床表现 原发病的表现原发病的表现+肺动脉高压及右心室肥大的表现+呼衰和/或心衰+其它器官损害的表现。按其功能的代偿与否分为两期:按其功能的代偿与否分为两期:1 1 肺、心功
3、能代偿期(缓解期):肺、心功能代偿期(缓解期):2 2 肺、心功能失代偿期(急性加重期):A.呼衰呼衰 B.心衰第5页,此课件共51页哦一、肺、心功能代偿期(缓解期)(一)肺部原发疾病表现咳、痰、喘,乏力、心悸、气促,干、湿啰音。肺气肿征。(二)肺动脉高压和右心室肥大肺气肿征右心室肥大:上腹部、剑突下心脏搏动,三尖瓣区心音强,大于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音。肺动脉高压:由于肺细小动脉痉挛所致,P2A2,P2亢进,第二心音分裂。肺原发病第6页,此课件共51页哦二、肺心功能失代偿期(急性加重期)(一)呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2(50mmHg),引起一系列生理功能和代谢紊
4、乱的临床综合征。症状:呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神智恍惚、瞻妄的肺心脑病的表现1、低氧血症:PaO26.67Kpa(50mmHg)n n表现:头疼、多汗、白天嗜睡,夜晚失眠、皮肤粘膜血管扩张,皮肤潮红,呈醉酒貌,结膜充血水肿,严重患者出现意识模糊或昏迷等精神症状,称为肺性脑病,肺脑死亡率高。第10页,此课件共51页哦第11页,此课件共51页哦3、CO2麻痹状态:麻痹状态:n nA血PCO280mmHg的患者其呼吸中枢对CO2储溜已不敏感,此时主要依靠缺氧对颈A窦及主A体的化学感受器的刺激来维持呼吸,若再给吸入高浓度O2侧病人呼吸反而减弱而进
5、入昏迷。第12页,此课件共51页哦 4 4、肺性脑病:肺性脑病:由于慢性心肺疾病,导致病人缺氧和二氧化碳潴留,出由于慢性心肺疾病,导致病人缺氧和二氧化碳潴留,出现精神神经症状和体征,甚至昏迷,称为肺性脑病。现精神神经症状和体征,甚至昏迷,称为肺性脑病。分级:分为三级:分级:分为三级:1 1、轻型:神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语,但、轻型:神志恍惚、嗜睡或精神异常、兴奋多语,但无神经系统体征;无神经系统体征;2 2、中等型:半昏迷,肌肉抽动,对各种刺激反应迟钝,、中等型:半昏迷,肌肉抽动,对各种刺激反应迟钝,无消化道出血和无消化道出血和DICDIC;3 3、重型:昏迷,视乳头水肿,生理反射消
6、失,出现、重型:昏迷,视乳头水肿,生理反射消失,出现病理反射,可合并消化道出血或病理反射,可合并消化道出血或DICDIC。第13页,此课件共51页哦(二)心力衰竭 右心衰为主。主要症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、主要症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等心脏、呼吸、消化症状。呼吸、消化症状。体征:颈静脉怒张-肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流 肝肿大、压痛,肝颈静脉回流征阳性、水肿肝肿大、压痛,肝颈静脉回流征阳性、水肿 奔马律、心律失常,心率增快。奔马律、心律失常,心率增快。少数休克、肺水肿、全心衰。第14页,此课件共51页哦第15页,此课件共51页哦第16页,此课件共51页
7、哦六辅助检查六辅助检查 1、X X线检查线检查 胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征 1、右下肺动脉干扩张,横径 15 mm ;2、右下肺动脉横径/气管横径气管横径 1.07;3、肺动脉段明显突出,其高度3mm3mm;4、右心室增大征,心尖上翘。第17页,此课件共51页哦2.心电图心电图n n右心室肥大的表现,如电轴右偏、肺性P波等第18页,此课件共51页哦3、超声心动图检查1、右心室流出道内径增宽(30mm);2、右心室内径增宽(20mm);3、右心室前壁厚度增厚;4、右肺动脉内径或肺动脉干增宽;5、右心房增大第19页,此课件共51页哦4、血液检查:红细胞和血红蛋白可、血液检查:
8、红细胞和血红蛋白可增高、正常或降低。合并感染时白细增高、正常或降低。合并感染时白细胞总数增加,血小板明显下降时应警胞总数增加,血小板明显下降时应警惕惕DIC。5、血气分析:低氧血症、高碳酸血症。、血气分析:低氧血症、高碳酸血症。第20页,此课件共51页哦七诊断和鉴别诊断七诊断和鉴别诊断(一).诊断标准慢性肺胸疾病肺动脉高压右心室肥大右心衰表现肺心病第21页,此课件共51页哦 原则:1 分期施治、防治结合。2 急性加重期:治疗原则是治肺为主,治心为辅。积极控制感染、通畅呼吸道,纠正呼吸功能衰竭是治疗的关健及基础。3 缓解期:预防为主。治治 疗疗第22页,此课件共51页哦 一、急性加重期治疗原则
9、氧疗 控制感染控制感染 控制心力衰竭控制心力衰竭 控制心律失常 抗凝治疗 加强护理工作 第23页,此课件共51页哦 1、氧疗:是肺心病急性加重期住院患者 的基础治疗.氧合水平PaO260 mmHg 或 SaO2,90%即可.可经鼻导管或面罩 吸氧.第24页,此课件共51页哦 2、控制感染 由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.抗生素的选择第25页,此课件共51页哦 3、控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。第26页,此课件共51
10、页哦 遵医嘱使用镇静、利尿、强心、扩血管药物第27页,此课件共51页哦并并 发发 症症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克 5、消化道出血 6、DIC第28页,此课件共51页哦病史资料病史资料患者,郑患者,郑xx,女性,7070岁,农保,文盲,育有岁,农保,文盲,育有2 2子2 2女,女,社会支持系统良好,无药物食物过敏史,因社会支持系统良好,无药物食物过敏史,因“咳嗽咳痰咳嗽咳痰15年加重伴水肿年加重伴水肿3 3天天”来院就诊,近几年使用家庭氧疗,来院就诊,近几年使用家庭氧疗,3天前无明显诱因下出现四肢水肿,今患者病情无好转,天前无明显诱因下出现四肢水肿,今患者病
11、情无好转,急诊送入我院。查体:患者神志清,口唇紫绀,双眼球结急诊送入我院。查体:患者神志清,口唇紫绀,双眼球结膜水肿,颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,可闻及干湿啰音,膜水肿,颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,可闻及干湿啰音,心律齐,腹软,无压痛及反跳痛,四肢高度浮肿。测心律齐,腹软,无压痛及反跳痛,四肢高度浮肿。测T36.0T36.0,P76P76次次/分,分,R34R34次/分,分,BP125/64mmHgBP125/64mmHg,SpO2 66%,BS7.0mmol/LSpO2 66%,BS7.0mmol/L,抽急诊,抽急诊BNPBNP:2750027500(pg/ml)。)。心超报告:三尖瓣轻度反流,
12、左动脉瓣轻度蜕变伴反流,心超报告:三尖瓣轻度反流,左动脉瓣轻度蜕变伴反流,左室舒张功能减退,提示肺动脉高压。左室舒张功能减退,提示肺动脉高压。第29页,此课件共51页哦n n1.医师初步诊断:1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期,2.慢性肺源性心脏病,作为急诊室护士或当班护士你该怎么处理?第30页,此课件共51页哦n n1.安置半卧位n n2.遵医嘱使用文丘里面罩给氧(氧浓度50%)、心电监护使用n n3.建立静脉通路,遵医嘱使用强心、利尿、平喘、激素等治疗n n4.抽血气分析及血标本送检n n5.病情观察:观察患者意识、皮肤黏膜情况、呼吸频率、节律、尿量的变化,吸氧和用药后效果评价n n6.做好相
13、关记录第31页,此课件共51页哦n n2.经过上述处理后患者病情未好转,出现意识模糊,抽血气分析报告:PH 7.22,PaCO2 88mmHg,PaO2 36mmHg,HCO2 36.0mmol/L,乳酸6.6,SpO2 84%,葡萄糖7.2mmol/L。你考虑发生什么情况,医生建议转ICU治疗,作为当班护士你该如何转运,转运途中应注意什么?第32页,此课件共51页哦n n考虑发生II型呼衰、肺性脑病n n转运前应先电话联系ICU做好简要病情交接及到达对方科室时间n n转运物品准备:急救转运箱、呼吸皮囊、便携式氧气筒、便携式吸引器、带储备电的输液泵、心电监护及除颤仪n n转运前评估:生命体征、
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