常见脑炎的诊断与治疗讲稿.ppt

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1、关于常见脑炎的诊断与治疗第一页，讲稿共一百一十六页哦软脑膜软脑膜 软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织 脉络丛是产生脑脊液的主要结构脉络丛是产生脑脊液的主要结构 脑蛛网膜脑蛛网膜 硬脑膜硬脑膜蛛网膜蛛网膜软脑膜软脑膜蛛网膜下隙蛛网膜下隙蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒硬脑膜硬脑膜蛛网膜蛛网膜软脑膜软脑膜蛛网膜下隙蛛网膜下隙上失状窦上失状窦第二页，讲稿共一百一十六页哦小脑延髓池小脑延髓池脚间池脚间池四叠体上池四叠体上池交叉池交叉池桥池桥池蛛网膜下隙蛛网膜下隙:蛛网膜下池蛛网膜下池 脚间池脚间池 小脑延髓池小脑延髓池 四叠体上池四叠体上池 交叉池交叉

2、池 桥池桥池蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒第三页，讲稿共一百一十六页哦侧脑室脉络丛产生脑脊液侧脑室脉络丛产生脑脊液 室间孔室间孔 第三脑室（脉络丛产生脑脊液）第三脑室（脉络丛产生脑脊液）中脑水管中脑水管第四脑室（脉络丛产生脑脊液）第四脑室（脉络丛产生脑脊液）外侧孔、正中孔外侧孔、正中孔 蛛网膜下隙蛛网膜下隙 蛛网膜粒蛛网膜粒上矢状窦上矢状窦脑脊液循环途经：脑脊液循环途经：第四脑室正中孔第四脑室正中孔小脑延髓池小脑延髓池中脑水管中脑水管直窦直窦大脑大静脉大脑大静脉脑蛛网膜脑蛛网膜蛛网膜粒蛛网膜粒硬脑膜硬脑膜侧脑室脉络丛侧脑室脉络丛上矢状窦上矢状窦室间孔室间孔交叉池交叉池脚间池脚间池第四页，讲稿共一百一十六

3、页哦几个概念问题：几个概念问题：1.此处所谓常见脑炎是指病毒性此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。膜炎。第五页，讲稿共一百一十六页哦 2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中此处所谓脑炎是一个统称、泛称。中枢神经系统感染多种多样，一般感染部枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。累及的称为脑脊髓膜炎。但实际很多情况但实际很多情况下

4、实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为下实质上是脑膜脑炎。此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，病脑、化脑、结脑。此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加在内科病人也有。以下以儿科患者特点为主加以复习。以复习。第六页，讲稿共一百一十六页哦第一部第一部 病毒性脑炎病毒性脑炎 病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发岁以内小儿发病率较高，病率较高，611月份发生较多。月份发生较多。第七页，讲稿共一百

5、一十六页哦 一、一、病因：有病因：有100多种病毒，但常多种病毒，但常见的有常见的有肠道见的有常见的有肠道v(virus)、单、单纯疱疹纯疱疹v、虫媒、虫媒v（如乙脑（如乙脑v）、腺）、腺v、巨细胞包涵体巨细胞包涵体v及某些传染病及某些传染病v（如（如腮腺炎腮腺炎v、麻疹、麻疹v等）。等）。第八页，讲稿共一百一十六页哦可引起病毒性脑炎的病原可引起病毒性脑炎的病原（一）（一）只有人与人之间传播的病毒只有人与人之间传播的病毒 1.肠道病毒肠道病毒(脊髓灰质炎脊髓灰质炎v、柯萨奇、柯萨奇v、埃可埃可v、冠状、冠状v)2.流行性腮腺炎流行性腮腺炎v 3.麻疹麻疹v 4.风疹风疹v第九页，讲稿共一百一十

6、六页哦5.疱疹疱疹v（1）单纯疱疹单纯疱疹v（2）水痘带状疱疹水痘带状疱疹v（3）巨细胞包涵体巨细胞包涵体v（4）ED病毒（可致传染性单核细胞病毒（可致传染性单核细胞增多症）增多症）第十页，讲稿共一百一十六页哦6.痘痘v7.微小微小v8.流感病毒流感病毒A和和B9.腺腺v10.其他，如（其他，如（1）呼吸道合胞）呼吸道合胞v （2）副流感）副流感v （3）轮状）轮状v （4）乙肝）乙肝v第十一页，讲稿共一百一十六页哦（二）虫媒（二）虫媒v 1.流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎v 2.蜱传播脑炎蜱传播脑炎v（三）经哺乳动物传播的病毒（三）经哺乳动物传播的病毒 1.狂犬狂犬v 2.淋巴脉络丛脑膜炎淋巴

7、脉络丛脑膜炎v第十二页，讲稿共一百一十六页哦二二.感染途径：感染途径：（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。其中呼吸道为主要途径。其中呼吸道为主要途径。（二）扩散途径：第十三页，讲稿共一百一十六页哦1.随血液进入：随血液进入：（1）病毒）病毒入侵途径入侵途径人体人体局部复局部复制制淋巴系统淋巴系统血液血液初级病毒血症初级病毒血症全身器官全身器官再次复制再次复制次级病毒血次级病毒血症症多次循环多次循环免疫反应免疫反应产生抗体产生抗体中和中和;第十四页，讲稿共一百一十六页哦（2）病毒）病毒入侵途径入侵途径

8、人体人体局局部复制部复制淋巴系统淋巴系统有抗免疫能有抗免疫能力力达到一定浓度后达到一定浓度后血脑屏障血脑屏障中枢神经系统中枢神经系统;第十五页，讲稿共一百一十六页哦 有些病毒本身可以损伤血脑屏障，有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞病毒感染血脑屏障内皮细胞 以非细胞溶解机制以非细胞溶解机制中枢神经系统中枢神经系统（CNS）.或：病毒感染血脑屏障内皮细或：病毒感染血脑屏障内皮细胞胞直接感染脑实质，或经脑脊液直接感染脑实质，或经脑脊液脑实质、脊髓实质脑实质、脊髓实质.第十六页，讲稿共一百一十六页哦 2.延神经进入：病毒延神经进入：病毒入侵途径入侵途径人体人体初级复制

9、初级复制局部周围神经局部周围神经轴索轴索中枢神经系统。如狂犬中枢神经系统。如狂犬v、脊、脊髓灰质炎髓灰质炎v、带状疱疹、带状疱疹v、单纯疱单纯疱疹疹v.第十七页，讲稿共一百一十六页哦三、病毒进入三、病毒进入CNS后对其损伤后对其损伤:（一）直接侵袭（一）直接侵袭:病毒大量增殖病毒大量增殖神经神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。胞侵润。（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和血管及其周围损伤血管及其周围损伤影响脑循环影响脑循环加加重损伤。重损伤。第十八页，讲稿共一百一十六页哦 四、临床表现：因脑受累部位、程度四、临床表现：因脑受

10、累部位、程度不同，表现多种多样，轻重不一。不同，表现多种多样，轻重不一。可可12周恢复，也可数周或数月恢复；周恢复，也可数周或数月恢复；可由轻可由轻迅速加重；也可突然起病。迅速加重；也可突然起病。但大多先有前驱症状。但大多先有前驱症状。第十九页，讲稿共一百一十六页哦（一）前驱症状：上感症状，头痛、发（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。肌痛。（二）神经系统症状、体征：（二）神经系统症状、体征：第二十页，讲稿共一百一十六页哦 1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前囟饱满，严重高、心动过

11、缓，婴儿前囟饱满，严重时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发生。生。2.意识障碍意识障碍:轻者可无，重者可有，轻者可无，重者可有，或有精神症状和异常行为。少数精或有精神症状和异常行为。少数精神症状非常突出。神症状非常突出。第二十一页，讲稿共一百一十六页哦3.惊厥惊厥:全身性或局灶性抽搐。全身性或局灶性抽搐。4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。病理征和脑膜刺激征均可阳性。5.局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。语、颅神经障碍。第二十二页，讲稿共一百一十六页哦 一侧大脑血管病变为主时一侧大脑血管病变为主时急性偏急性偏瘫。瘫。小脑受累明显

12、小脑受累明显共济失调。共济失调。脑干受累明显脑干受累明显交叉性偏瘫、中枢交叉性偏瘫、中枢性呼衰性呼衰 后组颅神经受累明显后组颅神经受累明显吞咽困难、吞咽困难、声音低微。声音低微。基底神经节受累明显基底神经节受累明显手足徐动、舞手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。蹈动作、扭转痉挛。第二十三页，讲稿共一百一十六页哦（三）其他系统症状：如单纯疱疹（三）其他系统症状：如单纯疱疹v脑炎脑炎口唇或角膜疱疹；肠道口唇或角膜疱疹；肠道v脑炎脑炎心肌炎、各种皮疹；腮腺炎心肌炎、各种皮疹；腮腺炎v脑炎脑炎腮腺肿大。腮腺肿大。第二十四页，讲稿共一百一十六页哦 由于病脑临床表现多种多样，以由于病脑临床表现多种多样，以往部分

13、资料将其临床分型为：普通型、往部分资料将其临床分型为：普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等；也有的分为一基底节型、混合型等；也有的分为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。搐型、瘫痪型等。第二十五页，讲稿共一百一十六页哦五、辅助检查：五、辅助检查：1.CSF:压力增高（正常：新生儿压力增高（正常：新生儿3080mmH2O；儿童儿童70200mmH2O），外观多清），外观多清亮，白细胞数增高，亮，白细胞数增高，多多30010 6L,以淋巴细胞为主。以淋巴细胞为主。单纯疱疹单纯疱疹V脑炎常可有红细胞。

14、脑炎常可有红细胞。第二十六页，讲稿共一百一十六页哦 蛋白正常（蛋白正常（0.4gL）或轻度增高，）或轻度增高，糖（新生儿糖（新生儿3.94.9mmolL,儿童儿童2.84.4mmolL）和氯化物（新生）和氯化物（新生儿儿111123mmolL,儿童儿童118128mmolL）无明显改变。）无明显改变。部分患儿部分患儿CSF可正常。涂片、培养无可正常。涂片、培养无细菌发现。细菌发现。第二十七页，讲稿共一百一十六页哦2.病毒学检查病毒学检查:（1）病毒分离与鉴定）病毒分离与鉴定:具有确诊价值。具有确诊价值。（2）血清学检查：从）血清学检查：从CSF中测特异中测特异性抗体（性抗体（IgM或或IgG）

15、阳性。）阳性。（3）分子生物学技术：用）分子生物学技术：用DNA杂交、杂交、PCR技术从脑组织和技术从脑组织和CSF中检出病毒中检出病毒DNA序列确定病原。序列确定病原。第二十八页，讲稿共一百一十六页哦 3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，可有痫样放电波，但为非特异性，须结可有痫样放电波，但为非特异性，须结合病史及其他检查，作为参考。合病史及其他检查，作为参考。4.影像学检查：轻症、早期病脑多不影像学检查：轻症、早期病脑多不能发现异常改变。严重病例能发现异常改变。严重病例CT、MRI可显示大小不等，界限不清、不规则高可显示大小不等，界限不清、不规则高或低密度影灶。或

16、低密度影灶。第二十九页，讲稿共一百一十六页哦六、诊断和鉴别诊断六、诊断和鉴别诊断:诊断主要靠病史、诊断主要靠病史、临床表现、临床表现、CSF检查和病原学鉴定。检查和病原学鉴定。应与一下疾病进行鉴别：应与一下疾病进行鉴别：1.化脑，化脑，2.结脑，结脑，3.真菌性脑膜炎，真菌性脑膜炎，4.Reyes、中毒性脑病等。、中毒性脑病等。第三十页，讲稿共一百一十六页哦七、治疗：无特效治疗，主要为对症、七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。支持。八、预后：多在八、预后：多在12w内康复，部分内康复，部分病程较长。重症可死亡或留有不同程病程较长。重症可死亡或留有不同程度后遗症：瘫痪、癫痫、智力低下、度后遗

17、症：瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。单纯疱疹失语、失明。单纯疱疹v脑炎和乙脑脑炎和乙脑死亡率在死亡率在10%以上。以上。第三十一页，讲稿共一百一十六页哦九、预防九、预防:有些有些v因接种疫苗发病明显减因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。增强体质、注意卫生、消灭流腮等。增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。蚊虫。第三十二页，讲稿共一百一十六页哦十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎（乙脑），由嗜神经的乙脑（乙脑），由嗜神经的乙脑v引起的引起的急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。受感染的家禽、家

18、畜、病毒血症期的受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。患者为传染源。第三十三页，讲稿共一百一十六页哦 属一种虫媒传染病。有高度季属一种虫媒传染病。有高度季节性，多于节性，多于79月份流行。多发生于月份流行。多发生于10岁以下儿童，岁以下儿童，26岁发病率最高。岁发病率最高。人对乙脑人对乙脑v普遍易感，隐性感染率达普遍易感，隐性感染率达5390%，感染后可获得持久的免疫，感染后可获得持久的免疫力。乙脑发病急，病死率较高力。乙脑发病急，病死率较高(约约615%)。第三十四页，讲稿共一百一十六页哦（一）临床特征：高热、意识障碍、惊（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重症

19、可出厥、脑膜刺激征、脑症状，重症可出现呼吸、循环衰竭现呼吸、循环衰竭（二）临床病期可分为（二）临床病期可分为4期：期：1初热期初热期;起病初起病初34天，相当于病毒天，相当于病毒血症期。血症期。2极期：病程的第极期：病程的第410天，病情发展天，病情发展到高峰，死亡病人多发生于本期到高峰，死亡病人多发生于本期第三十五页，讲稿共一百一十六页哦 3恢复期：多数病人于病程的恢复期：多数病人于病程的811天后进入本期，一般天后进入本期，一般2周左右渐恢复周左右渐恢复正常。部分病人恢复期症状持续较正常。部分病人恢复期症状持续较长，大多长，大多612个月后恢复正常。个月后恢复正常。4后遗症期：少数病人于后

20、遗症期：少数病人于612个月个月后仍留有神经精神症状，则进入后遗后仍留有神经精神症状，则进入后遗症期，如经积极治疗，仍可有一定程症期，如经积极治疗，仍可有一定程度的恢复，以至痊愈。度的恢复，以至痊愈。第三十六页，讲稿共一百一十六页哦（三）临床分型：（三）临床分型：1轻型轻型:病程病程57天天,无恢复期症状。无恢复期症状。2普通型：病程普通型：病程10天左右，恢复期多天左右，恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。无症状或仅有轻度精神症状。3重型：病程重型：病程2周，有恢复期症状，少周，有恢复期症状，少数有后遗症。数有后遗症。4极重型：多于极重型：多于35天内死亡，存活天内死亡，存活者多有严重后遗症。

21、者多有严重后遗症。第三十七页，讲稿共一百一十六页哦（四）诊断：（四）诊断：1流行病学资料（季节、年龄、接种史等）流行病学资料（季节、年龄、接种史等）2临床表现临床表现3实验检查：实验检查：（1）血象：白细胞数升高，一般）血象：白细胞数升高，一般12万万mm3少数可少数可34万万mm3中性粒细胞中性粒细胞增高为主，可达增高为主，可达80%以上；以上；第三十八页，讲稿共一百一十六页哦（2）CSF:压力增高，白细胞多压力增高，白细胞多50500mm3,个别可达个别可达1000mm3以上，早期以中性粒为主，少数以上，早期以中性粒为主，少数可无明显改变。可无明显改变。（3）特异性）特异性IgM抗体（感染

22、后第抗体（感染后第4天即天即可出现）阳性，可做早期诊断。可出现）阳性，可做早期诊断。（4）病毒分离。）病毒分离。第三十九页，讲稿共一百一十六页哦（五）鉴别诊断（五）鉴别诊断:1.化脑；化脑；2.结脑；结脑；3.其他病脑；其他病脑；4.中毒性菌痢；中毒性菌痢；5.其他：其他：脑型痢疾、中暑、脑型痢疾、中暑、Royes、中毒性脑、中毒性脑病。病。（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。重点为把握住三关：高热、惊厥、呼重点为把握住三关：高热、惊厥、呼衰。衰。（七）预防：（七）预防：1.控制管理传染源；控制管理传染源；2.防蚊灭蚊；防蚊灭蚊；3.预防接种。预防接种。第四

23、十页，讲稿共一百一十六页哦第二部分第二部分 化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化脑），是由各种化脓菌引起的脑膜脑），是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾炎症为主的中枢神经系统感染性疾病，病，2岁以内婴幼儿多见，冬春季多岁以内婴幼儿多见，冬春季多发。发。第四十一页，讲稿共一百一十六页哦一、病因：一、病因：（一）病原学：（一）病原学：许多化脓菌均可引起。新生儿及许多化脓菌均可引起。新生儿及23月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他他G-杆菌、杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄族溶血性链球菌、葡萄球菌；球菌；第四十

24、二页，讲稿共一百一十六页哦 出生出生2-3月后小儿多为月后小儿多为B族流感嗜血杆族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌；菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌；5岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌肺炎链球菌。（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能差。差。第四十三页，讲稿共一百一十六页哦 二、发病机制：多为由体内感染灶（主要二、发病机制：多为由体内感染灶（主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌入血流产生菌血症或败血症入血流产生菌血症或败血症通过脑屏通过脑屏障至脑膜障至脑膜大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等大量繁殖

25、致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织部位的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突感染扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑脊膜膨出继发感染等。脑脊膜膨出继发感染等。第四十四页，讲稿共一百一十六页哦 三、三、病理：病理：蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。脑组织表面、基底部、脑沟、普遍受累。脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖，脊髓表面也受累，血管充血。盖，脊髓表面也受累，血管充血。渗出

26、物中：含大量中性粒细胞，部分渗出物中：含大量中性粒细胞，部分单核、淋巴细胞，纤维蛋白。单核、淋巴细胞，纤维蛋白。第四十五页，讲稿共一百一十六页哦 严重时：严重时：（一）动静脉均可受累（一）动静脉均可受累中性粒细胞侵中性粒细胞侵润润血管炎、痉挛血管炎、痉挛闭塞闭塞坏死出血坏死出血或脑梗死或脑梗死第四十六页，讲稿共一百一十六页哦（二）（二）1.感染扩散感染扩散脑室内膜脑室内膜脑室膜脑室膜炎炎脓液阻塞、粘连、纤维化脓液阻塞、粘连、纤维化孔、孔、管流通不畅管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室间孔、马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管)阻塞性脑积水。阻塞性脑

27、积水。第四十七页，讲稿共一百一十六页哦 2.软脑膜下、脑室周围的脑实质软脑膜下、脑室周围的脑实质细胞侵润、出血、坏死变性细胞侵润、出血、坏死变性脑膜脑膜脑炎。脑炎。3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒炎症粘连、萎缩炎症粘连、萎缩CSF回吸收障碍回吸收障碍交通性脑积水。交通性脑积水。第四十八页，讲稿共一百一十六页哦 4.炎症炎症脑神经脑神经失明、耳聋、面瘫失明、耳聋、面瘫等。等。5.炎症炎症血管通透性增高以及经脑膜血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎间的桥静脉发生栓塞性静脉炎硬膜硬膜下积液、积脓。下积液、积脓。第四十九页，讲稿共一百一十六页哦 6.炎症炎症脑

28、水肿、脑水肿、CSF循环障碍、循环障碍、硬膜下积液等硬膜下积液等颅内压增高颅内压增高可出可出现脑疝。现脑疝。7.炎症炎症血管通透性增加血管通透性增加CSF中蛋中蛋白增加白增加。第五十页，讲稿共一百一十六页哦 8.葡萄糖运转障碍、利用增加葡萄糖运转障碍、利用增加CSF中葡萄糖含量下降中葡萄糖含量下降可出现可出现乳酸酸中毒。乳酸酸中毒。9.脊神经及神经根受累脊神经及神经根受累脑膜刺激脑膜刺激征。征。10.以上因素综合以上因素综合意识障碍、运动障意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。碍、感觉障碍、惊厥。第五十一页，讲稿共一百一十六页哦 四、临床表现：四、临床表现：（一）前驱症状（一）前驱症状:多数起病

29、较急。发多数起病较急。发病前数日常有上感或胃肠道症状。病前数日常有上感或胃肠道症状。暴发流脑起病急骤，迅速出现进行暴发流脑起病急骤，迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统中枢神经系统(CNS)功能障碍。功能障碍。第五十二页，讲稿共一百一十六页哦（二）全身感染中毒症状：高热、头（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血症所致。小婴儿常拒身感染或菌血症所致。小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞

30、。光呆滞。第五十三页，讲稿共一百一十六页哦（三）（三）NS表现：表现：1脑膜刺激征脑膜刺激征:颈项强直、颈项强直、kernig征征（+）、）、Brudzinski征（征（+）；）；第五十四页，讲稿共一百一十六页哦 2.颅内压增高颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、可头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。婴儿可前囟以血压升高、心动过缓。婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。重症可呼吸、饱满紧张、颅缝增宽。重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。若颅内压增高时间较长、甚至脑疝。若颅内压增高时间较长、眼底检查可见视乳头水肿。眼底检查可见视乳头水肿。第五十五页，讲稿

31、共一百一十六页哦 3.意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，意识障碍：嗜睡、模糊、昏迷等，也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神症状。状。4.局灶体征：部分因颅神经受累局灶体征：部分因颅神经受累（、）、肢）、肢体瘫痪、感觉异常，多由血管闭塞体瘫痪、感觉异常，多由血管闭塞引起。引起。第五十六页，讲稿共一百一十六页哦 新生儿特别是早产儿常缺乏典型新生儿特别是早产儿常缺乏典型症状体征，颅内压增高和脑膜刺激征症状体征，颅内压增高和脑膜刺激征常不明显，发热可有可无，甚至体温常不明显，发热可有可无，甚至体温不升。主要表现为不升。主要表现为:少动、哭声弱或少动、哭声弱或呈高调、拒食、呕吐、吸

32、吮力差、呈高调、拒食、呕吐、吸吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊黄疸、发绀、呼吸不规则、甚至惊厥、休克、昏迷。厥、休克、昏迷。第五十七页，讲稿共一百一十六页哦五、并发症：五、并发症：（一）硬膜下积液：约（一）硬膜下积液：约30-60%可有，可有，1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎较多见。脑膜炎较多见。（二）脑室管膜炎：多见于诊疗不及（二）脑室管膜炎：多见于诊疗不及时的时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。杆菌引起的小婴儿脑膜炎。第五十八页，讲稿共一百一十六页哦（三）脑性低钠血症：炎症（三）脑性低钠血症：炎症下丘脑或下丘脑或垂体后叶垂体后叶抗利尿激素异常综合症抗利

33、尿激素异常综合症（SIADH）低钠血症和血浆渗透低钠血症和血浆渗透压降低压降低加重脑水肿加重脑水肿惊厥、意识惊厥、意识障碍。障碍。（四）脑积水（四）脑积水第五十九页，讲稿共一百一十六页哦（五）其他：脑神经受累（五）其他：脑神经受累失明、耳聋失明、耳聋等；等；脑实质受累脑实质受累继发性癫痫、瘫痪、智继发性癫痫、瘫痪、智力低下。力低下。第六十页，讲稿共一百一十六页哦六、辅助检查六、辅助检查 （一）血常规（一）血常规：WBC总数明显总数明显增高增高，分类以中性为主。重症、新，分类以中性为主。重症、新生儿生儿WBC也可降低。也可降低。第六十一页，讲稿共一百一十六页哦（二）（二）CSF:1常规常规：压力

34、升高，外观混浊；：压力升高，外观混浊；WBC升高多在升高多在1000109L以上，以上，中性为主；糖降低中性为主；糖降低,常常1.1mmolL；蛋白升高，多；蛋白升高，多1gL.CSF沉渣涂沉渣涂片找菌是明确化脑病原的重要方法。片找菌是明确化脑病原的重要方法。第六十二页，讲稿共一百一十六页哦2CSF特殊检查：特殊检查：（1）特异性细菌抗原测定：可）特异性细菌抗原测定：可快速确定致病菌。快速确定致病菌。（2）CSF中乳酸脱氢酶中乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸、乳酸、C反应蛋白（反应蛋白（CRP）、肿瘤坏）、肿瘤坏死因子死因子(TNF)、免疫球蛋白（、免疫球蛋白（Ig）等，）等，无特异性，有参考价值无

35、特异性，有参考价值。第六十三页，讲稿共一百一十六页哦（三）其他（三）其他:血培养；血培养；皮肤瘀点培养；皮肤瘀点培养；局部病灶分泌物培养：咽、局部病灶分泌物培养：咽、皮肤浓液、新生儿脐分泌物；皮肤浓液、新生儿脐分泌物；影像。影像。第六十四页，讲稿共一百一十六页哦 七、诊断：发热伴神经系统异常七、诊断：发热伴神经系统异常症状、体征，应尽快查症状、体征，应尽快查CSF以明确以明确诊断。诊断。八、鉴别诊断：八、鉴别诊断：（一）病脑；（一）病脑；（二）结脑；（二）结脑；第六十五页，讲稿共一百一十六页哦 （三）新型隐球菌脑膜炎（深部真（三）新型隐球菌脑膜炎（深部真菌病）：起病较慢，以进行性颅内压菌病）：

36、起病较慢，以进行性颅内压增高致剧烈头痛为主要表现，增高致剧烈头痛为主要表现，CSF检检查似结脑。确诊查似结脑。确诊:CSF墨汁染色见有墨汁染色见有厚荚膜的发亮园形体，或培养基上厚荚膜的发亮园形体，或培养基上有新型隐球菌生长；有新型隐球菌生长；第六十六页，讲稿共一百一十六页哦 （四）（四）Mollaret脑膜炎脑膜炎:病因不明，病因不明，反复出现类似化脑的临床表现和脑脊反复出现类似化脑的临床表现和脑脊液改变液改变,但但CSF病原学检查均病原学检查均“-”，可找到可找到Mollaret细胞，肾上腺皮质激细胞，肾上腺皮质激素治疗有效，应注意与复发性化脑鉴素治疗有效，应注意与复发性化脑鉴别。别。第六十

37、七页，讲稿共一百一十六页哦 九、治疗：九、治疗：1.抗生素；抗生素；2.肾上腺肾上腺皮质激素；皮质激素；3.对症支持；对症支持；4.并发症的并发症的治疗治疗 十、预防：普及卫生知识，改善十、预防：普及卫生知识，改善生活环境，提高免疫力生活环境，提高免疫力第六十八页，讲稿共一百一十六页哦 1重视呼吸道感染的预防重视呼吸道感染的预防 2预防注射（流脑）预防注射（流脑）3药物预防（流脑）药物预防（流脑）第六十九页，讲稿共一百一十六页哦 十一、特殊的化脑：十一、特殊的化脑：流行性脑脊髓膜炎（流脑）。流行性脑脊髓膜炎（流脑）。是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。是由脑膜炎球菌引起的急性传染病。病原病原鼻咽部

38、鼻咽部血循环血循环败血症败血症脑、脊髓膜脑、脊髓膜化脓性炎症。化脓性炎症。第七十页，讲稿共一百一十六页哦 临床主要表现为：突起高热、头痛、临床主要表现为：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点（斑）、脑膜刺激呕吐、皮肤粘膜瘀点（斑）、脑膜刺激征。暴发型流脑病情重，死亡率高征。暴发型流脑病情重，死亡率高10%.轻者病原菌可不侵入轻者病原菌可不侵入CNS而仅表而仅表现为败血症，也可仅局限于鼻咽部无任现为败血症，也可仅局限于鼻咽部无任何临床表现或轻度上感表现。何临床表现或轻度上感表现。第七十一页，讲稿共一百一十六页哦 （一）病原学：脑膜炎球菌（一）病原学：脑膜炎球菌,国外发现国外发现9个血清群，我国发现

39、个血清群，我国发现3个共个共12个，我国个，我国以以A群为主，疫苗也为群为主，疫苗也为A群疫苗群疫苗 （二）传染源：带菌者和病人（二）传染源：带菌者和病人 （三）传染途径：经呼吸道已上述。密（三）传染途径：经呼吸道已上述。密切接触：如同睡、怀抱、哺乳、接吻等对切接触：如同睡、怀抱、哺乳、接吻等对2岁以下儿童的传播有重要意义岁以下儿童的传播有重要意义第七十二页，讲稿共一百一十六页哦（四）（四）流行特征：流行特征：1.发病数：大城市发病数：大城市中小城市中小城市山山区及偏僻农村（易暴发流行），平均区及偏僻农村（易暴发流行），平均约约10年一次流行高峰；年一次流行高峰；2.发病季节：冬春季；发病季节

40、：冬春季；第七十三页，讲稿共一百一十六页哦 3.发病年龄：儿童为多，发病年龄：儿童为多，6个月个月2岁最高；岁最高；4.发病类型：据发病类型：据1967、1977年年流行统计流行统计6070为带菌者，为带菌者，25%呈出血型（隐性于显性感染之间），呈出血型（隐性于显性感染之间），7%为上感，为上感，1%为典型化脑为典型化脑。第七十四页，讲稿共一百一十六页哦（五）临床类型：（五）临床类型：1.轻型；轻型；2.普通型：约占普通型：约占90%；3.暴发性：又可分为败血症休克暴发性：又可分为败血症休克型、脑膜脑炎型、混合型；型、脑膜脑炎型、混合型；4.慢性败血症性：少见，主要发慢性败血症性：少见，主要

41、发生于成人生于成人第七十五页，讲稿共一百一十六页哦（六）实验室检查：（六）实验室检查：1.血象：血象：WBC可可2000个个mm3或更或更高（高（109L），中性），中性8090%，有，有DIC者血小板减少；者血小板减少；2.CSF：压力可：压力可200mmH2O，外，外观米汤样或脓样细胞数千以上，蛋白增观米汤样或脓样细胞数千以上，蛋白增多，多在多，多在200mg%以上，糖降低，氯以上，糖降低，氯化物降低，沉淀涂片阳性率化物降低，沉淀涂片阳性率60-70%；第七十六页，讲稿共一百一十六页哦3.瘀点涂片阳性率瘀点涂片阳性率50-80%，4.血、血、CSF培养阳性率低，但属必培养阳性率低，但属必要

42、步骤。要步骤。第七十七页，讲稿共一百一十六页哦 （七）（七）并发症：颅神经损害、肢并发症：颅神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑积水、硬膜下积水；结膜炎、癫痫、脑积水、硬膜下积水；结膜炎、全眼炎、中耳炎、关节炎、肺炎全眼炎、中耳炎、关节炎、肺炎(Y群群菌株易引起，可不伴脑膜炎菌株易引起，可不伴脑膜炎)、脓胸、脓胸、心内膜炎、心包炎、睾丸炎、附睾炎心内膜炎、心包炎、睾丸炎、附睾炎等，后遗症多同其他化脑。等，后遗症多同其他化脑。第七十八页，讲稿共一百一十六页哦（八）（八）鉴别诊断：鉴别诊断：1.其他化脑；其他化脑；2.结脑；结脑；3.乙脑；乙脑；4.

43、毒痢；毒痢；第七十九页，讲稿共一百一十六页哦 5.败血症；败血症；6.虚性脑膜炎：有脑膜刺激征、虚性脑膜炎：有脑膜刺激征、CSF压力增高，一般均正常，可见于压力增高，一般均正常，可见于败血症、伤寒、肺炎、恶性疟疾等严败血症、伤寒、肺炎、恶性疟疾等严重全身感染伴高度毒血症病人。重全身感染伴高度毒血症病人。第八十页，讲稿共一百一十六页哦（九）（九）治疗：略（抗生素、对症）治疗：略（抗生素、对症）（十）（十）预防预防:1.注意个人、环境卫生。避免注意个人、环境卫生。避免拥挤的公共场所。拥挤的公共场所。2.早期发现，呼吸道隔离。早期发现，呼吸道隔离。第八十一页，讲稿共一百一十六页哦 3.接种疫苗。接种

44、疫苗。4.药物预防：国内药物预防：国内SD、SMZco、长效（周效）磺胺（长效（周效）磺胺（SMM、SMPZ、SDM）针对）针对A群；国外利福平、二群；国外利福平、二甲胺四环素等（耐磺胺药菌株增多）。甲胺四环素等（耐磺胺药菌株增多）。第八十二页，讲稿共一百一十六页哦第三部分第三部分 结核性脑膜炎结核性脑膜炎 一、一、结核病复习：结核病是由结结核病复习：结核病是由结核分枝杆菌（结核杆菌）引起的慢性核分枝杆菌（结核杆菌）引起的慢性感染性疾病。结核杆菌染色时具抗酸感染性疾病。结核杆菌染色时具抗酸性，抗酸染色呈红色、性，抗酸染色呈红色、G+需氧菌。分需氧菌。分人、牛、鸟、鼠人、牛、鸟、鼠4型，对人类致

45、病的主型，对人类致病的主要是人、牛型，尤其是人型。要是人、牛型，尤其是人型。第八十三页，讲稿共一百一十六页哦 传染源为开放性肺结核患者，主传染源为开放性肺结核患者，主要由呼吸道传染要由呼吸道传染肺结核；少数经消肺结核；少数经消化道化道咽或肠道原发病灶；经皮肤、咽或肠道原发病灶；经皮肤、胎盘传染少见。亚洲人种易感，接触胎盘传染少见。亚洲人种易感，接触结核杆菌后是否发展为肺结核病，主结核杆菌后是否发展为肺结核病，主要与细菌毒力、数量、机体免疫力要与细菌毒力、数量、机体免疫力（尤其是细胞免疫力）有关。（尤其是细胞免疫力）有关。第八十四页，讲稿共一百一十六页哦 90%获免疫力，终生不发病获免疫力，终生

46、不发病.结核杆菌结核杆菌人体人体5%因免疫力低下因免疫力低下原发性肺原发性肺结核结核 5%潜伏潜伏日后免疫力下降时日后免疫力下降时继发继发性肺结核。性肺结核。感染初期菌血症感染初期菌血症其他脏器长期潜其他脏器长期潜伏伏肺外结核。肺外结核。第八十五页，讲稿共一百一十六页哦 结核杆菌感染后，由致敏结核杆菌感染后，由致敏T细胞细胞介导，可发生免疫反应和迟发性变态介导，可发生免疫反应和迟发性变态反应，可引起组织细胞坏死及干酪样反应，可引起组织细胞坏死及干酪样改变，甚至形成空洞。改变，甚至形成空洞。第八十六页，讲稿共一百一十六页哦结核杆菌感染后，在儿科常可：结核杆菌感染后，在儿科常可：1.潜伏结核感染潜

47、伏结核感染2.原发性肺结核原发性肺结核3.急性栗粒性肺结核（急性血行播急性栗粒性肺结核（急性血行播散型肺结核）散型肺结核）第八十七页，讲稿共一百一十六页哦 4.结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结结核性脑膜炎：常为全身性栗粒结核病的一部分，由血行播散通过血脑核病的一部分，由血行播散通过血脑屏障，也可由脑实质或脑膜的结核灶屏障，也可由脑实质或脑膜的结核灶破溃，结核菌进入蛛网膜下腔中破溃，结核菌进入蛛网膜下腔中CSF，致脑膜、颅神经、脑血管、脑实质、，致脑膜、颅神经、脑血管、脑实质、脊髓等病变，而出现各种症状。为小脊髓等病变，而出现各种症状。为小儿结核病中最严重类型，常在原发感儿结核病中最严重类型，常在

48、原发感染一年内发生，染一年内发生，3-6个月易发生，个月易发生，3岁岁内约占内约占60%，发病率较成人高，发病率较成人高8-10倍。倍。第八十八页，讲稿共一百一十六页哦 二、二、临床表现：典型结临床表现：典型结脑起病多较缓慢，可分为早、脑起病多较缓慢，可分为早、中、晚三期：中、晚三期：第八十九页，讲稿共一百一十六页哦 （一）（一）早期（前驱期）早期（前驱期）:约约1-2周，周，主要为小儿性格改变，如少言、懒主要为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁。可有发热、食欲动、易倦、烦躁。可有发热、食欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘或不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘或腹泻。年长儿可诉头痛，婴儿表现腹泻。年长

49、儿可诉头痛，婴儿表现为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育迟为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育迟滞等。滞等。第九十页，讲稿共一百一十六页哦 （二）（二）中期（脑膜刺激征期）中期（脑膜刺激征期）:约约1-2周周,主要为颅高压和脑膜刺激征，主要为颅高压和脑膜刺激征，如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜睡、烦如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥、颈项强直、躁、惊厥、颈项强直、Kernig征和征和Brudzinski征阳性。婴幼儿可有前囟征阳性。婴幼儿可有前囟膨隆膨隆、颅缝增宽。此期可出现颅神经、颅缝增宽。此期可出现颅神经障碍障碍(、等等)和脑炎表现如定和脑炎表现如定向、语言、运动障碍等。向、语言、运动障碍等。第九十一页，

50、讲稿共一百一十六页哦 （三）（三）晚期晚期(昏迷期昏迷期)：约：约1-3周，周，以上症状渐重，意识障碍加深（蒙以上症状渐重，意识障碍加深（蒙眬眬半昏迷半昏迷昏迷），惊厥频繁发昏迷），惊厥频繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水盐代作，极度消瘦，舟状腹，常水盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高导致谢紊乱，最终颅内压急剧增高导致脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。第九十二页，讲稿共一百一十六页哦 不典型结脑表现：不典型结脑表现：1.婴幼儿起病急进展快有时仅以婴幼儿起病急进展快有时仅以惊厥为主诉；惊厥为主诉；2.早期出现脑实质损害者早期出现脑实质损害者-舞舞蹈症或精神障碍；蹈症或精神障碍；3.