糖尿病酮症酸中毒幻灯片幻灯片.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒幻灯片第1页，共35页，编辑于2022年，星期一 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）：体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。第2页，共35页，编辑于2022年，星期一诱发因素 1、感感染染2、过过量量摄摄入入高高糖糖、高高脂脂饮饮食食、酗酗酒酒 3、应应激激情情况况4、降降糖糖药药物物剂剂量量不不足足或或中中断断5、妊妊娠娠或或分分娩娩6、胰胰岛岛素素抵抵抗抗7、不不合合理理应应用用对对糖糖代代谢谢有有影影

2、响响的的药药物物等等 注意：有时可无明显诱因！第3页，共35页，编辑于2022年，星期一流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为112。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约515%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。第4页，共35页，编辑于2022年，星期一发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱

3、水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐第5页，共35页，编辑于2022年，星期一临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。5、电解质 血钠：多135mmol/L，少数正

4、常，亦可高于正常。血氯：初期可低，高氯血症多出现在DKA恢复期。血钾：初期正常或低，失水少尿和酸中毒时升高。血磷、镁：多正常以下。第7页，共35页，编辑于2022年，星期一辅助检查辅助检查6、血酸度：代偿期：pH正常范围；失代偿期：pH320mOsm/L。血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)血浆有效渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)9、血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在无感染的情况下可增高，提示血液浓缩。第8页，共35页，编辑于2022年，星期一诊断标准 DKA的诊断并不困难

5、，凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性，同时血糖增高，血pH或碳酸氢盐降低者，无论有无糖尿病史，即可诊断。第9页，共35页，编辑于2022年，星期一 DKA 分级轻轻度度度度 仅仅有有有有酮酮症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病症，无酸中毒，即糖尿病酮酮症。症。症。症。中度中度中度中度 有有有有酮酮症，有症，有症，有症，有轻轻度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病度酸中毒，即糖尿病酮酮症酸中毒。症酸中毒。症酸中毒。症酸中毒。重度重度重度重度 酸中毒伴有意酸中毒伴有意酸中毒伴有意酸中毒伴有意识识障碍，即糖尿病障碍，

6、即糖尿病障碍，即糖尿病障碍，即糖尿病酮酮症酸中毒昏症酸中毒昏症酸中毒昏症酸中毒昏迷。迷。迷。迷。或或或或虽虽无意无意无意无意识识障碍，但障碍，但障碍，但障碍，但coco2 2 2 2CPCPCPCP 33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时

7、。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常16.6mmol/L16.6mmol/L：生理盐水：生理盐水 +胰岛素。胰岛素。先按先按46u/h46u/h给予，每给予，每2 2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：(1)(1)血糖平均每小时下降血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。可维持原剂量、原速度。(2)(2)如血糖未下降或下降速度过慢如血糖未下降或下降速度过慢(30%)(5.6mmol/L)(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素，可减慢液

8、速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。的输入量。B B 如血糖已如血糖已5.6mmol/L 155mmol/L155mmol/L，或血浆有效渗透，或血浆有效渗透压压350mOsm/L350mOsm/L时可考虑使用时可考虑使用0.45%0.45%盐水。盐水。用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。，以防引起溶血。待血钠降至待血钠降至 150mmol/L 150mmol/L，或血浆有效渗透压降至，或血浆有效渗透压降至 350mOsm/L160mmol/L160mmol/L，而血糖在，而血糖在16.7mmol/L16.7m

9、mol/L左右时，可用左右时，可用 2.5%2.5%的的GSGS。第二阶段用第二阶段用5%GS5%GS或或5%GNS5%GNS。休克者酌情补代血浆。休克者酌情补代血浆。补液种类第21页，共35页，编辑于2022年，星期一先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，做了评价，做了评价，做了评价，推荐开始推荐开始推荐开始推荐开始500ml/h500ml/h，共，共，共，共4 4小时；其后小时；其后小时；其后小时；其后250ml/

10、h250ml/h，再再再再4 4小时。小时。小时。小时。研究表明，研究表明，研究表明，研究表明，非极度失水，非极度失水，非极度失水，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质低速补液代谢改善更快，电解质低速补液代谢改善更快，电解质低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。紊乱和酸碱失调更少。紊乱和酸碱失调更少。紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对由于个体差异和临床情况各异，对由于个体差异和临床情况各异，对由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输

11、老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的液速度。可将补液量的液速度。可将补液量的液速度。可将补液量的1/31/21/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。经口服补充，昏迷者可鼻饲。经口服补充，昏迷者可鼻饲。经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达如补液量充足，尿量可达如补液量充足，尿量可达如补液量充足，尿量可达3060ml/h3060ml/h。补液速度第22页，共35页，编辑于2022年，星期一 DKADKA时失钾严重，总量可缺少时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L3001000mmol/L。即使血钾在。即使血钾在4.0mmol/L4.0mmol/L

12、左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗治疗1414小时后发生低钾。小时后发生低钾。补钾时机：血钾在补钾时机：血钾在4.55.5mmol/L4.55.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L4.0mmol/L，立即补钾。，立即补钾。尿量少于尿量少于30ml/h30ml/h不补；血钾高于不补；血钾高于 5.5mmol/L5.5mmol/L不补。不补。补钾量：补钾量不应超过补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g20mmol/L/h(1.5g氯化钾氯化钾/h)/h)。第。第1 1

13、日内可补日内可补氯化钾氯化钾4.5 9g4.5 9g。补钾。补钾2 6 2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行较慢，补钾需进行5757天才能纠正钾代谢紊乱。天才能纠正钾代谢紊乱。补 钾第23页，共35页，编辑于2022年，星期一 目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素

14、治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。纠正酸中毒第24页，共35页，编辑于2022年，星期一 血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2 2CP 10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱指征第25页，共35页，编辑于2022年，星期一 一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。补

15、碱量第26页，共35页，编辑于2022年，星期一并发症的治疗第27页，共35页，编辑于2022年，星期一低血容量休克原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 第28页，共35页，编辑于2022年，星期一肺水肿DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血

16、浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。第29页，共35页，编辑于2022年，星期一高脂血症 DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。第30页，共35页，编辑于2022年，星期一急性胰腺炎

17、DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。第31页，共35页，编辑于2022年，星期一急性心梗AMI可为可为DKA的并发症，也可促发的并发症，也可促发DKA。是。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。梗的存在。对于顽固、严重的对于顽固、严重的DKA应注意除应注意除外心梗的可能。外心

18、梗的可能。第32页，共35页，编辑于2022年，星期一医源性疾病低血钾：低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。高氯血症：高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量

19、相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。第33页，共35页，编辑于2022年，星期一医源性疾病 脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正正DKADKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全肾功能不全肾功能不全肾功能不全：如患者经过

20、大量补液、或纠正：如患者经过大量补液、或纠正DKADKA治疗已数小时治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓脑血栓脑血栓脑血栓：DKADKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。栓。第34页，共35页，编辑于2022年，星期一治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血糖及电解质正常。疗效判定标准临床疾病诊断依据及治愈好转标准第2版 人民军医出版社第35页，共35页，编辑于2022年，星期一