医学培训 《内科学》大题总结.doc

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1、医学培训 内科学大题总结内科学大题总结 （注：此大题皆为历年考试大题（大多为一系，部分二系+未标专业），由于预防专业和临床专业所修的学分不同，导致考试范围、考试重点都有些区别。总结基于第八版内科学，只供参考，不要押题。另外感谢提供资料以及参与总结的人员！） 1、慢性支气管炎的诊断、鉴别诊断（P20 By孟华） 诊断： 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。 鉴别诊断： 1）支气管哮喘：部分哮喘患者以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。 2）

2、嗜酸粒细胞性支气管炎：临床症状类似，_线检查无明显改变或肺纹理增加，支气管激发试验多阴性，临床上容易误诊。诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(3)可以诊断。 3）肺结核：常有发热、乏力、盗汗及消瘦等症状。痰液找抗酸杆菌及胸部_线检查可以鉴别。 4）支气管肺癌：多数有数年吸烟史，顽同性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常有痰中带血。有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消退。痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。 5）特发性肺纤维化：临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。仔细听诊在胸部下后侧可闻爆裂音（Velcro啰音）。血气分析p 示动脉血氧分压降低

3、，而二氧化碳分压可不升高。高分辨螺旋CT检查有助诊断。 6）支气管扩张：典型者表现为反复大量咯脓痰，或反复咯血。_线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。高分辨螺旋CT检查可确定诊断。 7）其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合症、胃食管反流、某些心血管疾病（如二尖瓣狭窄）等均有其各自的特点。 2、简述慢性支气管炎急性发作的治疗方法（P21 By孟华） (1)控制感染：多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。必要时可药敏试验选用抗菌药。 (2) 镇咳祛痰：如复方甘草剂等。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。 (3)平喘：有气喘者可加用支气管扩

4、张剂。 3、慢阻肺的稳定期治疗原则（P25 By孟华） 1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。 2）依据患者病情严重程度选用支气管扩张剂，是现有控制症状的主要措施。 3）高风险患者长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。 4）对痰不易咳出者可应用祛痰药。 5）长期家庭氧疗(LTOT) 对COPD并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。 4、支气管哮喘的诊断标准（P31 By孟华） 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2.发

5、作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20。 符合14条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘。 5、急性哮喘的诊断标准以及鉴别诊断（P31 By孟华） 急性发作期是指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。哮喘急性发作时其程度轻重不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在

6、数分钟内即危及生命，故应对病情作出正确评估并及时治疗。 鉴别诊断： （一）左心衰竭引起的喘息样呼吸困难 原称心性哮喘。与重症哮喘症状相似，极易混淆。鉴别要点：患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率加快，心尖部可闻及奔马律。胸部_线检查可见心脏增大、肺淤血征。若一时难以鉴别，可雾化吸入2受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡。 （二）慢性阻塞性肺疾病(COPD) 多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有

7、加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。如患者同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。 （三）上气道阻塞 根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查等，常可明确诊断。 （四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA） 常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色粘稠痰块或咳出树枝状支气管管型。痰嗜酸粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。 6、支气管哮喘急性发作期治疗（P34 By孟华） 急性发作期的治疗目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 （1）轻度：经MDI吸入

8、SABA，在第一小时内每20分吸入1-2喷。随后轻度急性发作可调整为每3-4小时吸入1-2喷。效果不佳时可加缓释茶碱片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。 （2）中度：第一小时内可持续吸入SABA，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液或静脉注射茶碱类。效果不佳时应尽早口服激素，同时吸氧。 （3）重度至危重度：持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。应尽早静脉应用激素，待病情得到控制和缓解后改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。当pH7.4 LDH 20_u/L 500u/L ADA 45u/L 100ms者，虽无症状，也是适应症； 3、

9、 病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常50 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK、CK-MB酶峰提前(14小时内) 34、急性心肌梗死治疗措施（By 王雨薇） 治疗原则： 1 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌 2 防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围 3 及时处理严重的心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者度过急性期，康复后保持更多有功能的心肌 1.监护和一般治疗: 收入CCU（冠心病监护病房)coronary care unit)休息、吸氧、监测、护理、静脉通道、嚼服阿司匹林 2.解除疼痛: 镇痛剂、硝酸酯、受体阻滞剂 3.抗血小板抗凝治疗: Aspirin、氯吡格雷

10、、糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 4.再灌注疗法: 起病12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或坏死范围缩小 5.消除心律失常: 室早、室速：利多卡因、胺碘酮 室颤：直流电复律 缓慢心律：阿托品 AVB(III )：人工心脏起博 室上性快速心律失常：美托洛尔 地尔硫卓 直流电转复律 6.控制休克: 补容、升压药、血管扩张剂 7.心力衰竭的治疗: AMI时主要治疗急性左心衰， 吗啡、利尿、血管扩张剂、多巴酚丁胺、ACEI，24小时内尽可能避免洋地黄制剂 8.并发症的处理 9.其它药物治疗 35、如何合理选择降压药（B

11、y 杨森） 凡能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显的副作用，不影响生活质量等。六类主要的降压药中： 1.合并有心力衰竭者，宜选择ACEI，利尿剂; 2.老年人收缩期高血压者，宜选用利尿剂，长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂； 3.合并糖尿病，蛋白尿或轻中度肾功能不全者（非肾血管性），可选用ACEI类； 4.心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的受体阻滞剂或ACEI； 5.对伴有脂质异常代谢的患者可选用1受体阻断剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂； 6.伴妊娠者，不宜用ACEI,血管紧张素II受体阻滞剂，可选用甲基多巴； 7.对合并支气管哮喘，抑郁症，糖尿病者不宜用受体阻滞剂；

12、 36、高血压的致病因素（P258 By 杨森） （一）遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性。 （二）环境因素 1.饮食 摄盐越多，血压水平和患病率越高，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人中。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关。 2.精神应激 城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。 （三）其他因素 1.体重 超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型

13、肥胖者容易发生高血压。 2.避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。 3.睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS) SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分，SAHS患者50有高血压，血压高度与SAHS病程有关。 37、常用降压药可分为哪5类（P263 By 杨森） 1.利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。各种利尿剂的降压疗效相仿，噻嗪类使用最多，常用的有氢氯噻嗪和氯噻酮。 2.受体阻滞剂：有选择性(1)、非选择性（1与2）和兼有受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔等。 3.钙通道阻滞剂：又称钙拈抗剂，根据药物核心

14、分子结构和作用于L型钙通道不同的亚单位，钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。 4.血管紧张素转换酶抑制剂：根据化学结构分为巯基、羧基和磷酸基三类。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利等。 5.血管紧张素受体阻滞剂：常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等。 38、感染性心内膜炎Duke诊断标准（P323 By 杨森） 主要诊断标准： 血培养阳性（符合至少一项）两次血培养阳性，并且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌；多次血培养检出同一IE致病微生物；Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度1：800； 超声心电图发现赘生物，或新出现的瓣

15、膜关闭不全。 次要标准： 基础心脏病或静脉滥用药物史； 发热，体温38； 血管现象：栓塞，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜瘀点以及Janeway损害； 免疫反应：肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑及类风湿因子阳性； 超声心电图发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准。 确诊：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准。 疑诊：满足一项主要标准+1项次要标准，或三项次要标准。 39、根除幽门螺杆菌的三联治疗方案（P366 By 裴佩） 抗生素、PPI、铋剂是具有杀灭和抑制Hp作用的药物，但均不能有效根除Hp。抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合PPI抑制胃酸

16、后才能使其发挥作用。则采用根除幽门螺杆菌的三联治疗方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。 一、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID1-2周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID1-2周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+呋喃唑酮20_mg， BID1-2周 二、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID2周 2铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID1周 40

17、、典型的消化溃疡临床特点（P370 By 裴佩）（一）症状 上腹痛。性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位多位于中上腹，可偏右或偏左。程度一般为轻至中度持续性痛。特点慢性过程，病史可达数年至数十年；周期性发作，发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病；部分患者有与进餐相关的节律性上腹痛，腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。 部分患者无上述典型表现的疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛或不适。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。 （二）体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。 41、消化性溃疡并发症（P371 By 裴

18、佩） 1.出血：十二指肠球部溃疡较胃溃疡易发生。轻者表现为黑便，重者出现呕血。 2.穿孔： （1）溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎：突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹。体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分患者出现休克。 （2）溃破穿孔并受阻于毗邻实质性器官，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） （3）穿入空腔器官形成瘘管 3.幽门梗阻：十二指肠球部溃疡及幽门管溃疡引起。临床症状常有：明显上腹胀痛，餐后加重，呕吐物可为宿食；严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒；体重下降、营养不良。体检：胃蠕动波，震水声。 4.癌变：几率很低，1胃溃疡可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不癌变。 4

19、2、消化性溃疡的治疗（P372 By 裴佩） 43、疑诊早期胃癌的线索（P375 By 裴佩） 1癌前疾病：与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性 (1)慢性萎缩性胃炎。 (2)胃息肉：炎性息肉约占80，直径多在2cm以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几率较高，特别是直径2cm的广基息肉。 (3)胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致； (4)残胃炎：毕式胃切除术后，癌变常在术后10_年发生。 2癌前病变：较易转变为癌组织的病理学变化 (1)肠型化生：小肠型和大肠型两种。 (2)异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良

20、恶性之间。 44、溃疡性结肠炎的临床分型（P386 By 裴佩） 按其病程、程度、范围及病期进行综合分型： 1.临床类型a.初发型：无既往史的首次发作b.慢性复发型c.慢性持续型急性型 2.临床严重程度 轻度、中度、重度 3.病变范围 直肠炎、左半结肠炎、全结肠炎 4.病情分期 活动期、缓解期 45、肝硬化腹水形成的机制（P421 By 王毅晨） 1.腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减少漏入腹腔。此为决定性因素 2.有效循环血量不足，肾血流减少，肾素血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠排尿减少。 3.低蛋白血症，白蛋白低于30g/d，血浆胶体渗透压降低毛细血管内液体漏入腹腔。 4.

21、肝脏对醛固酮和抗利尿激素的灭能作用减弱继发性醛固酮抗利尿激素增多，前者作用于肾小管na重吸收增加，后者作用于集合管水重吸收增加，尿量减少 5.肝淋巴超过淋巴循环的引流能力肝窦内压升高淋巴液增多流入腹腔 46、肝硬化失代偿期主要临床表现（P421 By 王毅晨） 1.肝功能减退（1消化吸收不良2营养不良3黄疸4出血贫血5内分泌失调） 2.门静脉高压（1腹水2门腔侧支循环开发3脾功能亢进及脾大） 47、门脉高压的临床表现（P421 By 王毅晨） 门脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水脾大、脾亢、肝肾综合征、肝肺综合征等，是肝硬化的主要死因之一 主要表现为： 1.腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床

22、表现之一。腹胀，腹部膨隆，抬高横膈后呼吸困难心悸。 2.门腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张，腹膜后吻合支曲张，脾肾分流。 3.脾功能亢进及脾大：较早出现的体征，表现为外周血象呈：白细胞减少、增生性贫血、血小板降低，易并发感染和出血。 48、肝硬化的并发症（P423 By 王毅晨） 1.上消化道出血（食管胃底静脉曲张出血；消化性溃疡和急性出血性糜烂性胃炎；门静脉高压性胃病） 2.胆石症 3.感染（自发性细菌性腹膜炎；胆道感染；肺部肠道尿路感染） 4.门静脉血栓形成或海绵样变 5.电解质和酸碱平衡紊乱 6.肝肾综合征 7.肝肺综合征 8.原发性肝癌 9.肝性脑病 49、肝

23、硬化腹水的治疗（P426 By 王毅晨） 1.限制钠水摄入（钠盐500-800mg/d 水小于1000） 2.利尿（螺内酯联合呋塞米） 3.经颈静脉肝内门腔分流术 4.排放腹水加输注白蛋白 5.自发性腹膜炎 50、肝肾综合征的治疗措施（P428 By 王毅晨） TIPS（助于减少缓进型转为急进型） 肝移植（可同时缓解此两期并为最有效的治疗方法） 等待移植时需保护肾功能： 静脉补充白蛋白、使用血管加压素、TIPS、血液透析、人工肝支持 51、血尿淀粉酶在急性胰腺炎中的诊断价值（By 王毅晨） 血尿淀粉酶为诊断胰腺炎的重要标志物。急性胰腺炎时，血清淀粉酶2到12个小时开始升高，48小时开始下降持续

24、3到5天。由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来于唾液腺。胰性胸腹水和假性囊肿中的淀粉酶常明显升高。 52、急性胰腺炎的治疗原则（P443 By 王毅晨） 治疗两大任务：寻找并去除病因、控制炎症 1.监护：症状、体征、实验室检查、影像学变化 2.器官支持：液体复苏、呼吸功能支持、肠功能维护、连续性血液净化 3.减少胰液分泌：禁食，抑制胃酸（生长抑素、H2受体阻断剂等） 4.镇痛：生长抑素或奥曲肽，严重者哌替啶，不宜使用吗啡 5.去除病因（急）：急诊内窥镜或外科手术。 6.预防感染：导泻清洁肠道，尽早恢复肠内营养。 7.营养支持 8.去除病因（缓）：选择内镜或腹腔

25、镜或手术 9.预防和治疗胰腺局部并发症： 胰腺或胰周局部组织继发坏死：抗生素引流灌洗切除 腹腔间隔室综合征：对因、抗炎、器官支持 胰腺假性囊肿：小囊肿可自行吸收，较大囊肿需穿刺引流，内镜引流，外科引流。 10.患者教育，定期随访 53、急性胰腺炎的并发症（）（P444 By 王毅晨） 54、上消化道出血的治疗（P455 By 王毅晨） 1.一般急救措施，卧位，保持呼吸道通畅，避免窒息必要时吸氧，活动性出血期间禁食 2.积极补充血容量 3.止血措施： 食管胃底静脉曲张出血（药物,内镜,TIPS，气囊压迫止血） 非曲张静脉出血（抑制胃酸分泌，内镜治疗，介入治疗，手术治疗）。 55、如何判断消化道出

26、血是否停止（P454 By 王毅晨） 积血须经数日才能排尽，故不能以黑便为指标。 1.反复呕血与黑便次数增多，粪质稀薄，肠鸣音活跃。 2.周围循环状态经充分补液后及输血后未见明显改善，或虽暂时好转又继续恶化 3.血红蛋白与红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高 4.补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。 56、肾小球疾病的临床表现（P466 By 和静） 1.蛋白尿：当尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。当电荷屏障受损时，肾小球性蛋白尿以白蛋白为主，当肾小球分子屏障受损时，尿中还可出现除白蛋白意外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白。 2.血尿：离心后尿

27、沉渣镜检每高倍视野红细胞超过3个为血尿，1L尿含1ml血即呈现肉眼血尿。血尿来的检查：（1）新鲜尿沉渣相差显微镜检查，变形红细胞血尿为肾小球性，均一形态正常红细胞为非肾小球性 （2）尿红细胞容积分布曲线，肾小球性血尿常呈非对称曲线，期峰值红细胞容积小于静脉峰值红细胞容积，非肾小球性血尿常呈对称性曲线，其峰值红细胞容积大于静脉峰值红细胞容积。 3.水肿：基本病理生理改变为水钠储留，可分为两大类： （1）肾病性水肿：血浆胶体渗透压降低致组织水肿，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加致水钠储留，水肿见习蛋白含量低，水肿多从下肢部位开始。 （2）肾炎性水肿：球管失衡和肾小球滤过分数下降

28、导致水钠储留，组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑，颜面部开始 4.高血压：慢性肾衰患者90出现高血压。发生机制（1）水钠潴留；（2）肾素分泌过多；（3）肾实质损害后肾内降压物质分泌减少 5.肾功能损害：急性肾小球肾炎常导致急性肾衰，慢性肾小球肾炎及蛋白尿控制不好的肾病综合征患者随着病程进展发展至晚期常发展为慢性肾衰。 57、急性肾小球肾炎的典型临床表现（P469 By 和静） 1.尿异常：几乎全部患者均有肾小球性血尿，常委起病首发症状和患者就诊原因，可办轻，中度蛋白尿。 水肿：常为起病的初发表现，典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿。 2.高血压：常为一过性轻，中度高血压。 3.肾功能

29、异常：起病早期可因肾小球率过滤下降，钠水潴留而尿量减少，少数患者可甚至少尿。肾功能可一过性受损，表现为轻度氮质血症。 4.充血性心衰 5.免疫学检查异常：起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，患者血清抗链球菌溶血素O滴度可升高 58、原发性肾病综合征NS的主要病理类型、诊断、鉴别诊断和并发症（P478 By 和静） 病理类型： 1.微小病变性肾病 2.系膜增生性肾小球肾炎 3.系膜毛细血管性肾小球肾炎 4.膜性肾病 5.局灶性节段性肾小球硬化 诊断：（1）尿蛋白大于3.5g/d (2)血浆白蛋白低于30g/L (3)水肿 （4）血脂升高 其中1,2两项为诊断所必须 鉴别诊断：过敏性紫

30、癜肾炎，系统性红斑狼疮肾炎，糖尿病性肾病，乙肝病毒相关性肾炎，肾淀粉样变性，骨髓瘤性肾病。 并发症： 1.感染：常见感染部位顺序为呼吸道，泌尿道，皮肤。由于应用糖皮质激素，其感染的临床2.征象不明显 3.血栓，栓塞并发症：主要由于血液浓缩（有效血容量减少）及高脂血症造成血液粘稠度增加，其中以肾静脉血栓最为常见 4.急性肾损伤：血容量不足以及肾小管损害 5.蛋白质及脂肪代谢紊乱 59、尿路感染易感因素（P496 By 邱维鸿） （1）尿路梗阻：任何妨碍尿液自由流出的因素，如：结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等均可导致尿液积聚，细菌不易被冲洗清除，而在局部大量繁殖引起感染。 （2）膀胱输尿管反流：输尿

31、管壁内段及膀胱开口处的黏膜功能或结构异常时可使尿液从膀胱逆流到输尿管，甚至肾盂，导致细菌在局部定植，发生感染。 （3）机体免疫力低下：如长期使用免疫抑制剂、长期卧床、慢性病、艾滋病等。 （4）神经性膀胱：支配膀胱的神经功能障碍，导致长时间的尿液潴留（和/或应用导尿管引流尿液PS：感觉像是医性因素）引起感染。 （5）妊娠：孕期输尿管蠕动功能减弱、暂时性膀胱输尿管活瓣关闭不全，妊娠后期子宫增大致尿液引流不畅等均可致尿路感染。 （6）性别和性活动：女性尿道较短而宽，距离肛门较近。性生活时可将尿道口周围的细菌挤压入膀胱引起尿路感染。在中老年男性中，前列腺增生所致的尿路梗阻是尿路感染的一个重要原因。包茎

32、、包皮过长是男性尿路感染的诱发因素。 （7）医性因素：导尿或留置导尿管、膀胱镜和输尿管镜检查、逆行性尿路造影等可致尿路黏膜损伤、将细菌带入尿路，引发尿路感染。 （8）泌尿系统结构异常：如肾发育不良、肾盂及输尿管畸形、移植肾、多囊肾等 （9）遗传因素：研究表明宿主的基因可影响尿路感染的易感性。由于遗传而致尿路黏膜局部防御尿感的能力降低，可使尿路感染发生的危险性增加。 60、肾盂肾炎抗菌治疗原则（P501 By 邱维鸿） 选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药。 抗生素在尿和肾内的浓度要高。 选用肾毒性小

33、，副作用少的抗生素。 单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药。 对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。 61、尿感疗效的评定标准（P502 By 邱维鸿） 治愈：症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性。 治疗失败：治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株。 62、急性肾功能衰竭高血钾症处理（P522 By 邱维鸿） 钙剂（10葡萄糖酸钙1020m1）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射； （11.2）乳酸钠或（5）碳酸氢钠（10020_ml）静滴； （50）葡萄糖溶液（50100ml）加胰岛素（612U）缓慢静注； 口服离

34、子交换树脂（聚磺苯乙烯1530g，每日3次）。 若以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，应及时透析。 63、急性肾衰竭透析指征（By 邱维鸿） 出现下列任何一种情况即可进行透析治疗： (一)血清肌酐354mol/L(4mg/d1)，或尿量=ANC 30 or 20） 是诊断AL的主要依据和必做检查。FAB协作组提出原始细胞骨髓有核细胞(ANC)的30为AL的诊断标准，WHO分类将骨髓原始细胞20定为AL的诊断标准。 66、慢性髓系白血病的分期（P586 By 李文鼎） CML在各年龄组均可发病，以中年最多见。起病缓慢，早期常无自觉症状。 （一）慢性期(CP) CP一般持续14年。

35、患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的症状，脾脏肿大，达脐或脐以下，质地坚实，平滑，无压痛。可有脾压痛（脾梗死）。可有眼底充血及出血。白细胞极度增高时，可发生“白细胞淤滞症”。 1血象 白细胞数明显增高，常超过20109/L;嗜酸、嗜碱性粒细胞增多，原始细胞10。 2中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP) 活性减低或呈阴性反应。 3骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，红细胞相对减少。余者似血象。 4细胞遗传学及分子生物学改变 CML细胞中有Ph染色体 5血液 生化血清及尿中尿酸浓度增高。血清乳酸脱氢酶增高。 （二）加速期(AP) 常有发热、虚弱、进行性体重下降、

36、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。AP可维持几个月到数年。外周血或骨髓原始细胞10，外周血嗜碱性粒细胞20，不明原因的血小板进行性减少或增加。除Ph染色体以外又出现其他染色体异常。 (三）急变期(BP/BC) 为CML的终末期，临床与AL类似。多数急粒变，少数为急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。外周血中原粒十早幼粒细胞30，骨髓中原始细胞或原淋十幼淋或原单十幼单20，原粒十早幼粒细胞50，出现髓外原始细胞浸润。 67、出血性疾病的病因分类（P617 By 王意） 按病因及发病机制，可分为以下几种主要类

37、型。 （一）血管壁异常 1先天性或遗传性遗传性出血性毛细血管扩张症;家族性单纯性紫癜；先天性结缔组织病（血管及其支持组织异常）。 2获得性感染：如败血症；过敏：如过敏性紫癜；化学物质及药物：如药物性紫癜；营养不良：如维生素C及PP缺乏症；代谢及内分泌障碍：如糖尿病、Cushing病；其他：如结缔组织病、动脉硬化、机械性紫癜、体位性紫癜等。 （二）血小板异常 1血小板数量异常 (1)血小板减少：血小板生成减少：如再生障碍性贫血、白血病、放疗及化疗后的骨髓抑制;血小板破坏过多：发病多与免疫反应等有关，如特发性血小板减少性紫癜(ITP)；血小板消耗过度：如弥散性血管内凝血(DIC);血小板分布异常：

38、如脾功能亢进等。 (2)血小板增多：原发性；原发性出血性血小板增多症；继发性：如脾切除术后。 2血小板质量异常 (1)遗传性：血小板无力症，巨大血小板综合征，血小板颗粒性疾病。 (2)获得性：由抗血小板药物、感染、尿毒症、异常球蛋白血症等引起。获得性血小板质量异常较多见，但未引起临床上重视。 （三）凝血异常 1先天性或遗传性 (1)血友病A、B及遗传性F缺乏症。 (2)遗传性凝血酶原、F、F、F缺乏症、遗传性纤维蛋白原缺乏及减少症、遗传性F缺乏及减少症。 2获得性肝病性凝血障碍；维生紊K缺乏症；抗因子、抗体形成；尿毒症性凝血异常等。 （四）抗凝及纤维蛋白溶解异常 主要为获得性疾病：肝素使用过量

39、；香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒;免疫相关性抗凝物增多；蛇咬伤、水蛭咬伤；溶栓药物过量。 （五）复合性止血机制异常 1先天性或遗传性 血管性血友病(vWD)。 2获得性 弥散性血管内凝血(DIC)。 68、亚临床型甲状腺功能亢进临床表现（By万珍） 亚临床甲状腺功能亢进简称亚临床甲亢，是指： 1、 没有临床症状，或症状不确切、不特异， 2、 仅由实验室检查结果（虽然血清FT3和FT4在正常范围内，但血清TSH低于参考范围，并除外可能引起血清TSH降低的其他疾病）而诊断的甲状腺疾病。 临床表现: 亚临床甲亢通常无症状，可能：心肌损害、心律失常，骨骼代谢异常，精神症状。 1.心脏损害 （1）休息时，

40、心脏舒张期灌注受损，活动时左室射血分数增加，活动耐量明显下降。经肾上腺受体阻滞药治疗后，可有所改善。 （2）心率加速，房性心律失常，如期前收缩。 （3）超声心动图检查可见左心室肥厚。 2.骨骼代谢异常 妇女绝经后的早期，处于骨密度丢失的高危状态，因而无论是亚临床甲亢还是明显甲亢，都将增加绝经后的骨质疏松。在临床甲亢病人，骨吸收的增加可能会引起高钙血症，但更常见的是骨密度的下降，皮质骨比骨小梁受影响更为严重。 亚临床甲亢对绝经前的妇女和男性的骨骼代谢影响，未见有肯定意义的报道。 69、糖皮质激素在cushing综合征中的副作用（P703 By唐一） （一）向心性肥胖、满月脸、多血质 面圆而呈暗红

41、色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关（皮质醇刺激骨髓）。 （二）全身及神经系统 肌无力，下蹲后起立困难。常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。 （三）皮肤表现 皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑。下腹两侧、大腿外侧等处出现紫纹（紫红色条纹，由于肥胖、皮肤薄、蛋白分解亢进、皮肤弹性纤维断裂所致），手、脚、指（趾）甲、肛周常出现真菌感染。异位ACTH综合征者及较重Cushing病患者皮肤色素沉着加深。 （四）心血管表现 高血压常见，与肾素-

42、血管紧张素系统激活，对血管活性物质加压反应增强、血管舒张系统受抑制及皮质醇可作用于盐皮质激素受体等因素有关。同时，常伴有动脉硬化和肾小球动脉硬化。长期高血压可并发左心室肥大、心力衰竭和脑血管意外。由于凝血功能异常、脂代谢紊乱，易发生动静脉血栓，使心血管并发症发生率增加。 （五）对感染抵抗力减弱 长期皮质醇分泌增多使免疫功能减弱，肺部感染多见；化脓性细菌感染不容易局限化，可发展成蜂窝织炎、菌血症、感染中毒症。患者在感染后，炎症反应往往不显著，发热不高，易于漏诊而造成严重后果。 （六）性功能障碍 女性患者由于肾上腺雄激素产生过多以及皮质醇对垂体促性腺激素的抑制作用，大多出现月经减少、不规则或停经；

43、痤疮常见；明显男性化（乳房萎缩、生须、喉结增大、阴蒂肥大）者少见，如出现，要警惕肾上腺皮质癌。男性患者性欲可减退，阴茎缩小，睾丸变软，此与大量皮质醇抑制垂体促性腺激素有关。 （七）代谢障碍 大量皮质醇促进肝糖原异生，并有拮抗胰岛素的作用，减少外周组织对葡萄糖的利用，肝葡萄糖输出增加，引起糖耐量减低，部分患者出现类固醇性糖尿病。明显的低血钾性碱中毒主要见于肾上腺皮质痛和异位ACTH综合征。低血钾使患者乏力加重，引起肾浓缩功能障碍。部分患者因潴钠而有水肿。病程较久者出现骨质疏松，脊椎可发生压缩畸形，身材变矮，有时呈佝偻、骨折。儿童患者生长发育受抑制。 70、cushing的治疗要点（P705 By

44、唐一） 应根据不同的病因进行相应的治疗 1.经蝶窦切除垂体微腺瘤 首选。术后糖皮质激素替代治疗 以防暂时性垂体肾上腺皮质功能不足。 2.A.一侧肾上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术，术后作激素替代治疗。（病情严重，且经蝶窦手术未能发现并摘除垂体微腺瘤或某种原因不能作垂体手术）术后应作垂体放疗(如不作垂体放疗，术后可能发生Nelson综合征） B.对病情较轻者以及儿童病例，可作垂体放疗，在放疗奏效之前用药物治疗，控制肾上腺皮质激素分泌过度。 3.开颅手术（垂体大腺瘤） 为避免复发，可在术后辅以放射治疗。 4.辅助治疗 影响神经递质的药物 5.经上述治疗仍未满意奏效者：A.阻滞肾上腺皮质激素合

45、成的药物；B.必要时行双侧肾上腺切除术，术后激素替代治疗。 71、糖尿病进行胰岛素治疗的适应症（P747 By唐一） a.T1DM； b.各种严重的糖尿病急性或慢性并发症； c.手术、妊娠和分娩； d.新发病且与T1DM鉴别困难的消瘦糖尿病患者； e.新诊断的T2DM伴有明显的高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者； f.T2DM 且细胞功能明显减退者； g.某些特殊类型糖尿病 72、糖尿病酮症酸中毒的处理原则（P754 By唐一） 强调以防治为主。良好控制糖尿病，及时预防感染和其他诱因，是主要预防措施。 对于早期酮症患者，仅需给予足量胰岛素及补充体液，严密观察病情，定期查血糖、血酮

46、，调整胰岛素剂量；对酸中毒甚至昏迷患者一旦诊断应立即积极抢救。 治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。(水、糖、盐，病因、并发症) 1.补液（治疗的关键环节）“先快后慢，先盐后糖” 2.胰岛素治疗 3.纠正电解质及酸碱平衡失调 4.处理诱发病和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭、心律失常 4.肾衰竭 5.脑水肿 6.因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。 5.护理 73、DM的慢性并发症（P738 By唐一） 一.微血管病变 1.糖

47、尿病肾病（5期） 2.糖尿病性视网膜病变（5期） 3.其他（糖尿病心肌病等） 二.大血管病变 三.神经系统并发症 1.中枢系统并发症 2.周围神经病变 3.自主神经病变 四.糖尿病足 五.其他（眼：视网膜黄斑、白内障、青光眼、屈光改变；牙周病；皮肤病 等） 74、控制血糖的口服药的分类及机制（P744 By唐一） 1.磺酰脲类 刺激细胞分泌胰岛素。作用于细胞膜上K+通道，细胞内Ca2+浓度，胰岛素的释放，血糖下降。 2.格列奈类 刺激细胞分泌胰岛素。作用于细胞膜上K+通道（与磺酰脲类作用位点不同），刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖。吸收快、起效快和作用时间短。 3.双胍类 抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和利用而降低血糖，通过激活一磷酸腺苷活化的蛋白激酶信号系统。 4.噻唑烷二酮类 激活过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR-），增加靶组织对胰岛素的作用的敏感