肾上腺素受体激动药ppt.ppt
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1、关于肾上腺素受体激动药PPT现在学习的是第1页,共44页定义:又称拟肾上腺素药(adrenomimetic drugs)与肾上腺素受体结合,激动受体,产生肾上腺素样作用均为胺类,作用与交感神经兴奋的效应类似,又称拟交感胺类(sympathomimetic amines)。现在学习的是第2页,共44页分类1按化学结构:儿茶酚胺类:AD、NA、DA、Isop非儿茶酚胺类:麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素 2按作用的受体:受体激动药:NA、间羟胺、去氧肾上腺素、受体激动药:AD、DA、麻黄碱受体激动药:Isop现在学习的是第3页,共44页 第一节 、受体激动药肾上腺素(epinephrine,adren
2、aline,AD)来源来源 苯乙胺苯乙胺N N甲基转移酶甲基转移酶1.肾上腺髓质嗜铬细胞生成:NA AD2.药用AD可从家畜肾上腺提取,或人工合成。体内过程体内过程 口服:无效(被碱性肠液破坏失效),注射给药 皮下注射:吸收缓慢,维持时间较久 1 h 肌肉注射:吸收快,维持时间短 1030 min现在学习的是第4页,共44页药理作用 激动、受体强1.1.兴奋心脏(+)心脏1受体心肌收缩力,传导,心率,心输量舒张冠状血管,迅速改善心肌血液供应,是强效心脏兴奋药。不利的一面是增加心脏作功及心肌代谢,耗氧,加上心肌兴奋性提高,剂量过大或注射过快时,易引起心律失常,甚至心室纤颤。现在学习的是第5页,共
3、44页2.收缩和舒张血管皮肤、粘膜、内脏血管1受体占优势骨骼肌、肝脏、冠状血管2受体占优势效应取决于受体分布密度及给药剂量。血管收缩强烈血管舒张对AD的敏感性:低浓度时:受体 受体 高浓度时:受体 受体小剂量现在学习的是第6页,共44页3.血压小剂量:收缩压(兴奋心脏心排出量)舒张压不变或稍 (骨骼肌血管舒张皮肤粘膜血管收缩)较大剂量:心脏兴奋,血管强烈收缩脉压双相反应:BP先升后降 总效应:BP升高收缩压舒张压现在学习的是第7页,共44页4.平滑肌()2-R-平滑肌舒张;(+)-R-粘膜血管收缩,有利水肿消除;抑制肥大细胞释放过敏物质,扩张支气管。膀胱平滑肌:逼尿肌()2 R-舒张 括约肌、
4、三角肌(+)-R-收缩 扩张支气管平滑肌松弛胃肠平滑肌:()1 R-张力,收缩频率、幅度现在学习的是第8页,共44页5.代谢 提高机体代谢。耗氧量,促进肝糖原分解,血糖,脂肪分解 6.中枢神经系统 治疗量无影响,大剂量时兴奋。现在学习的是第9页,共44页临床应用1.心脏骤停 用于溺水、麻醉和手术意外,药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。方法:0.5-1mg稀释后,心室内注射,人工呼吸、心脏按压、纠正酸中毒。三联用药:老三联:肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新三联:肾上腺素、利多卡因、阿托品现在学习的是第10页,共44页临床应用2.过敏性疾病(1)过敏性休克:首选药 n激动受体,
5、收缩血管,血压,毛细血管通透性;n激动受体,改善心功能,缓解支气管痉挛;n减少过敏介质释放,扩张冠状动脉。(2)支气管哮喘 控制急性发作。(AD起效快、作用强、维持时间短)(3)血管神经性水肿、血清病 迅速缓解皮肤黏膜症状。现在学习的是第11页,共44页3.局部应用(1)配伍局麻药收缩血管,局麻时间,吸收 1:250000,一次用量不超过 0.3mg(2)鼻粘膜、齿龈出血:0.1%浓度。4.青光眼 促进房水流出,降低眼内压。现在学习的是第12页,共44页 不良反应不良反应 中枢神经系统(CNS)紊乱:可引起CNS不良反应,如:焦虑、恐惧、不安、头痛及颤抖。高血压:剂量过大时致血压升高,有引起脑
6、血管破裂中风的风险。心律失常:过度兴奋会使心肌耗氧量增加,能引起心肌缺血和心律失常。肺水肿:过量使用时会引起肺水肿。现在学习的是第13页,共44页 小结小结 现在学习的是第14页,共44页为合成NA的前体物,是重要神经递质;药用DA为人工合成品。体内过程1.口服在肠和肝脏中破坏,无效 静滴,作用迅速、短暂(MAO,COMT代谢)2.外源性DA不易通过血脑屏障,无明显中枢作用。多巴胺(dobamine,DA)现在学习的是第15页,共44页药理作用 激动,DA受体1.心脏:激动心脏1受体心肌收缩力和心输出量都增加心率变化不明显(整体),较少引起心律失常2.血压:低剂量:心输出量增加,主要激动血管的
7、D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床收缩压增加,舒张压不变,脉压增大高剂量:激动1受体,血管收缩,外周阻力上升现在学习的是第16页,共44页3.肾脏(多巴胺特有,肾上腺素无此作用)低浓度:激动D1受体,舒张肾血管,肾血流量肾小球滤过率 增加尿量、尿钠排出。大剂量:激动1占优势,收缩肾血管。药理作用 现在学习的是第17页,共44页临床应用1.用于各种休克(感染中毒性、心源性及出血性)强心、利尿适于少尿、心肌收缩无力休克,常用。(最好的抗休克药)机制:加强心肌收缩力 改善重要脏器血液供应(血液重新分配)升高血压 增加尿量2.急性肾衰:常合用利尿药。现在学习的是第18页,
8、共44页麻黄碱(麻黄碱(ephedrine)n作用机制直接激动受体间接促进神经末梢释放NA与AD相似n特点性质稳定,可口服作用弱而持久中枢兴奋作用显著可发生快速耐受性非儿茶酚胺类现在学习的是第19页,共44页n药理作用药理作用1、心血管型效应:收缩力收缩压迷走神经兴奋心率整体情况下整体情况下抑制型效应:收缩血管血压升高现在学习的是第20页,共44页2、平滑肌 胃肠道,支气管,膀胱,逼尿肌松弛3、中枢作用透过血脑屏障,兴奋中枢 4、快速耐受性(tachyphylaxis)递质消耗,受体脱敏药理作用药理作用现在学习的是第21页,共44页临床应用临床应用1、防治某些低血压2、鼻粘膜充血所致鼻塞:滴鼻
9、3、防治轻度支气管哮喘 预防性给药可用于阻止支气管哮喘。4、缓解过敏反应的皮肤粘膜症状现在学习的是第22页,共44页第二节第二节 肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA或 norepinephrine,NE)来源及化学来源及化学 1.去甲肾上腺素能神经释放为主,肾上腺髓质少量分泌,药用为人工合成品。2.化学结构不稳定,应避光保存,遇碱变粉红或棕色,不 能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。现在学习的是第23页,共44页体内过程1.吸收 口服无效:收缩胃粘膜血管,被碱性肠液破坏 肌注或皮下注射:局部缺血、坏死 一般采用静脉滴注给药。2 2.分布 外源性N
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