水和电解质代谢紊乱课件.ppt
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1、关于水和电解质代谢紊乱第1页,此课件共79页哦第一节第一节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱第2页,此课件共79页哦细细15%Na+Cl-HCO3-外外胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-正常水和电解质的分布正常水和电解质的分布第3页,此课件共79页哦水钠平衡、液体的分布与电解质成分水钠平衡、液体的分布与电解质成分进进出出饮水饮水1200ml/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出第4页,此
2、课件共79页哦正常水、钠代谢正常水、钠代谢水的功能水的功能:反应埸所反应埸所良好溶剂良好溶剂调节体温调节体温润滑作用润滑作用结合水结合水钠的功能钠的功能:维持渗透压维持渗透压维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持静息电位维持静息电位参与动作电位参与动作电位参与新陈代谢参与新陈代谢第5页,此课件共79页哦一、水中毒一、水中毒特点体液明显增多血清浓度130mmol/L血浆渗透压280mmol/L钠总含量正常或增多第6页,此课件共79页哦(一)原因(一)原因1、水的排出量减少、水的排出量减少ADH(抗利尿激素)分泌过多(抗利尿激素)分泌过多肾脏排水减少肾脏排水减少2、水摄入过多、水摄入过多无盐水灌肠、持续大量
3、饮水、静脉输液不当等无盐水灌肠、持续大量饮水、静脉输液不当等水中毒水中毒第7页,此课件共79页哦(二)对机体的影响(二)对机体的影响水中毒水中毒细胞内外液量细胞内外液量均均,渗透压,渗透压均均 水潴留的水潴留的主要部位是细胞内主要部位是细胞内对机体危害最大的是对机体危害最大的是脑水肿脑水肿 轻症及慢性主要为低盐综合征轻症及慢性主要为低盐综合征 第8页,此课件共79页哦(三)防治原则(三)防治原则水中毒水中毒防治原发病轻症限水重症或急性:利尿剂,甘露醇第9页,此课件共79页哦概念:概念:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为为水肿水肿体液在体腔大量积聚时称为体液在
4、体腔大量积聚时称为积水积水二、水肿二、水肿第10页,此课件共79页哦 1分类分类 心性、肝性、肾性、炎症性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围水肿水肿第11页,此课件共79页哦 2.2.水肿的发生机制水肿的发生机制 水肿水肿第12页,此课件共79页哦(1)(1)血管内外液体交换异常血管内外液体交换异常 组织液生成回流水肿水肿毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻第13页,此课件共79页哦血管内外液体交换示意图血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织液流体静压组织液胶渗压淋巴管毛细血管流体静压水肿
5、水肿第14页,此课件共79页哦水肿水肿(2)(2)体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调 钠水潴留肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加第15页,此课件共79页哦第16页,此课件共79页哦3.3.常见水肿的类型与特点常见水肿的类型与特点(1 1).心性水肿心性水肿(右心衰竭引起的全身性水肿)(右心衰竭引起的全身性水肿)发生机制发生机制:a.a.毛细血管流体静脉压升高毛细血管流体静脉压升高;b.;b.血浆胶体血浆胶体渗透压下降渗透压下降;c.;c.肾小球滤过率下降等。肾小球滤过率下降等。临床特点临床特点:皮下组织水肿。首先出现在身体的低皮下组织水肿。首先出现在身体的低垂部位,站立或坐位时下肢
6、尤其足踝部最早出现垂部位,站立或坐位时下肢尤其足踝部最早出现且较明显。且较明显。水肿水肿第17页,此课件共79页哦水肿水肿(2 2).肝性水肿肝性水肿(由严重肝脏疾病引起的水肿)(由严重肝脏疾病引起的水肿)发生机制发生机制:a.a.肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻;b.;b.门静脉高压门静脉高压;c.;c.血浆血浆胶体渗透压降低胶体渗透压降低;d.;d.肝脏对醛固酮和肝脏对醛固酮和ADHADH灭火减少,灭火减少,引起钠水潴留。引起钠水潴留。临床特点临床特点:主要表现为腹水,严重时可波及全身。主要表现为腹水,严重时可波及全身。第18页,此课件共79页哦水肿水肿(2 2).肾性水肿肾性水肿(由肾脏原发
7、性疾病引起的水肿)(由肾脏原发性疾病引起的水肿)发生机制发生机制:a.a.肾病性水肿肾病性水肿;b.;b.肾炎性水肿。肾炎性水肿。临床特点临床特点:水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松水肿首先出现在眼睑和脸部等组织疏松部位,以晨起时最明显,严重者逐渐波及全身。部位,以晨起时最明显,严重者逐渐波及全身。第19页,此课件共79页哦水肿水肿4.4.重要器官的水肿重要器官的水肿(1 1).脑水肿脑水肿脑组织中液体含量增多,引起脑容积增大、体重增脑组织中液体含量增多,引起脑容积增大、体重增加加发生机制发生机制:a.a.血管源性脑水肿血管源性脑水肿;b.;b.细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿;c.;c.间质
8、性脑水肿。间质性脑水肿。临床特点临床特点:取决于发生速度及严重程度。取决于发生速度及严重程度。第20页,此课件共79页哦水肿水肿(1 1).肺水肿肺水肿过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。过多的液体积聚在肺组织间隙和肺泡腔内。发生机制发生机制:a.a.肺毛细血管流体静压升高肺毛细血管流体静压升高;b.;b.肺泡壁毛肺泡壁毛细血管通透性增高细血管通透性增高;c.;c.血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低;d.;d.肺淋巴肺淋巴回流受阻。回流受阻。临床特点临床特点:急性:进行性呼吸困难、端坐呼吸、发急性:进行性呼吸困难、端坐呼吸、发绀、咳白色或粉红色泡沫样痰。慢性:多见于风湿绀、咳白色或粉红色泡
9、沫样痰。慢性:多见于风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病等。性心瓣膜病、高血压性心脏病等。第21页,此课件共79页哦4.4.水肿对机体的影响水肿对机体的影响利:利:炎性水肿有稀释毒素炎性水肿有稀释毒素;运送抗体运送抗体 弊:弊:细胞营养障碍细胞营养障碍;对组织器官功能活动的影响对组织器官功能活动的影响水肿水肿第22页,此课件共79页哦二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类(一)低钠血症(一)低钠血症血清钠浓度血清钠浓度 150mmol/L1.低容量性高钠血症,又称为高渗性低容量性高钠血症,又称为高渗性脱水。脱水。2.等容量性高钠血症,一般不伴有血容量等容量性高钠血症,一般不伴有血容量的明显
10、改变,又称原发性高钠血症,渗透的明显改变,又称原发性高钠血症,渗透调定点上移。调定点上移。3.高容量性高钠血症,高容量性高钠血症,见于盐摄入见于盐摄入过多或盐中毒。过多或盐中毒。第24页,此课件共79页哦(三)正常血钠三)正常血钠1.低容量性血钠正常,又低容量性血钠正常,又称等渗性脱水称等渗性脱水2.高容量性血钠正常,常为医源高容量性血钠正常,常为医源性,见于快速输注生理盐水性,见于快速输注生理盐水第25页,此课件共79页哦三、低容量性低钠血症(低渗性脱水)三、低容量性低钠血症(低渗性脱水)(一)原因与机制(一)原因与机制1.原因原因 (1 1)肾外肾外1)经消化道失液)经消化道失液 2 2)
11、液体在第三间隙积聚:液体在第三间隙积聚:如大量如大量胸水或腹水形成时。胸水或腹水形成时。3 3)经皮肤失液经皮肤失液(2)肾性)肾性2.机制机制第26页,此课件共79页哦(二)对机体的影响(二)对机体的影响2.口不渴口不渴1.ADH 尿多比重低尿多比重低3.3.组织间液组织间液脱水征脱水征4.4.细胞水肿细胞水肿5.5.休克休克6.6.晚期严重患者,血容量晚期严重患者,血容量 ADH ADH 口渴口渴7.7.尿钠:经肾失钠,尿钠尿钠:经肾失钠,尿钠20 mmol/L20 mmol/L 肾外失钠,尿钠肾外失钠,尿钠10 mmol/L10 mmol/L第27页,此课件共79页哦(三)防治的病理生理
12、基础三)防治的病理生理基础1.防治原发病,除去病因;防治原发病,除去病因;2.恢复正常的血钠浓度与血容量:恢复正常的血钠浓度与血容量:(1)血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度120130mmol/L患者,可口服患者,可口服NaCl或静脉滴或静脉滴注生理盐水。注生理盐水。第28页,此课件共79页哦(2)在血容量减少伴血钠浓度低于在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者,或伴有明显症状,需应用患者,或伴有明显症状,需应用5%高渗盐溶液,按每小时提高血钠高渗盐溶液,按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予(速度计算给予(24小时内血钠不宜提高小时内血钠不宜提高12mmol/L)
13、,使血钠浓度达),使血钠浓度达“安全钠浓度安全钠浓度”(通常为通常为125mmol/L或稍高或稍高)。)。第29页,此课件共79页哦然然后后慢慢速速输输入入钠钠,在在于于2448小小时时内内使使血血钠钠浓浓度度达达正正常常水水平平。否否则则,高高血血浆浆渗渗透透压压可可能能使使脑脑组组织织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害,等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害,(3)在在快快速速纠纠正正血血钠钠浓浓度度之之末末和和整整个个维维持持治治疗疗期期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克,要及时积极抢救、如已发生休克,要及时积极抢
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