心肌损伤标志物检验 讲稿.ppt

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1、关于心肌损伤标志物检验 第一页，讲稿共三十六页哦n本章内容概要：本章内容概要：n本章教学要求：本章教学要求：第二节第二节 心脏标志物的选择和评价心脏标志物的选择和评价第一节第一节 概述概述 掌握掌握:酶类与蛋白类心脏标志物的种类、特点及临床意义；酶类与蛋白类心脏标志物的种类、特点及临床意义；熟悉熟悉:酶类与蛋白类心脏标志物的测定；酶类与蛋白类心脏标志物的测定；了解了解:心脏的结构和功能、心脏疾病的诊断。心脏的结构和功能、心脏疾病的诊断。第二节第二节 心脏标志物的测定心脏标志物的测定第二页，讲稿共三十六页哦第一节第一节 概概 述述n心脏的结构和功能心脏的结构和功能n心脏疾病的的诊断心脏疾病的的诊

2、断第三页，讲稿共三十六页哦一、一、心脏的结构和功能心脏的结构和功能n结构：结构：n功能：功能：内分泌功能内分泌功能体内的物质运输体内的物质运输第四页，讲稿共三十六页哦二、心脏疾病的诊断二、心脏疾病的诊断n心脏疾病的诊断技术：心脏疾病的诊断技术：心电图心电图超声心动超声心动心导管检查心导管检查核素心血管造影核素心血管造影电子计算机断层扫描（电子计算机断层扫描（CTCT）血液生化检查：血液生化检查：酶类与蛋白类心脏标志物酶类与蛋白类心脏标志物影像学检查：影像学检查：价格昂价格昂贵不适贵不适合动态合动态监测监测 价格较便宜且适合动态监测价格较便宜且适合动态监测 第五页，讲稿共三十六页哦n急性心肌梗死

3、急性心肌梗死（acute mycocardial infarction,acute mycocardial infarction,AMIAMI）19691969年，国际卫生组织（年，国际卫生组织（WHOWHO）规定）规定AMIAMI的诊断标准：的诊断标准：典型的病史和长期的胸痛。典型的病史和长期的胸痛。明显的心电图改变。明显的心电图改变。一系列酶的改变一系列酶的改变 20002000年对年对AMI AMI 诊断的标准：诊断的标准：心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低或CK-MBCK-MB快速升高后降低，并伴有如快速升高后降低，并伴有如下症状之一可诊断为下症状之一可诊断为A

4、MIAMI。缺血症状。缺血症状。ECG ECG 出现病理出现病理 Q Q 波。波。ECG ECG 呈缺血改变（呈缺血改变（ST ST 段抬高或降低）段抬高或降低）冠状动脉检查有异常。冠状动脉检查有异常。第六页，讲稿共三十六页哦第二节第二节 心脏标志物的测定心脏标志物的测定心脏标志物心脏标志物 酶类标志物酶类标志物蛋白质类标志物蛋白质类标志物 乳酸脱氢酶及同工酶乳酸脱氢酶及同工酶门冬氨酸氨基转移酶门冬氨酸氨基转移酶肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶及其同工酶肌红蛋白肌红蛋白肌酸激酶同工酶质量肌酸激酶同工酶质量心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白第七页，讲稿共三十六页哦一、酶类标志物一、酶类标志物二十世纪五十年代二十

5、世纪五十年代 LDH,AST,HBDHn诊断急性心肌梗死（诊断急性心肌梗死（AMIAMI）二十世纪六十年代二十世纪六十年代 CK 二十世纪七十年代二十世纪七十年代 CK-MB（金标准）（金标准）,LDH1第八页，讲稿共三十六页哦（一）急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制（一）急性心肌梗死时血清中心脏酶活性改变的机制心脏酶主要分布于心肌细胞内，当心肌细胞缺血时，心脏酶主要分布于心肌细胞内，当心肌细胞缺血时，心肌酶释放入血，其升高的时间及浓度和以下机制有关心肌酶释放入血，其升高的时间及浓度和以下机制有关：1 1心肌酶的释放速度：心肌酶的释放速度：心肌细胞内外酶浓度的差异心肌细胞内外酶浓度的差异

6、u影响因素：影响因素：酶在心肌细胞内定位与存在形式酶在心肌细胞内定位与存在形式酶蛋白分子量的大小酶蛋白分子量的大小第九页，讲稿共三十六页哦2 2心肌酶在细胞间隙的分布和运送心肌酶在细胞间隙的分布和运送 心肌细胞中的酶经过两种途径进入血液：心肌细胞中的酶经过两种途径进入血液：途径一：途径一：心肌酶释放后进入毛细血管直接入血心肌酶释放后进入毛细血管直接入血 途径二途径二：心肌酶释放后进入组织液，经淋巴系统回流进入血液心肌酶释放后进入组织液，经淋巴系统回流进入血液。心脏受损时心肌酶主要通过心脏受损时心肌酶主要通过第二种途径第二种途径进入血液，故进入血液，故酶升高存在延迟酶升高存在延迟 3 3血中酶的

7、清除：血中酶的清除：不同的酶在血清中清除时间不同不同的酶在血清中清除时间不同 从尿路排泄。从尿路排泄。肝脏及网状内皮系统对酶的清除。肝脏及网状内皮系统对酶的清除。酶在血管内失活或分解。酶在血管内失活或分解。可能的机制包括：可能的机制包括：第十页，讲稿共三十六页哦（二）急性心肌梗死的酶类标志物（二）急性心肌梗死的酶类标志物1 1肌酸激酶肌酸激酶 u分布分布 骨骼肌细胞和心肌细胞骨骼肌细胞和心肌细胞中，也存在于中，也存在于脑脑和其它组织细胞。和其它组织细胞。u亚类亚类 由由M M和和B B亚基组成的二聚体，有三种同工酶亚基组成的二聚体，有三种同工酶：CK-MM，CK-BB，CK-MB。CK-MB1

8、和和CK-MB2 CK-MM1、CK-MM2和和CK-MM3第十一页，讲稿共三十六页哦CK-MM1CK-MM2CK-MM3，CK-MB1CK-MB2。u正常血清中各亚型的含量正常血清中各亚型的含量 uAMIAMI时时 组织型的组织型的MM3MM3和和MB2MB2大量释放入血，大量释放入血，CK-MM3/CK-MM1CK-MM3/CK-MM1和和CK-MB2/CK-MB1CK-MB2/CK-MB1比值超过比值超过1.01.0，此变化明显早于，此变化明显早于CKCK和和CK-MBCK-MB的升高。的升高。CK-MB2/CK-MB1CK-MB2/CK-MB1在在AMIAMI发病后发病后1 1小时小时

9、达到峰值，达到峰值，CK-MM3/CK-MM1CK-MM3/CK-MM1在在3 3小时达到峰值。小时达到峰值。显然显然CKCK亚型分析在诊断亚型分析在诊断AMIAMI的特异性和灵敏度方面优于的特异性和灵敏度方面优于CKCK总酶和同工酶。总酶和同工酶。第十二页，讲稿共三十六页哦2 2乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 u亚类亚类 LDH是由两个亚基（是由两个亚基（H和和M）组成的四聚体，）组成的四聚体，五种同工酶，按电泳速度的快慢命名为五种同工酶，按电泳速度的快慢命名为LDH1LDH1、LDH2LDH2、LDH3LDH3、LDH4LDH4和和LDH5 LDH5 u分布分布 心肌细胞中主要的心肌细胞中主要的LD

10、H为为LDH1。u对于可疑的心肌梗死病人：对于可疑的心肌梗死病人：。测定总测定总LDH和和-羟丁酸脱氢酶（羟丁酸脱氢酶（HBDH）HBDHHBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的是指用酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的LDHLDH活性，活性，LDH1LDH1和和LDH2LDH2比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性，因此比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性，因此HBDHHBDH活性相当于活性相当于LDH1LDH1和和LDH2LDH2。在诊断在诊断AMIAMI时，时，HBDHHBDH的特异性高于的特异性高于LDHLDH总活性，但不及总活性，但不及LDH1LDH1同工酶同工酶-第十三页，讲稿共三十六页哦

11、3 3天门冬氨酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶 u分布分布 ASTAST分布较广，主要存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肾脏。分布较广，主要存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肾脏。u亚类亚类 两种同工酶，胞浆型和线粒体型（两种同工酶，胞浆型和线粒体型（ASTmASTm）u对于心肌梗死的诊断对于心肌梗死的诊断 ASTASTm m 在心肌细胞发生坏死后释放入血，在心肌细胞发生坏死后释放入血，对于心肌梗死的诊断无特别对于心肌梗死的诊断无特别意义意义，主要用于预后的判断主要用于预后的判断。ASTASTm m的活力大小同并发心力衰竭的的活力大小同并发心力衰竭的发生率和死亡率成正比。发生率和死亡率成正比。第十四页，讲稿共

12、三十六页哦4 4ASTAST、LDHLDH和和CKCK的特异性比较的特异性比较 ASTAST在心肌细胞中含量最多在心肌细胞中含量最多,但也大量存在于其它多种器官但也大量存在于其它多种器官，如肝脏，肌等，故其诊断，如肝脏，肌等，故其诊断特异性较低特异性较低。LDHLDH在心肌细胞中的含量仅次于肾，其分子量较大，在在心肌细胞中的含量仅次于肾，其分子量较大，在AMIAMI时血清中此酶活性时血清中此酶活性升高较其升高较其它酶迟它酶迟 LDHLDH在亚急性在亚急性AMIAMI诊断上有一定价值。诊断上有一定价值。LDHLDH分布广泛，特异性不高分布广泛，特异性不高，如急性肝炎、，如急性肝炎、骨骼肌疾病、肾

13、梗死、急性白血病及广泛转移、的恶性肿瘤均可使骨骼肌疾病、肾梗死、急性白血病及广泛转移、的恶性肿瘤均可使LDHLDH增高。电泳分析增高。电泳分析LDH1LDH1或测定或测定HBDHHBDH活性可提高活性可提高LDHLDH的特异性。的特异性。AMI AMI时时CKCK阳性率与心电图阳性率与心电图STST段异常相近（段异常相近（95%95%）。心电图不易发现的心内膜下梗死）。心电图不易发现的心内膜下梗死合并传导阻滞，多发性小灶性坏死及再发性梗死，合并传导阻滞，多发性小灶性坏死及再发性梗死，CKCK大多升高。而肺梗死、心绞痛、大多升高。而肺梗死、心绞痛、陈旧性梗死则陈旧性梗死则CKCK一般不升高。另外

14、，一般不升高。另外，CKCK分子量不大分子量不大，且大量存在于，且大量存在于胞质中胞质中，在发生，在发生AMIAMI时，时，相对其它酶，它最早进入血液相对其它酶，它最早进入血液。CKCK在体内的在体内的半寿期明显较其它酶短半寿期明显较其它酶短，AMIAMI后，后，CKCK急剧升高，并很快（急剧升高，并很快（48487272小时）恢复正常，因此不能用于亚急性心肌梗死的诊断。小时）恢复正常，因此不能用于亚急性心肌梗死的诊断。第十五页，讲稿共三十六页哦（三）急性心肌梗死后心肌酶的时相变化（三）急性心肌梗死后心肌酶的时相变化对单纯性急性心对单纯性急性心肌梗死病人肌梗死病人 第十六页，讲稿共三十六页哦

15、(四四)心肌酶的生理变异心肌酶的生理变异在应用心肌酶对在应用心肌酶对AMIAMI进行诊断时，需考虑生理因素对检测结果的影响。进行诊断时，需考虑生理因素对检测结果的影响。1 1性别：性别：LDHLDH在出生时为成人两倍在出生时为成人两倍，随着年龄增长逐渐下降，到，随着年龄增长逐渐下降，到1414岁时达成人水平岁时达成人水平。2 2年龄：年龄：3 3运动：运动：血清血清CKCK在男性明显高于女性，血清在男性明显高于女性，血清CKCK在男性明显高于女性在男性明显高于女性 升高程度和运动量及持续时间有关，也与运动者是否经常锻炼有关，升高程度和运动量及持续时间有关，也与运动者是否经常锻炼有关，训练有素的

16、运动员，训练有素的运动员，其心肌酶升高幅度小。其心肌酶升高幅度小。第十七页，讲稿共三十六页哦（五）心肌酶的测定（五）心肌酶的测定1 1方法学及其发展：经过三个阶段：方法学及其发展：经过三个阶段：二十世纪五十年代中期，生化分析仪的广泛使用，临床实验室开始采用二十世纪五十年代中期，生化分析仪的广泛使用，临床实验室开始采用“连续监测法连续监测法 二十世纪五十年代以前大都使用二十世纪五十年代以前大都使用“固定时间法固定时间法”从二十世纪七十年代以来，随着免疫技术的发展，出现利用酶的抗原性从二十世纪七十年代以来，随着免疫技术的发展，出现利用酶的抗原性，通过抗原抗体反应直接测定酶质量的方法，通过抗原抗体反

17、应直接测定酶质量的方法 第十八页，讲稿共三十六页哦2 2标本的处理对结果的影响标本的处理对结果的影响 标本在采集、分离和贮存等过程可能会影响酶的活性。标本在采集、分离和贮存等过程可能会影响酶的活性。u压脉带使用时间过长压脉带使用时间过长 u溶血可引起溶血可引起LDHLDH明显增高明显增高 u采血后采血后1 12 2小时及时分离血清。小时及时分离血清。u心肌酶在体外随存放时间和温度其活性产生变化心肌酶在体外随存放时间和温度其活性产生变化 表表15-2 15-2 心肌酶在不同温度储存的稳定性（活性变化小于心肌酶在不同温度储存的稳定性（活性变化小于1010）第十九页，讲稿共三十六页哦（六）参考范围及

18、临床意义（六）参考范围及临床意义LDH1 14%LDH1 14%26%26%；LDH2 29%LDH2 29%39%39%；LDH3 20%LDH3 20%26%26%；1.1.乳酸脱氢酶及其同工酶乳酸脱氢酶及其同工酶【参考范围参考范围】LDHLDH：成人：成人120120230U/L(LP230U/L(LP法法)儿童儿童140140260U/L(LP260U/L(LP法法)LDHLDH同工酶（成人）：同工酶（成人）：LDH5 6%LDH5 6%16%16%；LDH1/LDH2 0.45%LDH1/LDH2 0.45%0.74%0.74%LDH4 8%LDH4 8%16%16%；第二十页，讲稿

19、共三十六页哦【临床意义临床意义】LDH LDH增高主要见于急性心肌损伤，还见于肝炎、传染性单核细胞增多增高主要见于急性心肌损伤，还见于肝炎、传染性单核细胞增多症、胰腺癌、前列腺癌、淋巴瘤、贫血、骨骼肌损伤、及肝硬化等。症、胰腺癌、前列腺癌、淋巴瘤、贫血、骨骼肌损伤、及肝硬化等。LDHLDH降低无临床意义。降低无临床意义。LDHLDH同工酶对于同工酶对于AMIAMI发生发生2424小时之后的诊断有帮小时之后的诊断有帮助，心肌梗死后助，心肌梗死后10101212小时小时LDH1LDH1升高，高峰时间为升高，高峰时间为48487272小时。小时。心肌梗死时心肌梗死时LDHLDH同工酶分析，同工酶分析

20、，LDH1/LDH2LDH1/LDH2的比值分析有重要临床意义，的比值分析有重要临床意义，一般情况下一般情况下LDH1/LDH2LDH1/LDH2小于小于1 1，当，当LDH1/LDH2LDH1/LDH2大于大于1 1时，对诊断心肌时，对诊断心肌梗死具有重要价值。梗死具有重要价值。第二十一页，讲稿共三十六页哦 2 2肌酸激酶及其同工酶肌酸激酶及其同工酶CKCK：男性：男性4545180U/L 180U/L 女性女性2525130U/L 130U/L 儿童儿童7575540U/L540U/L【参考范围参考范围】CK-MB CK-MB：101025 U/L25 U/L或或CK-MB/CK5%(CK

21、-MB/CK5%(免疫抑制法免疫抑制法)【临床意义临床意义】CKCK增高：见于心肌损伤剧烈运动、妊娠、肌肉注射、心脏增高：见于心肌损伤剧烈运动、妊娠、肌肉注射、心脏外科手术、治疗性电休克、心脏导管插入术、冠状动脉造外科手术、治疗性电休克、心脏导管插入术、冠状动脉造影术、整形外科手术、腹腔手术、进行性肌营养不良、多影术、整形外科手术、腹腔手术、进行性肌营养不良、多发性肌炎及脑血管意外等发性肌炎及脑血管意外等CKCK降低主要见于恶病质及神经性肌萎缩。降低主要见于恶病质及神经性肌萎缩。CK-MBCK-MB增高见于心肌损伤和心肌梗死增高见于心肌损伤和心肌梗死 第二十二页，讲稿共三十六页哦3 3天门冬氨

22、酸氨基转移酶天门冬氨酸氨基转移酶【参考范围参考范围】：AST：040U/L【临床意义临床意义】：ASTAST测定可用于诊断测定可用于诊断AMIAMI，但，但ASTAST在在AMIAMI的时相变化和的时相变化和CKCK相似相似升高幅度不如升高幅度不如CKCK，恢复早于，恢复早于LDHLDH，故诊断，故诊断AMIAMI的价值很小的价值很小，国内外不少，国内外不少学者认为诊断学者认为诊断AMIAMI的心肌酶可以不包括的心肌酶可以不包括ASTAST。ASTAST现主要用于肝脏疾病的现主要用于肝脏疾病的诊断和鉴别诊断。诊断和鉴别诊断。第二十三页，讲稿共三十六页哦二、蛋白类标志物二、蛋白类标志物n血清心肌

23、酶的测定对急性心肌梗死的诊断存在的不足之处：血清心肌酶的测定对急性心肌梗死的诊断存在的不足之处：特异性较差特异性较差酶活性升高出现较晚酶活性升高出现较晚持续时间短持续时间短n从临床应用的角度，希望的心脏标志物是从临床应用的角度，希望的心脏标志物是 在心肌细胞中高浓度存在而在非心肌组织中不存在，即高特异性。在心肌细胞中高浓度存在而在非心肌组织中不存在，即高特异性。心肌损伤发生后能快速释放到血中，以便在早期损伤获得高灵敏度的诊断。心肌损伤发生后能快速释放到血中，以便在早期损伤获得高灵敏度的诊断。在血中能维持较长时间的高浓度，即长在血中能维持较长时间的高浓度，即长“窗口期窗口期”。能被快速分析。能被

24、快速分析。第二十四页，讲稿共三十六页哦n从临床应用的角度，希望的心脏标志物是从临床应用的角度，希望的心脏标志物是 在心肌细胞中高浓度存在而在非心肌组织中不存在，即在心肌细胞中高浓度存在而在非心肌组织中不存在，即高高特异性。特异性。心肌损伤发生后能快速释放到血中，以便在早期损伤心肌损伤发生后能快速释放到血中，以便在早期损伤获得获得高灵敏度高灵敏度的诊断。的诊断。在血中能维持较长时间的高浓度，即在血中能维持较长时间的高浓度，即长长“窗口期窗口期”。能被能被快速分析快速分析。第二十五页，讲稿共三十六页哦(一一)急性心肌梗死的蛋白类标志物急性心肌梗死的蛋白类标志物1 1肌红蛋白肌红蛋白 u结构特点：结

25、构特点：肌红蛋白（肌红蛋白（myoglobin,Mbmyoglobin,Mb）是横纹肌组织）是横纹肌组织特有的色素特有的色素蛋白，分子量为蛋白，分子量为170kD170kD。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽。分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和链和1 1个血红素分子构成。个血红素分子构成。u分布：分布：MbMb主要存在于骨骼肌和心肌主要存在于骨骼肌和心肌中，其含量为：骨骼肌中，其含量为：骨骼肌3 39mg/g9mg/g，心肌为，心肌为1.4mg/g1.4mg/g。u功能特点：功能特点：MbMb能可逆地与氧结合，在肌细胞内有贮存和运输氧能可逆地与氧结合，在肌细胞内有贮存和运输氧

26、的能力。的能力。第二十六页，讲稿共三十六页哦u测定的方法：测定的方法：u临床意义：临床意义：MbMb是是AMIAMI血清中血清中最早出现最早出现的生化标志物；的生化标志物；AMIAMI患者血清患者血清MbMb的的升高幅度和持续时间与梗死面积和心升高幅度和持续时间与梗死面积和心肌坏死程度呈明显正相关肌坏死程度呈明显正相关；MbMb既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄来清除，来清除，当骨骼肌损伤或肾排泄功能障碍时可引起血清当骨骼肌损伤或肾排泄功能障碍时可引起血清MbMb升高，引起升高，引起AMIAMI诊断的假阳性诊断的假阳性。因此，应用血清。因此，应用血

27、清MbMb诊诊断断AMIAMI时，必顺结合临床症状和病史，排除引起血清时，必顺结合临床症状和病史，排除引起血清MbMb升升高的其它因素，才能确定诊断。高的其它因素，才能确定诊断。免疫化学法，包括放射免疫测定法、酶联免疫测定免疫化学法，包括放射免疫测定法、酶联免疫测定法、胶乳凝集试验和免疫比浊法、荧光免疫测定法和滴法、胶乳凝集试验和免疫比浊法、荧光免疫测定法和滴金免疫法等。金免疫法等。第二十七页，讲稿共三十六页哦2 2心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白 u结构特点：结构特点：肌钙蛋白（肌钙蛋白（troponintroponin，TnTn）是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要存在于）是肌肉组织收缩的调节蛋白，主要

28、存在于骨骨骼肌和心肌骼肌和心肌中，在肌肉收缩和舒张过程中起重要作用。中，在肌肉收缩和舒张过程中起重要作用。TnTn由肌钙蛋由肌钙蛋白白T T（TnTTnT）、肌钙蛋白）、肌钙蛋白I I（TnITnI）和肌钙蛋白）和肌钙蛋白C C（TnCTnC）三个亚单位组成）三个亚单位组成 。u功能特点：功能特点：TnTTnT将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋连接在一起，大部份以结将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋连接在一起，大部份以结合形式存在于细丝，约合形式存在于细丝，约6%6%以游离形式存在于细丝外。以游离形式存在于细丝外。TnITnI是肌原纤维是肌原纤维ATPATP酶的抑制性亚单位，有防止肌肉收缩的作用。酶的抑制性亚

29、单位，有防止肌肉收缩的作用。TnCTnC则能和钙结合，则能和钙结合，肌肉收缩时活化细丝。肌肉收缩时活化细丝。第二十八页，讲稿共三十六页哦u测定的方法：测定的方法：u临床意义：临床意义：cTncTn在在缺缺血血性性心心脏脏疾疾病病的的早早期期，血血清清浓浓度度也也明明显显增增加加，敏敏感感性性和和特特异异性性很很高高，持持续续时时间间长长，可可作作为为缺缺血血性性心心脏疾病有价值的诊断指标。脏疾病有价值的诊断指标。心心肌肌细细胞胞中中的的cTnTcTnT和和cTnIcTnI是是唯唯一一存存在在于于心心肌肌中中的的收收缩缩蛋蛋白白，对对心心肌肌坏坏死死或或损损伤伤有有高高度度的的敏敏感感性性和和特

30、特异异性性，由由于于在在血血中中含含量量极极低低，因因此此少少量量的的心心肌肌坏坏死死，血血液液中中浓浓度度快快速速升升高高。cTnTcTnT在在胞胞浆浆中中有有少少量量的的游游离离形形式式，心心肌肌梗梗死死发发生生后后快快速速释释放放入入血血，肌肌原原纤纤维维中中cTnTcTnT以以cTnT-I-CcTnT-I-C复复合合物物的形式存在，因此释放缓慢。的形式存在，因此释放缓慢。主要是免疫法主要是免疫法第二十九页，讲稿共三十六页哦u测定的方法：测定的方法：u临床意义：临床意义：cTnTcTnT在在心心肌肌梗梗死死发发生生后后3 34 4小小时时血血中中出出现现升升高高，并并能能维维持持1010

31、天天或或更更长长的的时时间间。cTnIcTnI无无游游离离形形式式，心心肌肌梗梗死死发发生生后后,释释放放到到血血中中的的形形式式主主要要为为cTnI-CcTnI-C和和少少量量的的cTnT-I-CcTnT-I-C复复合合物物。与与cTnTcTnT相相同同，AMIAMI发发生生后后其其变变化化同同CK-MBCK-MB，即即4 4小小时时可可检检测测到到升升高，峰值在高，峰值在14141818小时，血中维持升高小时，血中维持升高5 51010天天。主要是免疫法主要是免疫法cTnTcTnT和和cTnIcTnI是目前心肌损伤最具特异性的标是目前心肌损伤最具特异性的标志物。志物。“微小心肌损伤微小心肌

32、损伤”（minor myocardial damage MMD）第三十页，讲稿共三十六页哦【临床意义临床意义】3.CK-MB3.CK-MB质量质量 CK-MBCK-MB为为CKCK的同工酶，主要存在于心肌细胞中。的同工酶，主要存在于心肌细胞中。CK-MBCK-MB质量指用免疫法测定质量指用免疫法测定CK-MBCK-MB酶蛋白的量，由于免疫抑制法酶蛋白的量，由于免疫抑制法有许多不足而逐渐被有许多不足而逐渐被CK-MBCK-MB质量测定所代替。质量测定所代替。在在AMIAMI发生后发生后3 38 8小时即可在血中检测到小时即可在血中检测到CK-MBCK-MB升高，升高，9 93030小时可达峰小时

33、可达峰值，血中维持升高值，血中维持升高2 23 3天。天。CK-MBCK-MB的正常参考范围依试剂的不同而不同。的正常参考范围依试剂的不同而不同。第三十一页，讲稿共三十六页哦（二）蛋白类标志物的测定（二）蛋白类标志物的测定肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、心肌肌钙蛋白、CK-MBCK-MB质量均采用质量均采用免疫学方法免疫学方法进行测定进行测定 3 3测定前的因素：测定前的因素：1 1测定的标准化测定的标准化2 2测定的不精确性测定的不精确性u不足不足u优点：优点：该方法抗干扰能力强，准确度高，特别是该方法抗干扰能力强，准确度高，特别是CK-MBCK-MB的质量分析大大提高了的质量分析大大提高

34、了CK-CK-MBMB在诊断在诊断AMIAMI时的准确性。时的准确性。第三十二页，讲稿共三十六页哦 心力衰竭标志物心力衰竭标志物脑钠肽（脑钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）又称）又称B型利钠肽（型利钠肽（B-type Natriuretic Peptide）、脑利钠肽）、脑利钠肽,由于它首先是由日本学由于它首先是由日本学者者Sudoh等于等于1988年从猪脑分离出来因而得名，广泛分布于脑，年从猪脑分离出来因而得名，广泛分布于脑，脊髓，心，肺等组织。心室和脑室表达分泌的脊髓，心，肺等组织。心室和脑室表达分泌的B型利钠肽原前体型利钠肽原前体水解为水解为B型利钠肽，后

35、者进一步水解生成等摩尔的型利钠肽，后者进一步水解生成等摩尔的BNP与与B型利钠肽型利钠肽原原N端肽（端肽（NT-proBNP）,二者均可反应二者均可反应BNP分泌情况分泌情况。BNP具有重要的病理生理学意义，它可以具有重要的病理生理学意义，它可以促进排钠、排尿，具促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用较强的舒张血管作用，可对，可对抗肾素抗肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用）的缩血管作用，是人体，是人体抵御容量负荷过重及高血压抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统，

36、心室负荷增加导致统，心室负荷增加导致BNP释放。释放。第三十三页，讲稿共三十六页哦临床意义：临床意义：1.慢性充血性心力衰竭的早期诊断慢性充血性心力衰竭的早期诊断，病情严重程度，病情严重程度判断判断2.检测高血压患者是否存在右心室肥厚和判断高血检测高血压患者是否存在右心室肥厚和判断高血压程度压程度3.反应肥厚型心肌病心肌肥厚程度反应肥厚型心肌病心肌肥厚程度4.心房颤动心房颤动5.有很高的阴性预测价值，有很高的阴性预测价值，BNP正常可排除心衰的正常可排除心衰的可能可能6.有效鉴别慢性阻塞性呼吸困难与心源性呼吸困难有效鉴别慢性阻塞性呼吸困难与心源性呼吸困难第三十四页，讲稿共三十六页哦 心钠素心钠

37、素ANP又称心房利钠肽，心脏表达最为丰富，又称心房利钠肽，心脏表达最为丰富，心房细胞是合成心房细胞是合成ANP主要部位，主要部位，作用：作用：促进排钠、排尿，促进排钠、排尿，抑制肾素抑制肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统抑制垂体后叶加压素合成，释放及作用抑制垂体后叶加压素合成，释放及作用舒张血管，降低血压，改善新功能舒张血管，降低血压，改善新功能检测：检测：ANP重复性稳定性较差，一般检测重复性稳定性较差，一般检测NT-proANP临床意义：心力衰竭危险性评估，诊断，预后判断临床意义：心力衰竭危险性评估，诊断，预后判断第三十五页，讲稿共三十六页哦感谢大家观看第三十六页，讲稿共三十六页哦