心血管风湿病心瓣膜病讲稿.ppt

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1、关于心血管风湿病心瓣膜病第一页，讲稿共五十六页哦l 心血管系统疾病的重要性心血管系统疾病的重要性l 心血管系统疾病的种类心血管系统疾病的种类：、炎症性疾病、炎症性疾病：风湿病、感染性心风湿病、感染性心内膜炎等内膜炎等 2、血管性疾病血管性疾病：高血压病、高血压病、A粥样硬粥样硬化症等化症等 3、先天性心血管发育畸形先天性心血管发育畸形 4、肺源性心脏病肺源性心脏病 5、原发性心肌病原发性心肌病第二页，讲稿共五十六页哦 风湿病风湿病（rheumatism)概述概述:风湿病风湿病是一组与是一组与A组乙型组乙型溶血性溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病链球菌感染有关的变态反应性疾病;病变病变主要累及

2、全身结缔组织主要累及全身结缔组织,其中以心脏及关其中以心脏及关节的受累最常见节的受累最常见,且又以且又以心脏的受累最严心脏的受累最严重重。本病大多始发于本病大多始发于515岁儿童；岁儿童；本病以气候较寒冷的地区高发；或以本病以气候较寒冷的地区高发；或以气候较寒冷的季节高发。气候较寒冷的季节高发。第三页，讲稿共五十六页哦病因和发病机理病因和发病机理 病因：病因：与与A组乙型溶血性链球菌的感染有关，组乙型溶血性链球菌的感染有关，依据依据：1、流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，、流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感如咽炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌

3、的感染以气候较寒冷时易发生；染以气候较寒冷时易发生；2、活动期患者血中抗、活动期患者血中抗O效价效价；90%患者早患者早期咽拭子培养期咽拭子培养-链球菌（链球菌（+）；）；3、药物（抗链球菌）预防可降低发病率。、药物（抗链球菌）预防可降低发病率。第四页，讲稿共五十六页哦l 本病又不是由本病又不是由链球菌直接感染所致，而是该链球菌直接感染所致，而是该菌感染后引起的变态反应性疾病，菌感染后引起的变态反应性疾病，理由如下：理由如下：1、患者血或病灶中从未培养出此菌；患者血或病灶中从未培养出此菌；2、病变性质为变态反应性炎、病变性质为变态反应性炎,免疫学检查病免疫学检查病变处有抗体和补体存在变处有抗体

4、和补体存在;3、风湿病变于链球菌感染后、风湿病变于链球菌感染后23周发生。周发生。第五页，讲稿共五十六页哦l 发病机制发病机制 交叉免疫学说：交叉免疫学说：链球菌细胞壁抗原成分链球菌细胞壁抗原成分（M M蛋白与蛋白与C C多糖）与机体心肌及结缔组织多糖）与机体心肌及结缔组织中的某些成分具有共同的抗原性，其刺激中的某些成分具有共同的抗原性，其刺激机体产生的抗体既可作用于链球菌，也作机体产生的抗体既可作用于链球菌，也作用于心肌及结缔组织，发生交叉免疫反应，用于心肌及结缔组织，发生交叉免疫反应，引起心肌及结缔组织的病变。引起心肌及结缔组织的病变。第六页，讲稿共五十六页哦基本病变基本病变l 根据病变发

5、展过程可分为三期根据病变发展过程可分为三期*：1、变质、渗出期变质、渗出期 2、增生期增生期 、纤维化期纤维化期为早期（急性期）改变：为早期（急性期）改变：变质变质-结缔组织粘液样变性及纤维素样结缔组织粘液样变性及纤维素样坏死坏死 渗出渗出-病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴病灶内浆液、纤维素渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、中性粒细胞浸润。细胞、少量浆细胞、中性粒细胞浸润。此期约持续此期约持续1个月左右。个月左右。第七页，讲稿共五十六页哦2、增生期（亦称肉芽肿期）增生期（亦称肉芽肿期）病理特征：形成对风湿病具有诊断意义的病理特征：形成对风湿病具有诊断意义的 风湿小体（风湿小体（Aschoff小体）。小体

6、）。风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：风湿小体体积很小，仅能在镜下看到：镜下：镜下：中央中央:纤维素样坏死物纤维素样坏死物；周围周围:成团的风湿细胞（成团的风湿细胞（Aschoff细胞）细胞）及及数数量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞量不等的成纤维细胞和少量淋巴细胞 所构成的一种境界清楚的梭形小体。所构成的一种境界清楚的梭形小体。风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、风湿小体多出现于心肌间质（多在小血管旁）、心内膜下和皮下结缔组织。心内膜下和皮下结缔组织。此期约持续此期约持续2.5个月。个月。第八页，讲稿共五十六页哦 、纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）纤维化期（亦称愈合期或瘢痕期）病理特征为：

7、风湿小体纤维化病理特征为：风湿小体纤维化，变为梭形小瘢痕。变为梭形小瘢痕。纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减纤维素样坏死物逐渐被溶解吸收，炎细胞逐渐减少，风湿细胞演化为成纤维细胞，产生胶原纤维，少，风湿细胞演化为成纤维细胞，产生胶原纤维，进而风湿小体纤维化，最终形成瘢痕。进而风湿小体纤维化，最终形成瘢痕。此期约持续此期约持续3个月。个月。第九页，讲稿共五十六页哦 风湿病的整个病程约为个月。风湿病的整个病程约为个月。并且风湿病易反复发作，故新并且风湿病易反复发作，故新旧病变常同时并存，且纤维化和瘢痕旧病变常同时并存，且纤维化和瘢痕形成越来越多，最终导致组织、器官形成越来越多，最终导致组织

8、、器官的结构破坏。的结构破坏。第十页，讲稿共五十六页哦各器官的病变各器官的病变（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏病急性期风湿性心脏炎急性期风湿性心脏炎静止期慢性心脏病静止期慢性心脏病第十一页，讲稿共五十六页哦1.急性风湿性心脏炎急性风湿性心脏炎（1）风湿性心内膜炎）风湿性心内膜炎（2）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎（3）风湿性心外膜炎）风湿性心外膜炎(风湿性心包炎）风湿性心包炎）病变主要累及心瓣膜：病变主要累及心瓣膜：其中以其中以二尖瓣二尖瓣受累最常见；其次为受累最常见；其次为二尖瓣与主动脉瓣二尖瓣与主动脉瓣同时受累；再次为同时受累；再次为主动脉瓣主动脉瓣受累。受累。（三

9、尖瓣与肺动脉瓣极少受累）。（三尖瓣与肺动脉瓣极少受累）。第十二页，讲稿共五十六页哦病理变化病理变化 早期早期：瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死，有时可见有风湿小体形成；坏死，有时可见有风湿小体形成；闭锁缘处闭锁缘处 疣状赘生物形成。疣状赘生物形成。第十三页，讲稿共五十六页哦位于位于瓣膜闭锁缘上瓣膜闭锁缘上疣状心内膜炎疣状心内膜炎疣状、单行排列、细小（疣状、单行排列、细小（12mm，粟粒，粟粒大）、灰白半透明大）、灰白半透明。附着牢固，一般附着牢固，一般不易脱落不易脱落。镜下镜下：由血小板和纤维素构成的：由血小板和纤维素构成的白色血栓白色血栓。主要发生于主

10、要发生于二尖瓣的心房面二尖瓣的心房面和和主动脉瓣心主动脉瓣心室面室面。疣状赘生物特点：疣状赘生物特点：第十四页，讲稿共五十六页哦晚期晚期（风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多）风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多）心瓣膜心瓣膜：增厚、变硬、弹性下降或丧失；：增厚、变硬、弹性下降或丧失；瓣膜卷曲、缩短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。瓣膜卷曲、缩短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。腱索腱索：增粗、缩短、融合。：增粗、缩短、融合。心瓣膜与腱索病变反复发生终致心瓣膜与腱索病变反复发生终致慢性心瓣膜慢性心瓣膜病形成。病形成。心内膜：心内膜：灶性纤维性增厚、粗糙，附壁血灶性纤维性增厚、粗糙，附壁血栓形成，尤以左房后壁较重，

11、常形成纤维增厚栓形成，尤以左房后壁较重，常形成纤维增厚的斑块，称的斑块，称McCallum斑（马凡氏斑）。斑（马凡氏斑）。第十五页，讲稿共五十六页哦一般与心内膜炎并存。一般与心内膜炎并存。主要累及心肌间质结缔组织主要累及心肌间质结缔组织间质性间质性心肌炎。心肌炎。病理变化：病理变化：（成人）局灶性间质性心肌炎：（成人）局灶性间质性心肌炎：特征：心肌间质内小血管附近出现风湿特征：心肌间质内小血管附近出现风湿小体。最常见于左心室后壁、室间隔、小体。最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。左心房及左心耳等处。后期：纤维化，形成梭形小瘢痕。后期：纤维化，形成梭形小瘢痕。（儿童）弥漫性间质性心肌

12、炎（儿童）弥漫性间质性心肌炎（2）风湿性心肌炎）风湿性心肌炎第十六页，讲稿共五十六页哦（儿童）弥漫性间质性心肌炎：（儿童）弥漫性间质性心肌炎：渗出性病变特别明显渗出性病变特别明显明显水肿及弥漫明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润（淋巴细胞、嗜酸性粒细性炎性细胞浸润（淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润）。胞甚至中性粒细胞浸润）。心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死，心脏扩大。肌发生条束状纤维素样坏死，心脏扩大。严重者常引起心功能不全。严重者常引起心功能不全。第十七页，讲稿共五十六页哦风湿性心肌炎（图）风湿性心肌炎（图）第十八页，讲稿共

13、五十六页哦（3）风湿性心外膜炎）风湿性心外膜炎(风湿性心包炎）风湿性心包炎）部位：部位：主要累及脏层心外膜。主要累及脏层心外膜。病变性质：病变性质：以渗出性改变为主以渗出性改变为主 渗出物以纤维素为主渗出物以纤维素为主 绒毛心绒毛心 渗出物以浆液为主渗出物以浆液为主 心包积液心包积液第十九页，讲稿共五十六页哦绒毛心绒毛心心包粘连心包粘连第二十页，讲稿共五十六页哦（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎部位：部位：主要累及大关节（如：膝、肩、肘、主要累及大关节（如：膝、肩、肘、腕、髋等）腕、髋等）临床特点：临床特点：大关节游走性、多发性、对称性大关节游走性、多发性、对称性 疼痛，局部红肿热痛，功能障

14、碍等。疼痛，局部红肿热痛，功能障碍等。病变：病变：滑膜充血；滑膜充血；关节腔大量浆液、少量纤维素渗出；关节腔大量浆液、少量纤维素渗出；周围软组织出现纤维素样坏死及不典型周围软组织出现纤维素样坏死及不典型 风湿性肉芽肿形成。（不累及关节软骨）风湿性肉芽肿形成。（不累及关节软骨）第二十一页，讲稿共五十六页哦风湿性关节炎风湿性关节炎第二十二页，讲稿共五十六页哦（三）皮肤病变（三）皮肤病变1.环行红斑环行红斑好发部位：好发部位：四肢和躯干的皮肤四肢和躯干的皮肤病变：病变：肉眼：淡红色环状或半环状，微隆起肉眼：淡红色环状或半环状，微隆起 镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿，炎镜下：真皮浅层血管充血，周围水

15、肿，炎 细胞浸润（渗出性病变）细胞浸润（渗出性病变）意义：意义：出现于风湿急性期（活动），出现于风湿急性期（活动），12天天消退，出现具有诊断意义。消退，出现具有诊断意义。第二十三页，讲稿共五十六页哦环环形形红红斑斑第二十四页，讲稿共五十六页哦2.皮下结节皮下结节好发部位：好发部位：大关节伸侧面大关节伸侧面病变：病变：肉眼：圆形或椭圆形，肉眼：圆形或椭圆形，0.52cm，质较质较硬，硬，活活动动，无痛。，无痛。镜下：结节中央纤维素样坏死，周围风湿镜下：结节中央纤维素样坏死，周围风湿细胞呈栅状排列，淋巴细胞浸润。（不典型细胞呈栅状排列，淋巴细胞浸润。（不典型的风湿小体）的风湿小体）意义：意义：同

16、前同前 第二十五页，讲稿共五十六页哦皮皮下下结结节节第二十六页，讲稿共五十六页哦（四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎好发部位：好发部位：累及大小累及大小A，但以中小，但以中小A更常见。更常见。病变：病变：血管壁发生纤维素样坏死，炎细胞浸润，血管壁发生纤维素样坏死，炎细胞浸润，可有风湿小体形成。可有风湿小体形成。晚期，管壁纤维化增厚，管腔狭窄。晚期，管壁纤维化增厚，管腔狭窄。第二十七页，讲稿共五十六页哦（五）风湿性脑病（五）风湿性脑病（CSN病变）病变）多见于多见于512y儿童，女孩多见儿童，女孩多见病变：病变：脑内风湿性动脉炎脑内风湿性动脉炎 皮质下脑炎：皮质下神经细胞变性坏死，皮质下脑炎：皮

17、质下神经细胞变性坏死，胶质细胞增生，形成胶质结节。胶质细胞增生，形成胶质结节。临床特点：临床特点：小舞蹈病（病变累及基底节、小舞蹈病（病变累及基底节、黑质等锥体外系时，患者出现面肌及肢黑质等锥体外系时，患者出现面肌及肢体不自主的运动）体不自主的运动）第二十八页，讲稿共五十六页哦第二十九页，讲稿共五十六页哦慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病概念概念*：指心瓣膜因先天发育异常或后天指心瓣膜因先天发育异常或后天各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性各种致病因素造成的瓣膜变形等器质性病变。病变。病因：病因：主要风湿性心内膜炎和感染性心主要风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎。内膜炎。表现：表现：瓣膜口狭窄瓣膜口狭窄、瓣膜

18、口关闭不全。、瓣膜口关闭不全。第三十页，讲稿共五十六页哦瓣膜口狭窄：瓣膜口狭窄：指当瓣膜在开放时不能充分指当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。引起病变有引起病变有*：a、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 b、相邻瓣叶间粘连、相邻瓣叶间粘连 c、瓣膜环缩窄、瓣膜环缩窄第三十一页，讲稿共五十六页哦第三十二页，讲稿共五十六页哦瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全：指当瓣膜在关闭时，瓣膜口指当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。不能充分闭合，使一部分血液返流。引起病变引起病变*有：有：a、瓣膜增厚、变硬、弹性下

19、降或丧失、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失 b、瓣膜卷曲、缩短、瓣膜卷曲、缩短 c、瓣膜缺损、穿孔、瓣膜缺损、穿孔 d、腱索融合、缩短、腱索融合、缩短第三十三页，讲稿共五十六页哦第三十四页，讲稿共五十六页哦（1）、二尖瓣狭窄）、二尖瓣狭窄/二狭二狭正常成人二尖瓣口面积约为正常成人二尖瓣口面积约为5cm2，可通，可通过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分过两个手指。狭窄时依面积缩小情况分为为:轻度轻度:1.5cm22.0cm2、中度中度:1.0cm21.5cm2、重度重度:小于小于1cm2。第三十五页，讲稿共五十六页哦二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄第三十六页，讲稿共五十六页哦l 二狭时血流动力学和心脏的变化二狭

20、时血流动力学和心脏的变化*二狭二狭 心脏舒张期左心房血液流入左心室受阻心脏舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房内血液量左心房内血液量 左心房代偿性肥大、扩张左心房代偿性肥大、扩张 失代偿失代偿 左心房衰竭左心房衰竭 左心房收缩力显著左心房收缩力显著 左心房淤血、压力左心房淤血、压力 肺肺V回流受阻回流受阻 肺淤血、肺淤血、水肿水肿 肺循环阻力肺循环阻力 肺动脉高压肺动脉高压 右心室代右心室代偿性肥大偿性肥大 失代偿失代偿 右心室衰竭右心室衰竭 右心室血液淤右心室血液淤积、压力积、压力 右心房血液进入右心室受阻右心房血液进入右心室受阻 右心右心房淤血、压力房淤血、压力 体循环体循环V回流受阻回

21、流受阻 体循环淤体循环淤血。血。第三十七页，讲稿共五十六页哦 二狭时，由于左心室所接受的血二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）。缩）。第三十八页，讲稿共五十六页哦l 临床病理联系临床病理联系、听诊、听诊*：心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂心尖区舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音。音。（由心脏舒张期左心房血液流人左心室受（由心脏舒张期左心房血液流人左心室受阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引起阻使血液在加压下迅速通过狭窄瓣口，并引起漩涡和震动而产生。）漩涡和震动而产生。）此为二狭最

22、重要的体征，若能听到，二狭的此为二狭最重要的体征，若能听到，二狭的诊断即可确立。诊断即可确立。第三十九页，讲稿共五十六页哦、X线检查线检查*由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩小，故小，故X线显示为线显示为梨形心梨形心。、左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡沫状痰等的表现。咳带粉红色泡沫状痰等的表现。、右心衰时，体循环淤血，患者临床上出现颈静右心衰时，体循环淤血，患者临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、

23、下肢水肿、浆膜腔积液等表脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等表现。现。第四十页，讲稿共五十六页哦（2）、二尖瓣关闭不全）、二尖瓣关闭不全/二闭二闭第四十一页，讲稿共五十六页哦l 血流动力学和心脏变化血流动力学和心脏变化心收缩期心收缩期心收缩期心收缩期左心室部分血液返左心室部分血液返流到左心房流到左心房肺静脉回流血肺静脉回流血左心房代偿性肥大、扩张左心房代偿性肥大、扩张左心房代偿性肥大、扩张左心房代偿性肥大、扩张左心房血容量左心房血容量左心房血容量左心房血容量增加，压力升增加，压力升增加，压力升增加，压力升高高高高第四十二页，讲稿共五十六页哦第四十三页，讲稿共五十六页哦心舒张期心舒张期心舒

24、张期心舒张期左房大量的血液涌左房大量的血液涌入左心室入左心室左心室代偿性肥大、左心室代偿性肥大、左心室代偿性肥大、左心室代偿性肥大、扩张扩张扩张扩张晚期晚期晚期晚期肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻肺静脉回流受阻右心衰竭及右心衰竭及右心衰竭及右心衰竭及大循环淤血大循环淤血失代偿失代偿(左心衰竭左心衰竭左心衰竭左心衰竭)左心室左心室左心房左心房全全 心心 衰衰 竭竭第四十四页，讲稿共五十六页哦 l 临床病理联系临床病理联系、听诊、听诊*：心尖部收缩期吹风样杂音。心尖部收缩期吹风样杂音。（由收缩期，左心室部分血液通过未完全关（由收缩期，左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口返流入左心房，产生

25、漩涡与震动闭的瓣膜口返流入左心房，产生漩涡与震动引起引起。）、X线检查：由左心房、左心室均肥大、线检查：由左心房、左心室均肥大、扩张，故呈扩张，故呈球形心球形心第四十五页，讲稿共五十六页哦 主狭主狭 主闭主闭 心脏早期心脏早期改变改变左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大左心室代偿性肥大、左心室代偿性肥大、扩张扩张听诊听诊主主A瓣区（胸骨左缘瓣区（胸骨左缘23肋间）收缩期响亮、肋间）收缩期响亮、粗糙的喷射性杂音粗糙的喷射性杂音主主A瓣区舒张期吹瓣区舒张期吹风样杂音风样杂音X线检查线检查左心室肥大左心室肥大靴形心靴形心第四十六页，讲稿共五十六页哦结结 束束第四十七页，讲稿共五十六页哦123456789第四十八页，讲稿共五十六页哦纤维素样坏死物风湿细胞第四十九页，讲稿共五十六页哦枭眼样细胞毛虫样细胞第五十页，讲稿共五十六页哦第五十一页，讲稿共五十六页哦第五十二页，讲稿共五十六页哦第五十三页，讲稿共五十六页哦第五十四页，讲稿共五十六页哦第五十五页，讲稿共五十六页哦感谢大家观看第五十六页，讲稿共五十六页哦