心肌损伤标志物检测与临床意义 (2)讲稿.ppt

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1、关于心肌损伤标志物检测与临床意义(2)第一页，讲稿共六十七页哦心脏结构心脏结构n n心脏主要由心肌纤维/细胞组成，包含大 量肌原纤维；n n肌小节：是肌肉收缩和舒张的最基本单位，肌原纤维上每一段仅位于两条Z线之间的区域；n n心脏富含蛋白和利用能量的酶：如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH,LD)，这些都成为心肌损伤的标志物。第二页，讲稿共六十七页哦理想的心肌损伤标志物条件理想的心肌损伤标志物条件 n n敏感性和特异性高；n n能检测早期心肌损伤，且窗口期长；n n容易检测n n很快得到检测结果很快得到检测结果n n诊断价值已经临床证实诊断价值

2、已经临床证实n n能估计梗死范围大小，判断预后；n n能评估溶栓效果。窗口期：被观察、升高持续的时间。窗口期短，可被用于观察有无再梗死。第三页，讲稿共六十七页哦19791979年年WHOWHO心梗诊断标准心梗诊断标准n n典型持续的胸痛史n n典型的心电图改变n n心肌酶学改变第四页，讲稿共六十七页哦酶类标志物酶类标志物二十世纪五十年代二十世纪五十年代 LDH,AST,HBDHn诊断急性心肌梗死（诊断急性心肌梗死（AMIAMI）二十世纪六十年代二十世纪六十年代 CK 二十世纪七十年代二十世纪七十年代 CK-MB（金标准）（金标准）,LDH1第五页，讲稿共六十七页哦LDHLDH及同工酶及同工酶n

3、 nLDH催化反应是无氧糖酵解的最终反应，广泛存在于人体各组织中，特异性不高，测总酶临床意义不大。n nLDH是由两个亚基（H和M）组成的四聚体，形成5种结构不同的同工酶，按电泳速度的快慢命名为LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5 n n心肌细胞中主要的LDH为LDH1n n出现较迟，胸痛发作24小时后测定第六页，讲稿共六十七页哦LDHLDH及同工酶的应用原则及同工酶的应用原则 n n在胸痛发作在胸痛发作24h24h后测定LD同工酶，作为CK-MB补充：连续测定LDH，对于就诊较迟CKCK已恢复正常的AMI病人有一定参考价值；病人有一定参考价值；n nLDH1/LDH2LDH1/L

4、DH2比例（0.76%）更敏感和特异，但不用于评估溶栓疗法（常致溶血，使LDH1LDH1升高）。n n若AMIAMI诊断明确，就不需检测诊断明确，就不需检测LDHLDH和和LDH同工酶。同工酶。第七页，讲稿共六十七页哦n n天冬氨酸氨基转移酶（AST）测定对诊断AMI毫无优点，当AST升高时几乎无一例外都伴有CK/或LDH升高，如果考虑到AST还大量存在于其它器官，如肝、肌肉内，其测定特异性明显低于CK。n n羟丁酸脱氢酶（HBDH）实际上并不存在此种酶，HBDH是指用酮丁酸取代丙酮酸作为底物时测得的LDH活性，LDH1和LDH2比其它同工酶对酮丁酸有更大的活性，因此HBDH活性相当于LDH1

5、和LDH2。随着有更好方法测LDH同工酶，已无必要再测定此酶以诊断AMI。第八页，讲稿共六十七页哦CKCK及同工酶及同工酶n n以前临床常习惯将此酶称为肌酸磷酸激酶（CPK），此名称不确切，目前已摒弃不用。n nCK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在肌组织和脑组织中含量最高。n nCK是由两种不同亚基（M和B）组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB（CK1），CK-MB（CK2）和CK-MM（CK3）。第九页，讲稿共六十七页哦n n CKBB(CKCKBB(CK1 1)存在于脑组织中，存在于脑组织中，CKMB(CKCKMB

6、(CK2 2)和和CKMM(CKCKMM(CK3 3)存在各种肌肉组织中存在各种肌肉组织中 ；n n CK-MBCK-MB占心肌总占心肌总CKCK的的l5%l5%25%25%（骨骼肌（骨骼肌中为中为12%12%）。）。n nCKCK半寿期：半寿期：101012h 12h CKCK的分布的分布 第十页，讲稿共六十七页哦CKCK测定方法测定方法n n从测定原理来分，CK-MB测定方法可分为测酶活性与酶质量两大类方法。n n第一类方法先用物理、化学和免疫等各种手段将CK-MB和其它同工酶分开，然后根据酶的催化活性测CK-MB浓度。n n测酶质量方法则是利用CK-MB的抗原性，根据抗原抗体反应测CK-

7、MB酶蛋白浓度。n n两者结果有时不一致，因为如酶变性失活但仍保留抗原性，此时用测酶活性的方法结果不高，但用测质量方法可以增高。第十一页，讲稿共六十七页哦免疫抑制法：抗抗CK-M抗体抑制抗体抑制CK-MCK-M亚单位亚单位,测定剩余的非M-CK活力,包括CK-BB、CK-MB中的中的B亚基、巨CKCK、CK-Mt,由由于心脏疾患病人血清中于心脏疾患病人血清中CK-BB、巨CKCK和CK-Mt的含量可忽略不计,非非M-CK活力代表CK-MBCK-MB中的中的B B亚基活力亚基活力,乘以乘以2即为CK-MBCK-MB活力。参考值：参考值：参考值：参考值：CK-B 3 U/L CK-B 3 U/L

8、CK-MB 15 U/L CK-MB 15 U/L CK-MB/CK-MB/总总总总CK 5%CK 5%CK 5%CK 25U/L CK-MB 25U/L CK-MB 25U/L CK-MB 25U/L CK-MB/CK-MB/CK-MB/CK-MB/总总CK 6CK 625%25%第十二页，讲稿共六十七页哦CKCK测定的临床意义测定的临床意义n nCK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶，80年代统计分别达一亿次和一千万次。n nCK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。n nCK测定主要用于早期诊断AMI和判断溶栓治疗的疗效以及预后判断。特别在NS

9、TEMI，此时心电图无Q波变化，常需其它检查来协助临床医师诊断和鉴别诊断AMI。第十三页，讲稿共六十七页哦CKCK测定的优点测定的优点n n快速、经济、有效n n浓度与梗塞面积有一定相关，可大致判断梗死范围n n测定心肌再梗死n n用于判断再灌注第十四页，讲稿共六十七页哦CKCK测定的缺点测定的缺点n nCK总酶特异性较差，特别难以和骨骼肌疾病、损伤鉴别；n n在急性心肌梗死发作6h以前和36h以后敏感度较低，只有CK-MB亚型可应用于急性心梗的早期诊断。n n对心肌微小损伤不敏感第十五页，讲稿共六十七页哦n n在心肌细胞中的浓度很高；而在其它组织中的浓度很低。特异性强特异性强特异性强特异性强

10、 n n在心肌损伤后能很快释放入血。敏感性高敏感性高 n n在多日内保持异常。在多日内保持异常。窗口期长窗口期长窗口期长窗口期长n n检测所需时间短检测所需时间短检测所需时间短检测所需时间短。肌钙蛋白是迄今为止，基本符合标准的肌钙蛋白是迄今为止，基本符合标准的标志物。标志物。第十六页，讲稿共六十七页哦20002000年年ESCESC/ACC/ACC心梗诊断标准心梗诊断标准 心肌肌钙蛋白升高随后缓慢降低/CK-MB快速升高后降低，并伴有如下条件之一可诊断为AMI:n n 缺血症状缺血症状n n ECG ECG 出现病理 Q 波。波。n nECG ECG 呈缺血改变（ST ST 段抬高或降低）n

11、n 冠状动脉检查有异常冠状动脉检查有异常第十七页，讲稿共六十七页哦肌动蛋白肌动蛋白(actin)原肌球蛋白原肌球蛋白(tropmyosin)肌钙蛋白肌钙蛋白TnC:与钙离子结与钙离子结合部分合部分TnI:含抑制含抑制(ATP酶酶)因子部分因子部分TnT:与原肌球蛋白与原肌球蛋白结合部分结合部分粗肌丝：由肌球蛋白粗肌丝：由肌球蛋白(myosin)组成组成细肌丝细肌丝肌原纤维第十八页，讲稿共六十七页哦第十九页，讲稿共六十七页哦肌钙蛋白（肌钙蛋白（troponintroponin）n n1965年 Ebashi 和 Kodama 首先发现，随后被命名n n1968年 Hartshorne 和 Mue

12、ller 认为是一复合物，并研究了功能n n1971年 Ebashi 等纯化后用 SDS 电泳分析，得到三个片段n n1973年 Greaser 和 Gergely 根据其功能，将三个亚基命名为 TnC，TnI，TnT第二十页，讲稿共六十七页哦肌钙蛋白（肌钙蛋白（troponin）钙结合亚基(Tn C)结合亚基(Tn T)抑制亚基(Tn I)亚型骨骼肌型和心肌型相同 快、慢骨骼肌型和心肌型表达分别受不同基因调控 快、慢骨骼肌型和心肌型表达分别受不同基因调控第二十一页，讲稿共六十七页哦肌钙蛋白基因位于染色体的位置肌钙蛋白基因位于染色体的位置心肌型快骨骼肌型慢骨骼肌型TnI19q13.31q12T

13、nT1q3211q15.519q13.4cTn(cardiac troponin)：为心肌细胞所特有。：为心肌细胞所特有。第二十二页，讲稿共六十七页哦外周血中的外周血中的 cTnn n心肌损伤后 68 h 后即可在外周血测得n n增高持续 710天（cTn I）或1014天（cTn T）n ncTn 的释放以 TnC-cTnI-cTnT 复合物形式，随后降解；外周血中的 cTnI 以 cTnI-TnC复合物形式居多数（90%以上），游离的 cTn I 较少；cTn T 游离形式较多第二十三页，讲稿共六十七页哦cTn T 的检测的检测n n1992年推出 cTn T 1 临床应用中存在和 Tn

14、T 骨骼肌亚型的交叉现象，在部分晚期肾功能衰竭病人中的“假阳性”现象n n1997年的 cTn T 2 诊断敏感性与 cTn T 1相同而心肌特异性更高，并基本上排除了交叉现象，部分晚期肾功能衰竭病人中的“假阳性”问题研究也有了新的进展第二十四页，讲稿共六十七页哦cTn T 的检测的检测n n1999年的 cTn T 3 运用重组人基因技术代替 cTn T 2 的牛血清，在增加特异性和灵敏度的同时，线性范围更大，分析时间缩短到 20 min，诊断 MI 的临界值从 0.50 mg/L 减低到 0.20 mg/L 以下n n快速定量检测 cTn T 的分析仪测定结果与 cTn T 2 之间相关性

15、良好第二十五页，讲稿共六十七页哦cTn I 的检测的检测 1987年报道检测方法（放免法）目前检测 cTn I 的试剂、方法很多，并得到广泛应用 各种 cTn I 分析方法测定结果之间差异很大，最大可相差 36 倍第二十六页，讲稿共六十七页哦cTn I 的检测的检测 (抗体抗体)n n各种检测方法采用不同的抗体；各种抗体针对不同的抗原决定簇n ncTn I 分子内的不同片段和不同抗原决定簇受氧化-还原反应、磷酸化反应或蛋白水解酶作用等而降解的影响各不相同n n不同形式（游离或复合物形式）的 cTn I对不同抗体的免疫反应性也各不相同第二十七页，讲稿共六十七页哦cTn I 的检测的检测 (校准品

16、校准品)n n各生产厂商的 cTn I 校准品各不相同（包括 cTn I 标定值和 cTn I 复合物形式的不同）n n使用同一份标定 cTn I 值的人血清进行校准也未能完全消除不同测定系统之间测定值的差异第二十八页，讲稿共六十七页哦cTn I 的检测的检测n n用于检测 cTn I 的快速诊断试剂盒也有多种，同样存在缺乏标准化的问题第二十九页，讲稿共六十七页哦cTn T 或或 cTn I 的临床应用选择的临床应用选择n ncTn T 或 cTn I 在检测心肌损伤时的临床价值相同n ncTn T 只有一家厂商生产，其结果具有可比性，因此临床研究和应用评价规模多比较大，文章较多n ncTn

17、I 因多家厂商生产，标准化问题尚未得以解决，各测定系统间的测定结果难以相互比较，因而临床研究和应用评价规模相对较小第三十页，讲稿共六十七页哦cTncTn测定的临床意义测定的临床意义n n急性心肌梗死。诊断或除外AMI，这种实验诊断指标并可作为心肌损伤，心肌坏死的重要标志物。n n敏感检出小灶性可逆性心肌损伤存在病人发病后CTn在血中的高浓度可保持6天-2周，有较长的诊断时间窗。n n溶栓后再灌注。确定心肌再灌注，作溶栓治疗效果的监测指标。n n是判断各种心肌保护措施的有效指标。第三十一页，讲稿共六十七页哦未再灌注未再灌注灌注成功灌注成功心梗后灌注成功与未再灌注病例心梗后灌注成功与未再灌注病例c

18、TnT的变化的变化第三十三页，讲稿共六十七页哦 危险分层是危险分层是cTn的重要应用的重要应用n n医师对急诊疑似ACS病人,首先要进行危险分层,必须根据入院时病史,症状,物理检查,ECG和心脏标志物检查结果判断病人有无危险n n有无猝死,或其它非致死性心脏事件的可能性第三十四页，讲稿共六十七页哦根据根据TnI和和ECG危险分层危险分层TnI比比ECG更能预测病人危险性更能预测病人危险性第三十五页，讲稿共六十七页哦 危险分层危险分层 用于下述患者下述患者:n n不稳定心绞痛不稳定心绞痛n n无无STST升高的升高的ACSACS病人病人预测下述问题预测下述问题:n n死亡危险性死亡危险性n n再

19、发再发AMIAMIn n需要血管成形术的可能性需要血管成形术的可能性第三十六页，讲稿共六十七页哦cTncTn测定的优点测定的优点n n敏感度高于CK，能检出微小损伤n n特异性高于CKn n窗口期较长n n双峰出现，易于判断再灌注成功与否n n肌钙蛋白浓度与心肌损伤范围有较好的相关性第三十七页，讲稿共六十七页哦cTncTn测定的缺点测定的缺点n n损伤6小时内敏感度较低n n窗口期长，近期再梗死诊断效果差第三十八页，讲稿共六十七页哦肌红蛋白肌红蛋白n n肌红蛋白是肌肉组织中特有的一种蛋白质，呈红色，约占肌肉总量的0.1%-0.2%0.1%-0.2%。主要存在于骨骼肌和心肌组织的肌细胞浆中。正常

20、人血清参考范围2.0-2.0-68.9g/L68.9g/L，75g/L是是AMI诊断的临界值。主要生理诊断的临界值。主要生理功能是在肌肉组织中贮存氧，在肌肉运动需要能量时是供功能是在肌肉组织中贮存氧，在肌肉运动需要能量时是供氧给能的生成系统。氧给能的生成系统。n n心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环，心肌轻度受损时即从心肌细胞直接进入血液循环，这是因为这是因为MbMb分子小，不通过淋巴结就可直接快速进入周围血液。所以AMIAMI发作2h后的血清后的血清MbMb即开始升高，即开始升高，4-6h达高峰。第三十九页，讲稿共六十七页哦n nMbMb是AMI的早期指标，敏感性较高，升高时间早。发

21、病的早期指标，敏感性较高，升高时间早。发病后后1-2h Mb浓度迅速增加。n n有急性症状的病人，如果4h内内Mb 水平不升高，AMI的可能性是极低的。（MbMb的阴性预测）的阴性预测）n nAMI确诊后MbMb可作为预测发生再梗死的指标。MbMb半衰半衰期为期为5-6h，在发病后的第一天内即可返回到基线浓度。，在发病后的第一天内即可返回到基线浓度。当有再梗死时当有再梗死时Mb则又迅速上升，形成“多峰多峰”现象，现象，这种状况反映了心肌缺血和冠脉再梗死以及得到再灌注这种状况反映了心肌缺血和冠脉再梗死以及得到再灌注的一种指标。的一种指标。MbMb测定的临床意义测定的临床意义第四十页，讲稿共六十七

22、页哦 MbMb与碳酸酐酶与碳酸酐酶联用可提高早期诊断联用可提高早期诊断AMIAMI的特异性。的特异性。第四十一页，讲稿共六十七页哦正在探索中的新标志物正在探索中的新标志物（一）肌球蛋白轻链和重链（一）肌球蛋白轻链和重链肌球蛋白肌球蛋白（四聚体）（四聚体）重链重链：2 2条，条，220kD220kD myosin heavy chains myosin heavy chains，MHCMHC轻链轻链：2 2条，条，202027kD27kDmyosin light chainsmyosin light chains，MLCMLC粗肌丝粗肌丝 MHCMHC由两个同种异构体由两个同种异构体和和组成，心

23、脏的组成，心脏的MHCMHC和和慢形骨骼肌慢形骨骼肌MHCMHC共同表达，共同表达，MHCMHC是心肌所特有，骨骼肌是心肌所特有，骨骼肌和心肌和心肌MLCMLC的氨基酸序列有的氨基酸序列有2020不一致。不一致。第四十二页，讲稿共六十七页哦n n窗口期是至今为止发现的心脏标志物中最长的，检测MHC有助于AMI回顾性诊断。n nMHC变化很少受再灌注的影响。n n其方法学存在的问题限制了MHC临床应用。MHC特点特点第四十三页，讲稿共六十七页哦n n血清MLC升高幅度对诊断AMI和估计其预后很有价值，是评估急性心肌梗死病人预后的理想指标。n n约有一半的不稳定心绞痛病人MLC可升高，其敏感性超过

24、cTnT和CK-MB质量 n nMLC可早至3小时即出现，但不能作为判断AMI溶栓后血管是否再通的指标。MLC特点特点第四十四页，讲稿共六十七页哦（二）糖原磷酸化酶（二）糖原磷酸化酶（GP）n n三种同工酶：脑和心脏的GPBB，骨骼肌的GPMM和肝脏的GPLL。n n心肌缺氧、缺血时，处于糖原糖酵解状态，GPBB随糖原降解加速进入胞浆，透过胞膜进入循环。n nGPBB被认为是诊断心肌缺血的最为敏感指标之一。n n在急性心肌梗死时，GPBB在胸痛24h开始升高，它的特异性与CK-MB相似。第四十五页，讲稿共六十七页哦（三）脂肪酸结合蛋白质（三）脂肪酸结合蛋白质n nfatty acid bind

25、ing protein,FABP n n FABP是小分子量(14 l5kD)胞浆蛋白，心肌内FABP含量（0.46mg/g心肌,）比骨骼肌组织内丰富许多。n n FABP诊断早期AMI的敏感性和特异性和Mb相近，比CK-MB高。第四十六页，讲稿共六十七页哦心肌梗死诊断的实验室指标的特性心肌梗死诊断的实验室指标的特性实验室实验室 分子量分子量 生理半衰期生理半衰期 升高时间升高时间 峰值时间峰值时间 恢复正常时间恢复正常时间 指标指标 (KD)(h)(h)(h)(d)AST 93 20 612 1836 34 LDH-1 135 110 612 48144 714CK 86 17 312 12

26、24 34CK-MB活性活性 86 13 312 1224 23CK-MB质量质量 86 13 26 1224 3Myoglobin 17.8 0.25 0.52 6 12 1cTnI 22.5 24 38 1224 710 cTnT 37 24 38 1296 714GP-BB 188 46 14 1020 12H-FABP 15 0.3 25 612 1 第四十七页，讲稿共六十七页哦 急性时相蛋白急性时相蛋白n n急性时相反应蛋白(acute phase reactants,APR)：在急性炎症或某些组织损伤时，有些血浆蛋白质含量会增高，有些会降低，这种现象称为急性时相反应。而这些血浆蛋白

27、质被称为急性时相反应蛋白。n nC-反应蛋白、1-抗胰蛋白酶，1-酸性糖蛋白，结合珠蛋白，转铁蛋白、纤维蛋白原等多种蛋白质。第四十八页，讲稿共六十七页哦炎症与冠心病炎症与冠心病n n炎性细胞是早期动脉硬化形成的启动步骤：糖蛋白CD11CD18，这是炎症诱导的白细胞活化的标志物。n n炎症产物促进了动脉硬化的进程；n n慢性炎症导致平滑肌增生：是动脉硬化的关键步骤。第四十九页，讲稿共六十七页哦C-C-反应蛋白反应蛋白(C-reactive protein CRP)C-reactive protein CRP)来源：肝细胞。理化性质 MW11.5-14万，5个多肽链亚单位非共价结合为盘形多聚体，电

28、泳位于慢带，有时可延伸至区带。功能：可以和肺炎链球菌多糖结合，结合多种细菌，真菌等体内多糖物质及卵磷脂、核酸等，激活补体系统，是第一个被认定的APR.临床意义：作为急性时相反应的一个极灵敏指标。第五十页，讲稿共六十七页哦CRP与冠心病与冠心病n nCRP和冠心病密切相关，被看做独立的危险因素；n nCRP的升高反映了动脉硬化存在低度的炎症过程和粥样斑块的脱落；n n超敏C反应蛋白(hsCRP)，是冠心病一个长期或短期的危险因素，2mg/L。hsCRP和和TC：HDL-C联合分析，大大提高联合分析，大大提高了预测冠心病的准确性。了预测冠心病的准确性。high sensitivity CRP第五十

29、一页，讲稿共六十七页哦心肌损伤部分早期标志物 标志物名称 MW 半衰期(h)临界值(L)增高(h)高峰(h)回复(d)C反应蛋白（CRP）120 00019 3mg 6 1224 23淀粉样蛋白A 12 000 3mg 6 1224 23血栓前体蛋白(Tp P)300 000 4mg 6 1224 3P-选择素(p-selectin)140 000 1 200mg 1 5 1可溶性纤维蛋白糖原磷酸化酶BB 188 000 46 7mg 24 1224 12脂肪酸结合蛋白 15 000 14 19mg 26 612 1肌球蛋白轻链(MLC)27 000 1.25 1mg 36 96 10a-肌动

30、蛋白(a-actin)43 000 1 7肌红蛋白（Myo）175 000 0.25 80mg 26 612 1碳酸酐酶III(CA III)280 000 24mg 2CK-MB 86 000 1216 5mg 610 1224 23第五十二页，讲稿共六十七页哦心力衰竭的生物化学改变心力衰竭的生物化学改变B钠尿肽：又称脑钠肽，由脑和心室合成，32aa，10kD。Btype natriuretic peptides brain natriuretic peptides,BNP)，心钠肽：又称心钠素，由心房分泌，28aa，4kD。（atrial natriuretic peptides,ANP）

31、，B钠尿肽钠尿肽第五十三页，讲稿共六十七页哦n n 均促进尿和尿钠的排泄和血管扩张。n n 是调节体液、体内钠平衡、血压的重要激素，当心血容积增加和左室压力超负荷时即可大量分泌。n n 在心衰由于合成增加，ANP和BNP明显异常，而且其增加的程度和心衰的严重度成正比，和射血分数成反比，并随治疗有效而下降。在心衰中BNP作用强于ANP。ANP和和BNP的作用的作用第五十四页，讲稿共六十七页哦1）心室张力增加，心脏超负荷可促进BNPBNP分泌，在机分泌，在机体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。体中起排钠，利尿，扩张血管的生理作用。2）BNPBNP是一个较可靠的是一个较可靠的CHFCHF诊断指标，

32、其升高程度和诊断指标，其升高程度和CHFCHF严重程度相一致。怀疑心衰者首选检查严重程度相一致。怀疑心衰者首选检查BNPBNP，BNPBNP阳性者，再作超声和其他检查。3 3）BNPBNP有很高的阴性预测价值，BNP正常可排除心衰的正常可排除心衰的存在。存在。4 4）在呼吸困难病人，BNPBNP是一个将来发生CHFCHF的较强的的较强的预示因子。预示因子。BNP有以下特性有以下特性第五十五页，讲稿共六十七页哦n n（1 1 1 1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTncTncTncT

33、n）升高）升高）升高）升高超过参考值上限（超过参考值上限（超过参考值上限（超过参考值上限（URLURLURLURL）9999百分位值并有动态变化，同百分位值并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECGECG提示新发的缺血性改变（新发的提示新发的缺血性改变（新发的提示新发的缺血性改变（新发的提示新发的缺血性改变（新发的STST段变化或左束支传段变化或左束支传导阻滞导阻滞LBBBLBBBLBBBLBBB）、心电图提示病理性）、心电图提示病理性Q Q波形成或影像波形成或影像波形成或影像波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心

34、肌丢失；学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；n n（2 2 2 2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发有心肌缺血的症状、新发ECGECG缺血性改变或缺血性改变或缺血性改变或缺血性改变或LBBBLBBBLBBBLBBB和和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌损伤标志物升高

35、之前；现心肌损伤标志物升高之前；2007年年ESC/ACCF/AHA/WHF心梗诊断标准心梗诊断标准第五十七页，讲稿共六十七页哦n n（3 3）基线）基线）基线）基线cTncTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCIPCIPCIPCI）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99URL99百分位值，百分位值，百分位值，百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过则

36、提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99URL99URL99URL99百分位值的百分位值的百分位值的百分位值的3 3 3 3倍，则定义为与倍，则定义为与倍，则定义为与倍，则定义为与PCIPCIPCIPCI相关的心肌梗死；相关的心肌梗死；n n（4 4）基线）基线）基线）基线cTncTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABGCABGCABGCABG）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99URL99百分位百分位百分位百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如

37、果心脏标志物水平超过值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99URL99百分位值的百分位值的百分位值的百分位值的5 5倍，同时伴有以下任何一项：新发的倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性病理性Q Q Q Q波、新发的波、新发的LBBBLBBBLBBBLBBB、冠脉造影证实新发桥血管或自、冠脉造影证实新发桥血管或自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与定义为与CABGCABGCABGCABG相关的心肌梗死；相关的

38、心肌梗死；n n（5 5）病理检查时发现急性心肌梗死。）病理检查时发现急性心肌梗死。第五十八页，讲稿共六十七页哦n n1 1 1 1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；斑块破裂等引起的心肌缺血；n n2 2 2 2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；栓塞、心律失常或低血压等；n n3 3 3 3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的型：心源性猝死，有

39、心肌缺血的症状和新出现的型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的STST段段段段抬高或新的抬高或新的抬高或新的抬高或新的LBBBLBBB，但未及采集血样之前就死亡；，但未及采集血样之前就死亡；n n4 4型：与因缺血性冠脉事件而进行的型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCIPCIPCIPCI相关的心肌梗相关的心肌梗死；死；4a4a型为型为型为型为PCIPCIPCIPCI操作相关的心肌梗死，操作相关的心肌梗死，4b4b型为尸检或型为尸检或型为尸检或型为尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；冠脉造影证实与支架血栓相

40、关的心肌梗死；冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死；n n5 5 5 5型：与因缺血性冠脉事件而进行的型：与因缺血性冠脉事件而进行的型：与因缺血性冠脉事件而进行的型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABGCABGCABGCABG相关的心肌梗相关的心肌梗死。死。第五十九页，讲稿共六十七页哦冠状动脉疾病和心力衰竭时冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物临床检测应用建议心脏标志物临床检测应用建议第六十页，讲稿共六十七页哦 由于近几年来心脏标志物的研究和临床应用发展很快,中华医学会检验分会、卫生部全国临床检验标准委员会、卫生部临床检验中心和中华检验医学杂志编辑委员会共同决定制订新的冠状动脉疾病和心衰时心脏标志

41、物临床应用建议,并委托中华医学会检验分会心脏标志物专家委员会和卫生部全国临床检验标准委员会临床应用准则委员会负责起草制订。第六十一页，讲稿共六十七页哦心脏标志物用于诊断心肌损伤心脏标志物用于诊断心肌损伤n n建议：对疑为急性冠状动脉综合征，或其他原因引起的心肌损伤患者应进行心肌损伤标志物的检测、n n建议：心肌肌钙蛋白包括包括cTnTcTnT和cTnIcTnI）是目前诊断心是目前诊断心肌损伤、坏死时特异度最强和敏感度较高的生物标志物肌损伤、坏死时特异度最强和敏感度较高的生物标志物,在的危险分层中也有重要的临床应用价值在的危险分层中也有重要的临床应用价值n n建议：建议：cTnTcTnT和cTn

42、I的临床应用价值相同的临床应用价值相同,没有必要同时检没有必要同时检测测以上为以上为I I级建议级建议第六十二页，讲稿共六十七页哦心脏标志物用于诊断心肌损伤心脏标志物用于诊断心肌损伤n n建议建议建议建议：在不具备条件在不具备条件检测检测cTncTncTncTn时时时时,可以采用可以采用可以采用可以采用检测检测检测检测肌酸激酶肌酸激酶肌酸激酶肌酸激酶MBMBMBMB同工酶同工酶同工酶同工酶（CK-MB,CK-MB,建议用建议用 CK-MB CK-MB质量法质量法质量法质量法)或总总肌酸激或总总肌酸激或总总肌酸激或总总肌酸激（CKCKCKCK）以上为以上为IIII级建议级建议第六十三页，讲稿共六

43、十七页哦心脏标志物用于诊断心肌损伤心脏标志物用于诊断心肌损伤n n建议：不同的cTncTn检侧系统的参考值范围不同检侧系统的参考值范围不同,对同一标本的检测值可能会有明显差异,在比较不同检测系统的检刚结果时应特别注意。n n建议：建议：心肌损伤标志物检则结果出现下列情况之一时心肌损伤标志物检则结果出现下列情况之一时,应结合临床,考虑有心肌损伤、坏死。发病后考虑有心肌损伤、坏死。发病后24h24h内内cTncTn检检测值至少有次超过参考范围上限测值至少有次超过参考范围上限(第99百分位值);CK一MBMB质量法检测值至少有两次超过特定的参考值范围上限质量法检测值至少有两次超过特定的参考值范围上限

44、(第99百分位值);若没有条件检测cTn或未能使用CK一一MBMB质质量法量法,则总检测值应超过特定的参考值范围上限两倍以则总检测值应超过特定的参考值范围上限两倍以上上以上为以上为I I级建议级建议第六十四页，讲稿共六十七页哦心脏标志物用于诊断心肌损伤心脏标志物用于诊断心肌损伤n n建议：发病6h6h以内的心肌损伤标志物中,肌红蛋白是肌红蛋白是目前较好的早期标志物。目前较好的早期标志物。n n建议：建议：在临床观察了解后有无再梗死或梗死区域有无扩在临床观察了解后有无再梗死或梗死区域有无扩大时大时,肌红蛋白或肌红蛋白或CK-MB是较好的标志物。是较好的标志物。以上为以上为I I级建议级建议第六十五页，讲稿共六十七页哦心脏标志物用于诊断心肌损伤心脏标志物用于诊断心肌损伤n n建议：建议开展检测后,在诊断AMIAMI时应不再应用LDH、ASTAST、HBDHHBDH等检测项目。等检测项目。n n建议：已有STST段抬高和（或）出现病理性波的ACSACS患者,应立即采取必要的诊治措施应立即采取必要的诊治措施,不必再等待心肌损伤标不必再等待心肌损伤标志物的检测结果。志物的检测结果。以上为I级建议第六十六页，讲稿共六十七页哦感谢大家观看第六十七页，讲稿共六十七页哦