心血管活动的体液调节讲稿.ppt

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1、关于心血管活动的体液调节第一页，讲稿共二十六页哦体液调节体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等）某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输。达到全，经体液（血液、组织液等）运输。达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活动进行调节。动进行调节。第二页，讲稿共二十六页哦心血管活动1血液2局部组织中化学物质局部性体液调节全身性体液调节第三页，讲稿共二十六页哦肾上腺素和去甲肾上腺素e

2、pinephrine and norepinephrine 化学结构：儿茶酚胺catecholamine合成地点：肾上腺髓质 80%80%肾上腺素肾上腺素 20%20%去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素能经神经纤维入血液效应：与刺激交感神经同，但作用时间长，影响范围广。第四页，讲稿共二十六页哦第五页，讲稿共二十六页哦肾上腺素与去甲肾上腺素比较与受体的亲和力：与受体的亲和力：肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素 1 2 1 2第六页，讲稿共二十六页哦肾上腺素与去甲肾上腺素比较对血管的作用：对血管的作用：肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素E+R 血管收缩血管收缩E+2R 血管舒张血管舒张平

3、均平均BP变化不大。变化不大。NE+R 全身微血管收缩全身微血管收缩平均平均BP明显升高。明显升高。第七页，讲稿共二十六页哦肾上腺素与去甲肾上腺素比较肾上腺素去甲肾上腺素对心脏作用强心药升压药心排血量增加，动脉血压升高，循环血量重新分配收缩血管增加外周阻力，血压升高第八页，讲稿共二十六页哦第九页，讲稿共二十六页哦肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素：酸性蛋白水解酶合成分泌：肾近球细胞第十页，讲稿共二十六页哦合成过程血管紧张原血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾素、酶、肾近球细胞分泌血管紧张素转换酶血管紧张素酶A血管紧张素氨基酸肽酶第十一页，讲稿共二十六页哦血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素主要作

4、用：主要作用：主要作用：主要作用：作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素作用于血管平滑肌细胞膜上的血管紧张素受体，受体，受体，受体，使全身微动脉收缩，外周阻力增大使全身微动脉收缩，外周阻力增大使全身微动脉收缩，外周阻力增大使全身微动脉收缩，外周阻力增大;使静脉收缩，回心使静脉收缩，回心使静脉收缩，回心使静脉收缩，回心血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。血量增加，心排血量增多，导致动脉血压升高。作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性

5、作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性作用于脑的某些部位，使交感缩血管中枢的紧张性活动增加。活动增加。活动增加。活动增加。作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放作用于交感神经末梢，促进去甲肾上腺素释放 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。（醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收水和（醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收水和（醛固酮促进肾远曲

6、小管和集合管重吸收水和（醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收水和NaNaNaNa，使血容量增强。）使血容量增强。）使血容量增强。）使血容量增强。）引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。引起或增强渴觉导致饮水行为，使血量增多。第十二页，讲稿共二十六页哦失血和失液循环血量减小肾入球小动脉牵张感受器兴奋致密斑感受器激活交感神经兴奋肾上腺素、去甲肾上腺素增多心排血量增多循环血量有所增多回心血量增多肾上腺髓质动脉血管收缩外周阻力增大贮血库血管和静脉收缩，释放其中血液进入循环饮水增多肾小管和集合管重吸收Na和水增多，K排出增多

7、肝血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素肾近球细胞肾素醛固酮分泌增多肾上腺皮质球状带渴觉中枢兴奋肾素-血管紧张素-醛固酮系统第十三页，讲稿共二十六页哦血管升压素vasopressin，VP合成地点：下丘脑视上核合成地点：下丘脑视上核和室旁核神经元和室旁核神经元贮存地点：神经垂体贮存地点：神经垂体亚型：亚型：V1V1、V2V2第十四页，讲稿共二十六页哦血浆晶渗压血浆晶渗压血容量血容量BP渗透压感受器渗透压感受器容量感受器容量感受器压力感受器压力感受器下丘脑：视上核、室旁核下丘脑：视上核、室旁核血管升压素血管升压素(VP)下丘脑下丘脑-垂体束垂体束神经垂体神经垂体血管收缩、抗利尿效应血管收缩、

8、抗利尿效应第十五页，讲稿共二十六页哦VP正常时（少量正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动系统活动发生异常时），才引起升压效应；发生异常时），才引起升压效应；大量大量VP,提高压力感受性反射敏感性，缓冲提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；升压效应；是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。第十六页，讲稿共二十六页哦心房钠尿肽atrial natriuretic peptide，ANP合成地点：心房肌作用：对肾的作用：排水排对肾的作用：排水排NaNa 增加原

9、尿生成增加原尿生成 抑制集合管对抑制集合管对NaNa和水的重吸收和水的重吸收 对抗对抗VPVP和醛固酮对和醛固酮对NaNa和水重吸收的促进作用和水重吸收的促进作用对心血管的作用对心血管的作用 减弱心脏活动减弱心脏活动 舒张血管舒张血管 降压降压第十七页，讲稿共二十六页哦血管内皮细胞生成的血管活性物质缩血管物质：内皮素endothelin、血管紧张素、血栓烷A2等内皮缩血管因子endothelium-derived vasoconstrictor factor 舒血管物质:前列环素、内皮舒张因子即一氧化氮nitric oxide，NO第十八页，讲稿共二十六页哦第十九页，讲稿共二十六页哦激肽化学结

10、构：多肽作用：舒血管活性常见：缓激肽bradykinin、血管舒张激肽kallidin第二十页，讲稿共二十六页哦其他生物活性物质前列腺素prostaglandin、PG阿片肽opioid peptide组胺histamine血管活性肠肽降钙素基因相关肽肾上腺髓质素第二十一页，讲稿共二十六页哦PG二十碳不饱和脂肪酸舒血管：PGEPGE2 2 前列环素前列环素静脉收缩：PG2产生部位：全身细胞特点：活性强、种类多第二十二页，讲稿共二十六页哦阿片肽种类多：-内啡肽作用途径：-内啡肽和促肾上腺皮质激素内啡肽和促肾上腺皮质激素脑内与心血管活动有关神经核团交感紧张减弱，心迷走紧张增强血压降低第二十三页，讲稿共二十六页哦组胺脱羧酶催化组氨酸生成分布于皮肤、肺、肠粘膜组织损伤或发生炎症和过敏反应时释放有强烈的舒血管作用，使毛细血管和微静脉管壁通透性增加，组织液生成增多，导致局部水肿第二十四页，讲稿共二十六页哦激素间作用舒血管缩血管相互作用彼此联系心房钠尿肽、肾上腺髓质激素NO等血管紧张素，内皮素，血管升压素第二十五页，讲稿共二十六页哦感谢大家观看第二十六页，讲稿共二十六页哦