教案讲稿---慢阻肺2(DOC33页)24063.doc

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1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.山西医科大大学汾阳学学院教 案系部临床医学系系教研室 教研室任课教师 课程名称内科学 授课班级 班授课时间200 -200 学年第 学期39山西医科大学汾阳学院 内科学教案课程名称中文名称英文名称课程说明对教师的要求教材选用 学 主编 李家邦 人民卫生生出版社参考书籍与常用网地址参考书籍：1、新编编中医学 第二版 人民卫生出版社理论课教案案（范例） 授课章节 第二二章 慢性支气气管炎 慢性阻塞塞性肺疾病病授课对象临床医学本本科授课时数2学时授课时间第四学年

2、第一学期期授课地点多媒体教室室教学目的与要求一、掌握慢慢性支气管管炎的定义义、临床表表现、诊断断标准、防防治原则。二、熟悉慢慢性支气管管炎呼吸功功能检查主主要指标及及临床意义义。三、了解慢慢性支气管管炎的病因因与发病机机制、病理理改变、预预后。四、掌握阻阻塞性肺气气肿和慢性性阻塞性肺肺疾病的定定义和诊断断。五、掌握慢慢阻肺的临临床表现、肺肺功能、X线、血气气检查、诊诊断、鉴别别诊断、治治疗。六、熟悉慢慢阻肺稳定定期病情严严重程度评评估及意义义、并发症症。七、了解慢慢阻肺的流流行病学情情况、病因因与发病机机制、病理理改变、病病理生理及及预后。 教学学重点与难点重点：慢支支、肺气肿肿及COPD的概

3、念、临临床表现、诊诊断标准、治治疗。难点：COOPD的诊断及及稳定期病病情严重程程度评估。 教学学方法课堂讲授法法、多媒体体演示法、临临床病例讨讨论法、问问题导向学学习法教具多媒体课件件 挂图授课提纲第一节 慢性支气气管炎一、慢支概概述二、慢支的的病因和发发病机制：目前尚不不完全清楚楚（一）非感感染性因素素：吸烟、职职业粉尘和和化学物质质、空气污污染、其他他因素均可可损伤呼吸吸道黏膜，为为细菌感染染增加条件件。（二）感染染因素：病病毒、支原原体、细菌菌等感染是是慢支发生生、发展的的重要原因因之一。三、慢支的的病理：病病变由内到到外，由轻轻到重逐渐渐加重，最最后累及气气道壁及周周围组织，气气道支

4、气管管壁的损伤伤-修复过程程反复发生生，进而引引起支气管管结构重塑塑，胶原含含量增加，瘢瘢痕形成，进进一步发展展成阻塞性性肺气肿。四、慢支的的临床表现现（一）症状状：咳嗽、咳咳痰、喘息息（二）体征征：五、实验室室和其他辅辅助检查（一）X线线检查（二）呼吸吸功能检查查（三）血液液、痰液检检查六、诊断与与鉴别诊断断七、治疗（一）急性性加重期治治疗1. 控制制感染 22. 镇咳祛痰 33. 平喘（二）缓解解期治疗第二节 慢性阻塞塞性肺疾病病（COPD）一、概述（一）慢阻阻肺及肺气气肿的定义义（二）慢阻阻肺与慢支支和肺气肿肿的关系（三）流行行病学情况况二、病因和和发病机制制（一）炎症症机制 （二）蛋白

5、白酶-抗蛋白酶酶失衡机制制（三）氧化化应激机制制（四）其他他机制三、病理改改变四、病理生生理五、临床表表现（一）症症状：慢性性咳嗽、咳咳痰、气短短或呼吸困困难、喘息息和胸闷、其其他（二）体征征：肺气肿肿体征六、实验室室和其他辅辅助检查（一）肺功功能检查（二）胸部部影像学检检查（三）血气气及其他检检查七、诊断、稳稳定期病情情严重程度度评估、鉴鉴别诊断（一）诊断断依据（二）稳定定期病情严严重程度评评估1. 症状状评估 2. 肺功功能评估 3. 急性性加重风险险评估（三）鉴别别诊断1. 哮喘喘2. 其他他引起慢性性咳嗽、咳咳痰症状的的疾病3. 其他他引起劳力力性气促的的疾病4. 其他他原因所致致的呼

6、吸气气腔扩大八、并发症症（一）慢性性呼吸衰竭竭 （二）自发发性气胸 （三）慢性性肺源性心心脏病九、治疗（一）稳定定期治疗（二）急性性加重期治治疗十、预防外语词汇要要求 肺气肿（emphhysemma）； 慢性阻塞塞性肺疾病病 （chroonic obsttructtive pulmmonarry diiseasse，COPD）； 慢性阻塞塞性肺疾病病全球倡议议（Globbal IInitiiativve foor chhroniic obbstruuctivve luung-DDiseaase , COPPD）。参考书目1. 实用用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年2.

7、 内内科学人人民卫生出出版社，第第8版，葛均均波，徐永永健主编3. 内内科学人人民卫生出出版社，第第7版，陆再再英，钟南南山主编4. GOOLD慢性阻塞塞性肺疾病病诊断、治治疗和预防防的全球策策略（2016年更新版版）中国国医学前沿沿杂志（电电子版） 2016年第8卷第7期，庞红红燕，杨汀汀，王辰。 思考题1. COPDD临床表现现、肺功能能及血气检检查2. COPD稳稳定期病情情严重程度度评估、诊诊断依据3. 急性加重重期及稳定定期治疗原原则讲 授 内 容注解 第二章 慢性支气气管炎 慢性阻塞塞性肺疾病病 第一节 慢性支气气管炎一、概述 慢性支支气管炎（chroonic bronnchitt

8、is）简称慢慢支，是气气管、支气气管黏膜及及其周围组组织的慢性性非特异性性炎症。临临床上以咳咳嗽、咳痰痰为主要症症状，或有有喘息，每每年发病持持续3个月或更更长时间，连连续2年或2年以上，并并排除具有有咳嗽、咳咳痰、喘息息症状的其其他疾病。二、病因和和发病机制制 本病的的病因尚不不完全清楚楚，可能是是多种环境境因素与机机体自身因因素长期相相互作用的的结果。（一）吸烟烟 吸吸烟为最重重要的环境境发病因素素，吸烟者者慢性支气气管炎的患患病率比不不吸烟者高高28倍。烟草草中的焦油油、尼古丁丁和氢氰酸酸等化学物物质具有多多种损伤效效应，如损损伤气道上上皮细胞和和纤毛运动动，使气道道净化能力力下降；促促

9、使支气管管黏液腺和和杯状细胞胞增生肥大大，黏液分分泌增多；刺激副交交感神经而而使支气管管平滑肌收收缩，气道道阻力增加加；使氧自自由基产生生增多，诱诱导中性粒粒细胞释放放蛋白酶，破破坏肺弹力力纤维，诱诱发肺气肿肿形成等。（二）职业业粉尘和化化学物质 接接触职业粉粉尘及化学学物质，如如烟雾、变变应原、工工业废气及及室内空气气污染等，浓浓度过高或或时间过长长时，均可可能促进慢慢性支气管管炎发病。 内内因机体自身因因素 外因因 感染因因素 非感染染因素讲 授 内 容注解（三）空气气污染 大大气中的有有害气体如如二氧化硫硫、二氧化化氮、氯气气等可损伤伤气道黏膜膜上皮，使使纤毛清除除功能下降降，黏液分分泌

10、增加，为为细菌感染染增加条件件。（四）感染染因素 病毒、支支原体、细细菌等感染染是慢性支支气管炎发发生发展的的重要原因因之一。病病毒感染以以流感病毒毒、鼻病毒毒、腺病毒毒和呼吸道道合胞病毒毒为常见。细细菌感染常常继发于病病毒感染，常常见病原体体为肺炎链链球菌、流流感嗜血杆杆菌、卡他他莫拉菌和和葡萄球菌菌等。这些些感染因素素同样造成成气管、支支气管黏膜膜的损伤和和慢性炎症症。（五）其他他因素 免免疫功能紊紊乱、气道道高反应性性、年龄增增大等机体体因素和气气候等环境境因素均与与慢性支气气管炎的发发生和发展展有关。如如老年人肾肾上腺皮质质功能减退退，细胞免免疫功能下下降，溶菌菌酶活性降降低，从而而容

11、易造成成呼吸道的的反复感染染。寒冷空空气可以刺刺激腺体增增加黏液分分泌，纤毛毛运动减弱弱，黏膜血血管收缩，局局部血循环环障碍，有有利于继发发感染。三、病理支气管上皮皮细胞变性性、坏死、脱脱落，后期期出现鳞状状上皮化生生，纤毛变变短、粘连连、倒伏、脱脱失；各级级支气管壁壁均有多种种炎症细胞胞浸润，以以中性粒细细胞、淋巴巴细胞为主主，急性发发作期可见见到大量中中性粒细胞胞，严重者者为化脓性性炎症，黏黏膜充血、水水肿；杯状状细胞和黏黏液腺肥大大和增生、分分泌旺盛，大大量黏液潴潴留；病情情继续发展展，炎症由由支气管壁壁向其周围围组织扩散散，黏膜下下层平滑肌肌束可断裂裂萎缩，黏黏膜下和由内到外逐逐层受累

12、，最最后可累及及整个气道道壁及周围围组织讲 授 内 容注解支气管周围围纤维组织织增生；支支气管壁的的损伤-修复过程程反复发生生，进而引引起支气管管结构重塑塑，胶原含含量增加，瘢瘢痕形成；进一步发发展成阻塞塞性肺气肿肿时见肺泡泡腔扩大，肺肺泡弹性纤纤维断裂。三、临床表表现（一） 症状 缓缓慢起病，病病程长，反反复急性发发作而病情情加重。主主要症状为为咳嗽、咳咳痰，或伴伴有喘息。急急性加重系系指咳嗽、咳咳痰、喘息息等症状突突然加重。急急性加重的的主要原因因是呼吸道道感染，病病原体可以以是病毒、细细菌、支原原体和衣原原体等。1. 咳嗽嗽 冬春季重重，夏季减减轻，一般般晨间咳嗽嗽为主，睡睡眠时有阵阵咳

13、或排痰痰。2. 咳痰痰 一般为白白色黏液和和浆液泡沫沫性，偶可可带血。清清晨排痰较较多，起床床后或体位位变动可刺刺激排痰。3. 喘息息或气急 喘息明显显者常称为为喘息性支支气管炎，部部分可能伴伴发支气管管哮喘。若若伴肺气肿肿时可表现现为劳动或或活动后气气急。（二）体征征 早早期多无异异常体征。急急性发作期期可在背部部或双肺底底听到干、湿湿啰音，咳咳嗽后可减减少或消失失。 如伴发哮哮喘可闻及及广泛哮鸣鸣音并伴呼呼气期延长长。（三）实验验室和其他他辅助检査査1. X线线检查 早期可无无异常。反反复发作者者表现为肺肺纹理增粗粗、紊乱，呈呈网状或条条索状、斑斑点 状阴影，以以双下肺野野明显。2. 呼吸

14、吸功能检查查 早期无异异常。如有有小气道阻阻塞时，最最大呼气流流速-容量曲线线在75%和 50%肺容容量时流量量明显降低低。当使用用支气管扩扩张剂后第第一秒用力力呼气容咳、痰、喘喘三大主症症，讲 授 内 容注解积（FEVV1占用力肺肺活量（FVC)的比值（FEV1/FVCC)3%）可以诊诊断。3. 肺结结核 常有发热热、乏力、盗盗汗及消瘦瘦等症状。痰痰液查找抗抗酸杆菌及及胸部X线检查可可以鉴别。4. 支气气管肺癌 多数有数数年吸烟史史，顽固性性刺激性咳咳嗽或过去去有咳嗽史史，近期咳咳嗽性质发发生改变，常常有痰中带带血。有时时表现为反反复同一部部位的阻塞塞性肺炎，经经抗生素治治疗未能完完全消退。

15、痰痰脱落细胞胞学、胸部部CT及纤维支支气管镜等等检查可明明确诊断。5. 特发发性肺纤维维化 临床经过过多缓慢，开开始仅有咳咳嗽、咳痰痰，偶有气气短。仔细细讲 授 内 容注解听诊在胸部部下后侧可可闻爆裂音音（Velccro啰音）。血血气分析示示动脉血氧氧分压降低低，而二氧氧化碳分压压可不升高高。高分辨辨螺旋CT检查有助助诊断。6. 支气气管扩张 典型者表表现为反复复大量咯脓脓痰或反复复咯血。XX线胸部拍拍片常见肺肺野纹理粗粗乱或呈卷卷发状。高高分辨螺旋旋CT检查可确确定诊断。7. 其他他引起慢性性咳嗽的疾疾病 慢性咽炎炎、鼻后滴滴漏综合征征、胃食管管反流、某某些心血管管疾病(如二尖瓣瓣狭窄）等等

16、均有其各各自的特点点。五、治疗（一）急性性加重期的的治疗1. 控制制感染 多依据患患者所在地地常见病原原菌经验性性地选用抗抗生素，一一般口服，病病情严重时时静脉给药药。如左氧氧氟沙星0. 44g，每日1次；罗红红霉素0. 3g，每日2次；阿莫莫西林24g/d，分24 次口服服；头孢呋呋辛1.0gg/d，分2次口服；复方磺胺胺甲嗯唑（SMZ-co)，每次2片，每日日2次。如果果能培养出出致病菌，可可按药敏试试验选用抗抗生素。2. 镇咳咳祛痰 可试用复复方甘草合合剂10ml，每日3次；或复复方氯化铵铵合剂10ml，每日3次；或溴溴己新816mg，每日3次；或盐盐酸氨溴索索30mg，每日3次；或桃桃

17、金娘油0. 3g，每日3次。干咳咳为主者可可用镇咳药药物，如右右美沙芬或或其合剂等等。3. 平喘喘 有气喘者者可加用支支气管扩张张剂，如氨氨茶碱O.lg，每日3次，或用用茶碱控释释剂；或2受体激动动剂吸入。（二）缓解解期治疗1. 戒烟烟，避免吸吸入有害气气体和其他他有害颗粒粒。感染是最常常见的诱因因，控制感感染至关重重要讲 授 内 容注解2. 增强强体质，预预防感冒。3. 反复复呼吸道感感染者可试试用免疫调调节剂或中中医中药，如如流感疫苗苗、肺炎疫疫苗、卡介介菌多糖核核酸、胸腺腺肽等，部部分患者或或可见效。六、预后 部分患者者可控制，不不影响工作作、学习；部分患者者可发展成成慢性阻塞塞性肺疾病

18、病甚至肺心心病。 第二节 慢性阻塞塞性肺疾病病 一、概述述 慢慢性阻塞性性肺疾病（chroonic obsttructtive pulmmonarry diiseasse，COPDD)简称慢阻阻肺，是以以持续气流流受限为特特征的可以以预防和治治疗的疾病病，其气流流受限多呈呈进行性发发展，与气气道和肺组组织对香烟烟烟雾等有有害气体或或有害颗粒粒的异常慢慢性炎症反反应有关。肺肺功能检查查对确定气气流受限有有重要意义义。在吸入支支气管扩张张剂后，第第一秒用力力呼气容积积（FEV1/用力肺活活量（FVC）（FEV1/FVC）0.770表明存在在持续气流流受限。 慢慢阻肺与慢慢性支气管管炎和肺气气肿（e

19、mphhysemma）有密切切关系。如如本章第一一节所述，慢慢性支气管管炎是指在在除外慢性性咳嗽的其其他已知原原因后，患患者每年咳咳嗽、咳痰痰3个月以上上并连续22年者。肺肺气肿则指指肺部终末末细支气管管远端气腔腔出现异常常持久的扩扩张，并伴伴有肺泡壁壁和细支气气管的破坏坏，而无明明显的肺纤纤维化。当当慢性支气气管炎、肺肺气肿患者者肺功能检检查出现持持续气流受受限时，则则能诊断为为慢阻肺；如患者只只有慢性支支气管炎和和（或）肺肺气肿，而而无持续气气流受限，则则不能诊断断为慢阻肺肺。 一些已知知病因或具具有特征病病理表现的的疾病也可可导致持续续气流受限限，如支气气管扩张症症、肺结核核纤维化病病变

20、、严重重的间质性性肺疾病、弥弥漫性泛细细支气管炎炎以及闭塞塞性细支气气管炎等，但但均不属于于慢阻肺。 慢阻阻肺是呼吸吸系统疾病病中的常见见病和多发发病，患病病率和病死死率均居高高不下。 肺功能检查查是诊断COPD必须条件件讲 授 内 容注解1992年年在我国北北部和中部部地区对1102 230名农农村成年人人进行了调调查，慢阻阻 肺的患病率率为3%。近年年来对我国国7个地区200 2455名成年人人进行调查查，慢阻肺肺的患病率率占40岁以上上人群的8. 2%。因肺功能进进行性减退退，严重影影响患者的的劳动力和和生活质量量。慢阻肺肺造成巨大大的社会和和经济负担担，根据世世界银行/世界卫生生组织发

21、表表的研究，预预计至20020年时时慢阻肺将将占世界疾疾病经济负负担的第五五位。二、病因 本病病的病因与与慢性支气气管炎相似似，可能是是多种环境境因素与机机体自身因因素长期相相互作用的的结果。具具体见本章章第一节。三、发病机机制（一） 炎炎症机制 气气道、肺实实质及肺血血管的慢性性炎症是慢慢阻肺的特特征性改变变，中性粒粒细胞、巨巨噬细胞、T淋巴细胞胞等炎症细细胞均参与与了慢阻肺肺的发病过过程。中性性粒细胞的的活化和聚聚集是慢阻阻肺炎症过过程的一个个重要环节节，通过释释放中性粒粒细胞弹性性蛋白酶等等多种生物物活性物质质引起慢性性黏液高分分泌状态并并破坏肺实实质。（二） 蛋蛋白酶-抗蛋白酶酶失衡机

22、制制 蛋蛋白水解酶酶对组织有有损伤、破破坏作用；抗蛋白酶酶对弹性蛋蛋白酶等多多种蛋白酶酶具有抑制制功能， 其中1抗胰蛋白白酶（1-AT）是活性性最强的一一种。蛋白白酶增多或或抗蛋白酶酶不足均可可导致组织织结构破坏坏，产生肺肺气肿。吸吸入有害气气体和有害害物质可以以导致蛋白白酶产生增增多或活性性增强，而而抗蛋白酶酶产生减少少或灭活加加快；同时时氧化应激激、吸烟等等危险因素素也可以降降低抗蛋白白酶的活性性。先天性性1 -抗胰蛋白白酶缺乏多多见北欧血血统的个体体，我国尚尚未见正式式报道。 讲 授 内 容注解（三）氧化化应激机制制 许许多研究表表明慢阻肺肺患者的氧氧化应激增增加。氧化化物主要有有超氧阴

23、离离子、羟根根、次氯酸酸、H2O2和一氧化化氮等。氧氧化物可直直接作用并并破坏许多多生化大分分子如蛋白白质、脂质质和核酸等等，导致细细胞功能障障碍或细胞胞死亡，还还可以破坏坏细胞外基基质；引起起蛋白酶-抗蛋白酶酶失衡；促促进炎症反反应，如激激活转录因因子NF-kkB，参与多多种炎症介介质的转录录，如IL-8、TNF-cx以及诱导导型一氧化化氮合酶（NOS) 和环氧化化物酶等的的转录。（四）其他他机制 如自自主神经功功能失调、营营养不良、气气温变化等等都有可能能参与慢阻阻肺的发生生、发展。 上述述炎症机制制、蛋白酶酶-抗蛋白酶酶失衡机制制、氧化应应激机制以以及自主神神经功能失失调等共同同作用，产

24、产生两种重重要病变：第一，小小气道病变变，包括小小气道炎症症、小气道道纤维组织织形成、小小气道管腔腔黏液栓等等，使小气气道阻力明明显升高。第第二，肺气气肿病变，使使肺泡对小小气道的正正常牵拉力力减小，小小气道较易易塌陷；同同时，肺气气肿使肺泡泡弹性回缩缩力明显减减低。这种种小气道病病变与肺气气肿病变共共同作用，造造成慢阻肺肺特征性的的持续气流流受限。引引起所属终终末肺组织织，即肺泡泡管、肺泡泡囊及肺泡泡的扩张，其其特点是气气肿囊腔较较小，遍肺肺小叶内。有有时两型同同时存在一一个肺内称称混合型肺肺气肿，多多在小叶中中央型基础础上，并发发小叶周边边区肺组织织膨胀。 讲 授 内 容注解（一） 肺气肿

25、的病病理改变1. 肉眼眼观 肺过度膨膨胀，弹性性减退。外外观灰白或或苍白，表表明可见多多个大疱。2. 镜下下观 肺泡壁变变薄，肺泡泡腔扩大、破破裂或形成成大疱，血血液供应减减少，弹性性纤维网破破坏。3. 病理理分型 按累及肺肺小叶的部部位，可将将阻塞性肺肺气肿分为为小叶中央央型（见下下图1）、全小小叶型（见见下图2）及介于于两者之间间的混合型型三类，其其中以小叶叶中央型为为多见。小小叶中央型型是由于终终末细支气气管或一级级呼吸性细细支气管炎炎症导致管管腔狭窄，其其远端的二二级呼吸性性细支气管管呈囊状扩扩张，其特特点是囊状状扩张的呼呼吸性细支支气管位于于二级小叶叶的中央区区。全小叶叶型是呼吸吸性

26、细支气气管狭窄，引引起所属终终末肺组织织，即肺泡泡管、肺泡泡囊及肺泡泡的扩张，其其特点是气气肿囊腔较较小，遍布布于肺小叶叶内。有时时两型同时时存在一个个肺内称混混合型肺气气肿，多在在小叶中央央型基础上上，并发小小叶周边区区肺组织膨膨胀。小叶中央型肺气肿 图1讲 授 内 容注解全小叶型肺气肿 图2五、病理生生理 慢慢阻肺特征征性的病理理生理变化化是持续气气流受限致致肺通气功功能障碍。随随着病情的的发展，肺肺组织弹性性日益减退退，肺泡持持续扩大，回回缩障碍，则则残气量及及残气量占占肺总量的的百分比增增加。肺气气肿加重导导致大量肺肺泡周围的的毛细血管管受膨胀肺肺泡的挤压压而退化，致致使肺毛细细血管大

27、量量减少，肺肺泡间的血血流量减少少，此时肺肺泡虽有通通气，但肺肺泡壁无血血液灌流，导导致无效腔腔样气量增增大；也有有部分肺区区虽有血液液灌流，但但肺泡通气气不良，不不能参与气气体交换，导导致功能性性分流增加加，从而产产生通气 与血流比比例失调。同同时，肺泡泡及毛细血血管大量丧丧失，弥散散面积减少少。通气与与血流比例例失调与弥弥散障碍共共同作用，导导致换气功功能发生障障碍。通气气和换气功功能障碍可可引起缺氧氧和二氧化化碳潴留，发发生不同程程度的低氧氧血症和高高碳酸血症症，最终出出现呼吸功功能衰竭。 讲 授 内 容注解六、临床表表现（一）症状状 起起病缓慢，病病程较长。主主要症状包包括：1. 慢性

28、性咳嗽 随病程发发展可终身身不愈。常常晨间咳嗽嗽明显，夜夜间有阵咳咳或排痰。2. 咳痰痰 一般为为白色黏液液或浆液性性泡沫性痰痰，偶可带带血丝，清清晨排痰较较多。急性性发作期痰痰量增多，可可有脓性痰痰。3. 气短短或呼吸困困难 早期在在较剧烈活活动时出现现，后逐渐渐加重，以以致在日常常活动甚至至休息时也也感到气短短，是慢阻阻肺的标志志性症状。 4. 喘息息和胸闷 部分患患者特别是是重度患者者或急性加加重时出现现喘息。5. 其他他 晚期患患者有体重重下降，食食欲减退等等。（二）体征征早期体征可可无异常，随随疾病进展展出现以下下体征：1. 视诊诊 胸廓前后后径增大，肋肋间隙增宽宽，剑突下下胸骨下角

29、角增宽，称称为桶状胸胸。部分患患者呼吸变变浅，频率率增快，严严重者可有有缩唇呼吸吸等。2. 触诊诊 双侧语颤颤减弱。3. 叩诊诊 肺部过清清音，心浊浊音界缩小小，肺下界界和肝浊音音界下降。4. 听诊诊 两肺呼吸吸音减弱，呼呼气期延长长，部分患患者可闻及及湿性啰音音和（或）干干性啰音。七、实验室室和其他辅辅助检查（一）肺功功能检查 是判判断持续气气流受限的的主要客观观指标。使使用支气管管扩张剂FEV1/FVCC0.770可确定为为持续气流流受限。肺肺总量（TLC）、功能能残气量（FRC）和残气气量（RV）增高，肺肺活量（VC）减低，表表明肺过度度充气。 特征性症状状：在咳嗽嗽、咳痰的的基础上出出

30、现逐渐加加重的呼吸吸困难肺气肿征讲 授 内 容注解（二）胸部部X线检查 慢慢阻肺早期期胸片可无无异常变化化，以后可可出现肺纹纹理增粗、紊紊乱等非特特异性改变变，也可出出现肺气肿肿改变。X线胸片改改变对慢阻阻肺诊断特特异性不高高，但对于于与其他肺肺疾病的鉴鉴别具有非非常重要的的价值。对对于明确自自发性气胸胸、肺炎等等常见并发发症也十分分有用。（三）胸部部CT检査 CT检检查可见慢慢阻肺小气气道病变的的表现、肺肺气肿的表表现以及并并发症的表表现，但其其主要临床床意义在于于排除其他他具有相似似症状的呼呼吸系统疾疾病。（四）血气气检査 对确定定发生低氧氧血症、高高碳酸血症症、酸碱平平衡失调以以及判断呼

31、呼吸衰竭的的类型有重重要价值。 （五）其他他 慢阻肺肺合并细菌菌感染时，外外周血白细细胞增高，核核左移。痰痰培养可能能查出病原原菌。八、诊断与与稳定期病病情严重程程度评估 主主要根据吸吸烟等高危危因素史、临临床症状、体体征及肺功功能检查等等，并排除除可以引起起类似症状状和肺功能能改变的其其他疾病，综综合分析确确定。肺功功能检查见见持续气流流受限是慢慢阻肺诊断断的必备条条件，吸入入支气管扩扩张剂后FEV/FVC0. 770为确定存存在持续气气流受限的的界限。 目目前多主张张对稳定期期慢阻肺采采用综合指指标体系进进行病情严严重程度评评估。讲 授 内 容注解1. 症状状评估 可采用改改良版英国国医学

32、研究究委员会呼呼吸困难问问卷（mMRC问卷）进进行评估 （如下表1）表1讲 授 内 容注解1. 肺功能评估估 可使用GOLD分级： 慢阻肺患患者吸入支支气管扩张张剂后FEV1/FVCC0. 70； 再依据其FEV1下降程度度进行气流流受限的严严重程度分分级（见下下表2）。 表2讲 授 内 容注解3. 急性性加重风险险评估 上一年发发生2次或以上上急性加重重或FEV1%cprred550%，均提示示今后急性性加重的风风险增加。依据上述症症状、肺功功能改变和和急性加重重风险等，即即可对稳定定期慢阻肺肺患者的病病情严重程程度做出综综合性评估估，并依据据该评估结结果选择稳稳定期的主主要治疗药药物（如下

33、下表3）。 表3 讲 授 内 容注解在对慢阻肺肺患者进行行病情严重重程度的综综合评估时时，还应注注意慢阻肺肺患者的各各种全身合合并疾病，如如心血管疾疾病、骨质质疏松、焦焦虑和抑郁郁、肺癌、感感染、代谢谢综合征和和糖尿病等等，治疗时时应予兼顾顾。九、鉴别诊诊断（一）哮喘喘 慢阻肺多多为中年发发病，症状状缓慢进展展，多有长长期吸烟史史。哮喘多多为早年（如如儿童期）发发病，每日日症状变化化快，夜间间和清晨症症状明显，也也可有过敏敏史、鼻炎炎和（或）湿湿疹，可有有哮喘家族族史。大多多数哮喘患患者的气流流受限具有有显著的可可逆性，合合理使用吸吸入糖皮质质激素等药药物常能有有效控制病病情，是其其与慢阻肺肺

34、相鉴别的的一个关键键特征。但但是，部分分哮喘患者者随着病程程延长，可可出现较明明显的气道道重塑，导导致气流受受限的可逆逆性明显减减小，此时时临床很难难与慢阻肺肺相鉴别。慢慢阻肺和哮哮喘亦可同同时存在于于同一位患患者。（二）其他他引起慢性性咳嗽、咳咳痰症状的的疾病 如支气管管扩张、肺肺结核、肺肺癌、特发发性肺纤维维化等，具具体见本章章第一节。（三）其他他引起劳力力性气促的的疾病如冠心病、高高血压性心心脏病、心心脏瓣膜疾疾病等。具具体见第三三篇。（四）其他他原因所致致的呼吸气气腔扩大 肺气肿是是一病理诊诊断名词。呼呼吸气腔均均匀规则扩扩大而不伴伴有肺泡壁壁的破坏时时，虽不符符合肺气肿肿的严格定定义

35、，但临临床上也常常习惯称为为肺气肿，如如代偿性肺肺气肿、老老年性肺气气肿。临床床表现可以以出现劳力力性呼吸困困难和肺气气肿体征。需需综合分析析临床资料料以进行鉴鉴别。讲 授 内 容注解十、并发症症（一）慢性性呼吸衰竭竭 常在慢阻阻肺急性加加重时发生生，其症状状明显加重重，发生低低氧血症和和（或）高高碳酸血症症，出现缺缺氧和二氧氧化碳潴留留的临床表表现。（二）自发发性气胸 如有突然然加重的呼呼吸困难，并并伴有明显显发绀，患患侧肺部叩叩诊为鼓音音，听诊呼呼吸音减弱弱或消失，应应考虑并发发自发性气气胸，通过过X线检查可可以确诊。（三）慢性性肺源性心心脏病 由于慢阻阻肺肺脏病病变引起肺肺血管床减减少及

36、缺氧氧致肺动脉脉收缩、血血管重塑，导导致肺动脉脉高压、右右心室肥厚厚扩大，最最终发生右右心功能不不全。十一、治疗疗(一）稳定定期治疗1. 教育育和劝导患患者戒烟；因职业或或环境粉尘尘、刺激性性气体所致致者，应脱脱离污染环环境。2. 支气管扩张张剂 是现有控控制症状的的主要措施施，可依据据患者病情情严重程度度参照表表表3选用。（1）22肾上腺素素受体激动动剂：短效效制剂如沙沙丁胺醇（salbbutammol)气雾剂，每每次1000200g (12喷），定定量吸入，疗疗效持续445小时，每每24小时不不超过812喷。特特布他林（terbbutalline) 气雾剂亦亦有同样作作用。长效效2肾上腺素

37、素受体激动动剂有沙美美特罗（salmmeterrol)、福莫特特罗（formmot- eroll)等，每日日仅需吸入入2次。讲 授 内 容注解 （2）抗抗胆碱能药药: 短效制剂剂如异丙托托溴铵（ipraatroppium)气雾剂，定定量吸入，起起效较沙丁丁胺醇慢，持持续68小时，每每次4080g，每天34次。长效效抗胆碱能能药有噻托托漠铵（tiottropiium bbro- midee)，选择性性作用于M1、M3受体，每每次吸入118g，每天一一次。（3）茶碱碱类药: 茶碱缓释释或控释片片，0.2g，每12小时1次；氨茶茶碱，0. llg，每日3次。3. 糖皮皮质激素 对高风险险患者（C组和

38、D组患者），有有研究显示示长期吸入入糖皮质激激素与长 效(2肾上腺素素受体激动动剂的联合合制剂可增增加运动耐耐量、减少少急性加重重发作频率率、提高生生活质量。目目前常用剂剂型有沙美美特罗加氟氟替卡松（舒舒利迭）、福福莫特罗加加布地奈德德（信必可可）。4. 祛痰痰药 对痰不易易咳出者可可应用。常常用药物有有盐酸氨溴溴索，30mg，每日3次，N-乙酰半胱胱氨酸，0.2g，每日3次，或羧羧甲司坦，0.5g，每日3次。5. 长期期家庭氧疗疗（LTOTT) 对对慢阻肺并并发慢性呼呼吸衰竭者者可提高生生活质量和和生存率。对对血流动力力学、运动动能力和精精神状态均均会产生有有益的影响响。使用LLT0T的的指

39、征为：Pa02 555mmHgg或Sa02 88%，有或没没有高碳酸酸血症。Pa02 5560mmmHg，或Sa0200.55)。一般用用鼻导管吸吸氧，氧流流量为 1.02.0L/min，吸吸氧时间11015h/d。目的是使使患者在静静息状态下下，达到PPa0260mmHHg和 (或）使Saa02升至90%以上。讲 授 内 容注解（二）急性性加重期治治疗 慢阻阻肺急性加加重是指咳咳嗽、咳痰痰、呼吸困困难比平时时加重或痰痰量增多，或或咯黄痰，或或者是需要要改变用药药方案。1. 确定定急性加重重期的原因因（最多见见的急性加加重原因是是细菌或病病毒感染）及及病情严重重程度，根根据病情严严重程度决决定

40、门诊或或住院治疗疗。2. 支气气管扩张剂剂 药物同稳稳定期。有有严重喘息息症状者可可给予较大大剂量雾化化吸入治疗疗，如应用用沙丁胺醇醇500g或异丙托托溴铵5000g，或沙丁丁胺醇10000g加异丙托托溴铵2550500g，通过小小型雾化器器给患者吸吸入治疗以以缓解症状状。3. 低流流量吸氧 发生低氧氧血症者可可鼻导管吸吸氧，或通通过文丘里里（Ventturi)面罩吸氧氧。鼻导管管给氧时，吸吸入的氧浓浓度与给氧氧流量有关关，估算公公式为吸入入氧浓度（)= 21+4x氧流量（L/ min)。一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。4. 抗生生素 当患者呼呼吸困难加加重

41、，咳嗽嗽伴痰量增增加、有脓脓性痰时，应应根据患者者所在地常常见病原菌菌及其药物物敏感情况况积极选用用抗生素治治疗。门诊诊可用阿莫莫西林/克拉维酸酸、头孢唑唑肟0. 225g每 日3次、头孢孢呋辛0. 55g每日2次、左氧氧氟沙星0. 44g每日1次、莫西西沙星0. 44g每日一次次；较重者者可应用第第三代头孢孢菌素，如如头孢曲松松钠2. 00g加于生理理盐水中静静脉滴注，每每天1次。住院院患者当根根据疾病严严重程度和和预计的病病原菌更积积极地给予予抗生素，如如给予内酰胺类/内酰胺酶酶抑制剂、大大环内酯类类或喹喏酮酮类，一般般多静脉滴滴注给药。如如果找到确确切的病原原菌，应根根据药敏结结果选用抗

42、抗生素。讲 授 内 容注解5. 糖皮皮质激素 对需住院院治疗的急急性加重期期患者可考考虑口服泼泼尼松龙33040mgg/d，也可静静脉给予甲甲泼尼龙44080mg，每日一一次。连续续57天。6. 祛痰痰剂 溴己新816mg，每日3次；盐酸酸氨溴索30mg，每日3次，酌情情选用。 如患患者有呼吸吸衰竭、肺肺源性心脏脏病、心力力衰竭，具具体治疗方方法可参阅阅有关章节节治疗内容容。十二、预防防 戒烟烟是预防慢慢阻肺最重重要的措施施，在疾病病的任何阶阶段戒烟都都有助于防防止慢阻肺肺的发生和和发展。控控制职业和和环境污染染，减少有有害气体或或有害颗粒粒的吸入。积积极防治婴婴幼儿和儿儿童期的呼呼吸系统感感染。流感感疫苗、肺肺炎链球菌菌疫苗、细细菌溶解物物、卡介菌菌多糖核酸酸等对防止止慢阻肺患患者反复感感染可能有有益。加强强体育锻炼炼，增强体体质，提高高机体免疫疫力，可帮帮助改善机机体一般状状况。此外外，对于有有慢阻肺高高危因素的的人群，应应定期进行行肺功能监监测，以尽尽可能早期期发现慢阻阻肺并及时时予以干预预。慢阻肺肺的早期发发现和早期期干预十分分重要。讲 授 内 容注解讲 授 内 容注解讲 授