急性有机磷杀虫剂中毒讲稿.ppt
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1、关于急性有机磷杀虫剂中毒第一页,讲稿共四十页哦急性有机磷杀虫剂中毒急性有机磷杀虫剂中毒定定 义义 短时间内大剂量接触短时间内大剂量接触 以神经系统损害为主以神经系统损害为主,全身性疾病全身性疾病 临床表现包括临床表现包括:胆碱能神经兴奋、危象胆碱能神经兴奋、危象胆碱能神经兴奋、危象胆碱能神经兴奋、危象 中间期肌无力,迟发性周围神经病中间期肌无力,迟发性周围神经病中间期肌无力,迟发性周围神经病中间期肌无力,迟发性周围神经病 全血胆碱酯酶活性降低(全血胆碱酯酶活性降低(全血胆碱酯酶活性降低(全血胆碱酯酶活性降低(70%70%以下)以下)以下)以下)第二页,讲稿共四十页哦急性有机磷中毒的常见原因急性
2、有机磷中毒的常见原因n n职业性中毒:生产性中毒职业性中毒:生产性中毒职业性中毒:生产性中毒职业性中毒:生产性中毒 使用性中毒使用性中毒使用性中毒使用性中毒n n生活性中毒:误服、滥用、自杀、他杀生活性中毒:误服、滥用、自杀、他杀 n n隐匿式中毒:不知不觉、吸收中毒隐匿式中毒:不知不觉、吸收中毒第三页,讲稿共四十页哦职业性中毒的主要原因职业性中毒的主要原因n n杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染杀虫剂精制、出料、包装等过程中手套、衣服和口罩污染n n生产设备密闭不严、跑、冒、滴
3、、漏,设备检修、事故抢修过生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏,设备检修、事故抢修过生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏,设备检修、事故抢修过生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏,设备检修、事故抢修过程中,吸入或污染手、皮肤等。程中,吸入或污染手、皮肤等。程中,吸入或污染手、皮肤等。程中,吸入或污染手、皮肤等。n n施药时配药浓度过高或手直接接触原液,施药人员喷洒时施药时配药浓度过高或手直接接触原液,施药人员喷洒时施药时配药浓度过高或手直接接触原液,施药人员喷洒时施药时配药浓度过高或手直接接触原液,施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤吸入污染手和皮肤吸入污染手和皮肤吸入污染手和皮肤第四页,讲稿共四十页哦化化 学
4、学 结结 构:构:丙基、烷氧基丙基、烷氧基丙基、烷氧基丙基、烷氧基 XPY 氧或硫氧或硫氧或硫氧或硫 OROR1 烷基、芳基、羟胺基等烷基、芳基、羟胺基等烷基、芳基、羟胺基等烷基、芳基、羟胺基等 取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。第五页,讲稿共四十页哦 油状液体、蒜臭味(对硫磷无臭无味),易油状液体、蒜臭味(对硫磷无臭无味),易溶于有机溶剂,不溶或微溶于水,对光、热、溶于有机溶剂,不溶或微溶于水,对光、热、氧稳定,遇硷分解(敌百虫在硷性环境中转化氧稳定,遇硷分解(敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏)。为敌敌畏)。理理 化化 特特 性:性:第六页,讲稿共四十页哦根据半数
5、致死量(根据半数致死量(LD50)剧毒类:剧毒类:LD50 10 mg/kg 内吸磷、对硫磷、丙氟磷内吸磷、对硫磷、丙氟磷内吸磷、对硫磷、丙氟磷内吸磷、对硫磷、丙氟磷 高毒类:高毒类:LD50 10100 mg/kg 甲基对硫磷、甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏氧化乐果、敌敌畏 毒毒 性性 分分 类类:第七页,讲稿共四十页哦中毒类:中毒类:LD50 100 1000 mg/kg 乐果、敌白虫乐果、敌白虫乐果、敌白虫乐果、敌白虫低毒类:低毒类:LD50 1000 5000 mg/kg 马拉硫磷、氯硫磷马拉硫磷、氯硫磷第八页,讲稿共四十页哦毒物的吸收与代谢毒物的吸收与代谢吸收:吸收:胃肠道、呼吸道、皮
6、肤和粘膜胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜代谢:代谢:全身各脏器,肝内浓度最高,排泄快,全身各脏器,肝内浓度最高,排泄快,全身各脏器,肝内浓度最高,排泄快,全身各脏器,肝内浓度最高,排泄快,6-12 6-12 小时血中浓度达高峰,小时血中浓度达高峰,小时血中浓度达高峰,小时血中浓度达高峰,2424小时内排泄,小时内排泄,小时内排泄,小时内排泄,4848 小时完全排出。小时完全排出。小时完全排出。小时完全排出。代谢形式:代谢形式:氧化氧化氧化氧化 分解分解分解分解 转化排泄转化排泄转化排泄转化排泄第九页,讲稿共四十页哦主要发病机制:主要发病机制:有机磷有机磷有机磷有机磷杀虫剂杀虫剂杀虫剂杀虫剂乙酰胆硷酯
7、酶酯解乙酰胆硷酯酶酯解乙酰胆硷酯酶酯解乙酰胆硷酯酶酯解部位部位部位部位结合结合结合结合磷酰化胆硷脂酶磷酰化胆硷脂酶磷酰化胆硷脂酶磷酰化胆硷脂酶降降降降低低低低分解乙酰胆硷能力分解乙酰胆硷能力分解乙酰胆硷能力分解乙酰胆硷能力乙酰胆硷乙酰胆硷乙酰胆硷乙酰胆硷大量积聚大量积聚大量积聚大量积聚胆硷能神经胆硷能神经胆硷能神经胆硷能神经兴兴兴兴奋奋奋奋毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 MM样样样样烟硷样症状烟硷样症状烟硷样症状烟硷样症状 NN样样样样中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统产生产生产生产生导致导致导致导致形成形成形成形成引起引起引起引起第十页,讲稿共四十页哦胆碱能神
8、经兴奋表现胆碱能神经兴奋表现毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现(M样症状样症状)主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。n n平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻;平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻;平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻;平滑肌痉挛恶心、呕吐、腹痛、腹泻;n n腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿;腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿;腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿;腺体分泌亢进流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿;n n瞳孔缩小;瞳孔缩小;瞳孔缩小;瞳孔缩小;
9、n n心血管抑制心动过缓、血压偏低心血管抑制心动过缓、血压偏低心血管抑制心动过缓、血压偏低心血管抑制心动过缓、血压偏低n n因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱,可出因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱,可出因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱,可出因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱,可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。第十一页,讲稿共四十页哦胆碱能神经兴奋表现胆碱能神经兴奋表现烟碱样表现烟碱样表现n n主要是运动中板兴奋、横纹肌神经
10、肌肉处过多蓄积和刺激,出主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激,出主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激,出主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激,出现肌束震颤,多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉,重者全身现肌束震颤,多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉,重者全身现肌束震颤,多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉,重者全身现肌束震颤,多见于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉,重者全身肌肉强直痉挛肌肉强直痉挛肌肉强直痉挛肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。而后可发生肌力减退和瘫痪。而后可发生肌力减退和瘫痪。而后可发生肌力减退和瘫痪。n n呼吸肌麻痹引起肺衰竭呼吸肌麻痹引起肺衰
11、竭呼吸肌麻痹引起肺衰竭呼吸肌麻痹引起肺衰竭第十二页,讲稿共四十页哦胆碱能神经兴奋表现胆碱能神经兴奋表现中枢神经系统表现中枢神经系统表现n n乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。n n表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷,重者出现呼吸泵衰竭。烦躁、谵妄、抽搐、昏迷,重者出现呼吸泵衰竭
12、。烦躁、谵妄、抽搐、昏迷,重者出现呼吸泵衰竭。烦躁、谵妄、抽搐、昏迷,重者出现呼吸泵衰竭。第十三页,讲稿共四十页哦胆胆 碱碱 能能 危危 象象Choinergic Crisis 急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时,称为胆吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时,称为胆碱能危象。碱能危象。第十四页,讲稿共四十页哦反反 跳跳n n少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后,胆少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后,胆碱能危象重现,致使病情急骤恶化,甚至死亡。碱能危象重现,致使病情急骤恶化,甚至死亡。n n多发生在中毒后多发生在中毒后2828日。
13、日。日。日。n n反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、反跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌瞳孔缩小、肌 束震颤,但很快出现严重症状,如肺水束震颤,但很快出现严重症状,如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。第十五页,讲稿共四十页哦反反 跳跳 原原 因因n n毒物继续吸收;毒物继续吸收;毒物继续吸收;毒物继续吸收;n n阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快;阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快;n n大量输液、药物浓度稀释;大量输液、药物浓度稀释;大量输液、药物浓度稀释;大量输液、药物浓度稀释;n n乐果、甲胺磷、
14、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。第十六页,讲稿共四十页哦中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征(IMS)n n中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征中间期肌无力综合征(intermediate syndrome)(intermediate syndrome)n n19871987年由斯里兰卡年由斯里兰卡年由斯里兰卡年由斯里兰卡SenanayakaSenanayaka首次报道。系急性有机首次报道。系急性有机首次报道。系急性
15、有机首次报道。系急性有机磷中毒第磷中毒第磷中毒第磷中毒第1414天出现的另一种神经毒性表现,国内已报告近天出现的另一种神经毒性表现,国内已报告近天出现的另一种神经毒性表现,国内已报告近天出现的另一种神经毒性表现,国内已报告近200200余例。余例。余例。余例。n n发病机制:胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导发病机制:胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导发病机制:胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导发病机制:胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄。阻泄。阻泄。阻泄。第十七页,讲稿共四十页哦引起引起IMS有机磷品种有机磷品种n n引起的品种有甲胺磷引起的品种有
16、甲胺磷引起的品种有甲胺磷引起的品种有甲胺磷 、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。n n绝大多数绝大多数绝大多数绝大多数IMSIMSIMSIMS病例系口服有机磷的重度中毒者,发生率约病例系口服有机磷的重度中毒者,发生率约病例系口服有机磷的重度中毒者,发生率约病例系口服有机磷的重度中毒者,发生率约8%8%8%8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。少数为经
17、皮吸收和呼吸道吸入中毒者。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。第十八页,讲稿共四十页哦颈肌与四肢近端肌肉无力颈肌与四肢近端肌肉无力n n颈肌无力,不能将头抬离枕面颈肌无力,不能将头抬离枕面颈肌无力,不能将头抬离枕面颈肌无力,不能将头抬离枕面n n上臂外展及下肢抬举困难;上臂外展及下肢抬举困难;上臂外展及下肢抬举困难;上臂外展及下肢抬举困难;n n肢体近端肌力可降至肢体近端肌力可降至肢体近端肌力可降至肢体近端肌力可降至2 2级,肢体远端肌力虽也减退,但很级,肢体远端肌力虽也减退,但很级,肢体远端肌力虽也减退,但很级,肢体远端肌力虽也减退,但很少低于少低于少低于少低
18、于3 3级;级;级;级;n n部分患者腱反射低下或消失;部分患者腱反射低下或消失;部分患者腱反射低下或消失;部分患者腱反射低下或消失;n n不伴任何感觉障碍。不伴任何感觉障碍。不伴任何感觉障碍。不伴任何感觉障碍。IMS的临床表现的临床表现第十九页,讲稿共四十页哦脑神经支配的肌肉无力脑神经支配的肌肉无力n n部分脑神经运动支所支配的肌肉无力,包括部分脑神经运动支所支配的肌肉无力,包括部分脑神经运动支所支配的肌肉无力,包括部分脑神经运动支所支配的肌肉无力,包括IIIIII、IVIV、VV、VIVI、VIIVII、IXIX、XX、XIXI、XIIXII;n n表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无
19、力、面部表表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力;力弱、伸舌无力;力弱、伸舌无力;力弱、伸舌无力;n n脑神经支配的肌肉皆可累及,但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌脑神经支配的肌肉皆可累及,但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌脑神经支配的肌肉皆可累及,但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌脑神经支
20、配的肌肉皆可累及,但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。无力多见。无力多见。无力多见。第二十页,讲稿共四十页哦呼呼 吸吸 肌肌 无无 力力n n胸闷、气短、呼吸困难,发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、胸闷、气短、呼吸困难,发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、胸闷、气短、呼吸困难,发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、胸闷、气短、呼吸困难,发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低,常迅速发展为呼吸衰竭。肺部呼吸音减低,常迅速发展为呼吸衰竭。肺部呼吸音减低,常迅速发展为呼吸衰竭。肺部呼吸音减低,常迅速发展为呼吸衰竭。n n若能及时建立人工气道,并给予机械呼吸,多于若能及时建立人工气道,并给予机械呼吸,多于若能及时建立人工气道,
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