急性胰腺炎临床护理及护理进展讲稿.ppt
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1、关于急性胰腺炎临床护关于急性胰腺炎临床护理及护理进展理及护理进展第一页,讲稿共七十三页哦n n急性胰腺炎过去一直以手术治疗为主要方法。手术治疗比较复杂,伤口开放面积大,术后引流管多,增加了患者感染及发生并发症的机率,甚至危及生命。近年来,医疗水平不断发展,急性胰腺炎的治疗也由过去的手术治疗转向非手术治疗第二页,讲稿共七十三页哦n n随着监护医学、营养支持、抗感染药物,胰酶抑制剂,中药治疗等采用,使急性胰腺炎的非手术治疗水平有了很大的提高,护理也从单纯的临床护理转向全方位的整体护理,提高了急性胰腺炎的早期治愈率,降低了并发症和病死率,显著改善了患者的生存质量。第三页,讲稿共七十三页哦急性胰腺炎非
2、手术治疗急性胰腺炎非手术治疗的护理的护理 急性胰腺炎定义 病因与发病机制 临床表现、诊治要点 主要护理诊断、护理措施 健康指导第四页,讲稿共七十三页哦第五页,讲稿共七十三页哦胰头胰体胰尾胰管胰分胰头、胰体、胰尾、肝胰壶腹肝胰壶腹胰腺胰腺第六页,讲稿共七十三页哦第七页,讲稿共七十三页哦一、定义一、定义n n急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性急性化学性炎症。n n临床上以急性腹痛、发热、恶心、呕吐及血、尿淀粉酶增高为特征,重症伴腹膜炎、休克等并发症,是常见的急腹症之一。n n本病可见于任何年龄,好发于中年男性好发于中年男性。
3、发发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。第八页,讲稿共七十三页哦 2、病理n n 根据病理组织学和临床表现,一般分为两类:n n(水肿)轻症急性胰腺炎(MAP):占急性胰腺炎的90%,以胰腺水肿为主,临床多见,病呈自限性,预后良好。n n(出血坏死)重症急性胰腺炎(SAP):少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症,死亡率高。n n(爆发性胰腺炎)第九页,讲稿共七十三页哦病因n n常见病因:常见病因:常见病因:常见病因:n n胆石症(包括胆道微结石)(胆道疾病占胆石症(包括胆道微结石)(胆道疾病占胆石症(包括胆道微结石)(胆道疾病占胆石症(包括胆道微
4、结石)(胆道疾病占50%50%50%50%)n n酗酒、暴饮暴食酗酒、暴饮暴食酗酒、暴饮暴食酗酒、暴饮暴食n n高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症n n特发性特发性特发性特发性 第十页,讲稿共七十三页哦病因n n少见病因:少见病因:少见病因:少见病因:n n代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病代谢性疾病 甲旁亢、高钙血症甲旁亢、高钙血症甲旁亢、高钙血症甲旁亢、高钙血症n n手术与创伤手术与创伤手术与创伤手术与创伤 胆总管探查、括约肌成形术、胆总管探查、括约肌成形术、胆总管探查、括约肌成形术、胆总管探查、括约肌成形术、ERCPERCPERCPERCP后后后后n n乳头及邻近病变乳头及邻近病变乳头及邻近病
5、变乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻n n自身免疫性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病自身免疫性疾病 SLE SLE SLE SLE、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎、类风湿性关节炎n n感染感染感染感染 柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIVHIVHIVHIVn n药物药物药物药物 磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素n n其
6、他其他其他其他 胰腺分裂、胰腺分裂、胰腺分裂、胰腺分裂、-抗胰蛋白抗胰蛋白抗胰蛋白抗胰蛋白酶酶酶酶缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症 第十一页,讲稿共七十三页哦病因病因内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病内分泌与代谢疾病n n(2)高脂血症高脂血症:发生急性胰腺炎病例中:发生急性胰腺炎病例中约约1/4的病人有高脂血症的病人有高脂血症(爆发性胰腺炎)(爆发性胰腺炎)。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血血清清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解酶分解血清甘油三酯血清甘油三酯,释出大量游离脂肪,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的
7、损害并栓塞。当酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到血中甘油三酯达到512mmol/L时,则时,则可出现胰腺炎。可出现胰腺炎。第十二页,讲稿共七十三页哦 胰腺分泌过度旺盛胰腺分泌过度旺盛胰腺分泌过度旺盛胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍胰液排泄障碍胰液排泄障碍胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少生理性胰蛋白酶抑制物减少生理性胰蛋白酶抑制物减少生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活胰酶激活胰酶激活胰酶激活 胰腺自身消化胰腺自身消化胰腺自身消化胰腺自身消化 发病机理发病机理第十三页,讲稿共七十三页哦临床表现l腹痛腹痛 上中腹上中腹 钝
8、痛、刀割样钝痛、刀割样。轻症轻症35天,天,多在暴饮暴食后起病多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻主诉重而体征轻l恶心、呕吐恶心、呕吐l发热发热l黄疸黄疸轻症急性胰腺炎(轻症急性胰腺炎(MAP)第十四页,讲稿共七十三页哦临床表现重症急性胰腺炎(重症急性胰腺炎(SAP)l腹痛持续、剧烈腹痛持续、剧烈l弛张高热弛张高热l低血压与休克低血压与休克l弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎l麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻l皮肤瘀斑(皮肤瘀斑(Grey-TurnerGrey-Turner征、征、CullenCullen征)征)第十五页,讲稿共七十三
9、页哦并发症n n轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎较多见,约占急性胰腺炎全部较多见,约占急性胰腺炎全部病例的病例的3/43/4或更多。病变多局限在胰尾。病变或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。死,但无出血。n n本型预后较好,并发症较少,经治疗后病变常于本型预后较好,并发症较少,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为短期内消退而痊愈。少数病例可转变为重症急性重症急性(出血性)胰腺炎。(出血性)胰腺炎。第十六页,讲稿共七十三页哦并发
10、症(一)局部并发症(一)局部并发症n n 脓肿脓肿脓肿脓肿n n 假性囊肿假性囊肿假性囊肿假性囊肿n n 坏死感染坏死感染坏死感染坏死感染第十七页,讲稿共七十三页哦并发症(二)全身并发症(二)全身并发症(二)全身并发症(二)全身并发症n n败血症败血症败血症败血症n n消化道出血消化道出血消化道出血消化道出血n nARDSARDSn n急性肾衰(急性肾衰(急性肾衰(急性肾衰(ARFARF)n n心律失常与心心律失常与心心律失常与心心律失常与心 衰衰衰衰n n胰性脑病胰性脑病胰性脑病胰性脑病n n糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病n n凝血异常凝血异常凝血异常凝血异常 血栓形成、血栓形成、血栓形成、血栓形
11、成、DICDICn n水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱水电解质、酸碱平衡紊乱n nMODSMODS第十八页,讲稿共七十三页哦n 并发症 n n胰腺周围脓肿:指胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病23周后出现,此时患者高热伴中毒症状,腹痛加重,可扪及上腹部肿块,白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性,培养有细菌生长。可出现高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状。第十九页,讲稿共七十三页哦局部并发症局部并发症n n假性囊肿:胰腺周围液体积聚未被吸收,被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病34周后形成,体检常可扪及上腹部肿块,大的囊肿可压迫邻近组织或囊肿破
12、溃后导致胰源性腹水。第二十页,讲稿共七十三页哦(四)、辅助检查(四)、辅助检查n1白细胞计数白细胞计数 n常有白细胞数量增多,中性粒细常有白细胞数量增多,中性粒细胞核左移。胞核左移。第二十一页,讲稿共七十三页哦 血清淀粉酶n n 一般在起病后一般在起病后612小时开始上升,小时开始上升,48小时后开始下降,持续小时后开始下降,持续35天,一天,一般超过正常值的般超过正常值的3倍,即可诊断本病。倍,即可诊断本病。n n但是淀粉酶的升高程度与病变的严但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致,如出血坏死型胰重程度常不一致,如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,淀粉腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,淀粉
13、酶可正常或低于正常酶可正常或低于正常。第二十二页,讲稿共七十三页哦尿淀粉酶n升高较晚,一般在血清淀粉酶升高较晚,一般在血清淀粉酶升高后升高后2小时才开始升高,且下小时才开始升高,且下降缓慢,可持续降缓慢,可持续12周。腹水周。腹水中淀粉酶明显增高。中淀粉酶明显增高。第二十三页,讲稿共七十三页哦 n 3、血清脂肪酶测定:血清脂肪酶常在病后2472小时升高,持续710天,超过1.5UL(Cherry-Crandall法)时有意义.n4、血清正铁血清蛋白:出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。第二十四页,讲稿共七十三页哦5、其他生化检查、其他生化检查 n血钙降低,若低于1.75mmol/L则预后不良
14、。n空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死。n可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。第二十五页,讲稿共七十三页哦(四)(四)影像学检查影像学检查 n n腹部x线平片:如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻,常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征,后者称为结肠切割征,多与重症急性胰腺炎有关。n n腹部B超与CT:显像可见胰腺弥漫增大,其轮廓与周围边界模糊不清,坏死区呈低回声或低密度图像,对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助 第二十六页,讲稿共七十三页哦 治疗原则减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症减轻腹痛、减少胰腺外分泌、防治并发症第二十七页,讲稿共七十三页哦 n
15、n 生命体征监护n n 控制过度炎症反应n n 重要脏器的保护n n 维持有效的循环血容量n n 营养支持n n 抑制胰腺分泌n n 改善微循环n n 中医中药n n 病因治疗第二十八页,讲稿共七十三页哦轻症急性胰腺炎:nn 1、减少胰液外分泌:、减少胰液外分泌:采用禁食、胃肠减压、和采用禁食、胃肠减压、和药物治疗。常用的有:药物治疗。常用的有:抗胆碱能药物:阿托品、抗胆碱能药物:阿托品、山莨莨碱。山莨莨碱。此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠此药乃碳酸酐酶抑制剂,使碳酸氢钠合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降合成减少,从而减少胰腺水分和碳酸氢钠,可降低胰管压力。低胰管压力。H2受体拮抗剂:
16、西咪替丁、雷尼替丁。受体拮抗剂:西咪替丁、雷尼替丁。抑制胃抑制胃肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。肠分泌,降低胃酸,间接抑制胰腺分泌。第二十九页,讲稿共七十三页哦质子泵抑制剂:奥美拉唑。抑制胃酸,间接抑制胰液分泌 2、静脉输液:、静脉输液:补充血容量、维持水电解补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。质和酸碱平衡。3、减轻疼痛:、减轻疼痛:常用阿托品、山莨莨碱肌常用阿托品、山莨莨碱肌注,疼痛剧烈时用哌替啶。注,疼痛剧烈时用哌替啶。4、抗感染:、抗感染:常用氧氟沙星、环丙沙星及头常用氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用第三十页,讲稿共七十三页哦
17、重症急性胰腺炎:除上述治疗外,:除上述治疗外,还应还应 1.纠正休克和水电解质平衡紊乱。纠正休克和水电解质平衡紊乱。2.营养支持。营养支持。3.减少胰腺分泌:减少胰腺分泌:常用药物如生长抑素、奥常用药物如生长抑素、奥曲肽、胰升糖素、降钙素。曲肽、胰升糖素、降钙素。4.抑制胰酶活性:抑制胰酶活性:仅用于重症急性胰腺炎早期,仅用于重症急性胰腺炎早期,常用药有抑常用药有抑 肽酶和加贝酯等。肽酶和加贝酯等。5.防治并发症:防治并发症:合并腹膜炎、脓肿及假性囊合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需肿时需手术引流或切除。手术引流或切除。第三十一页,讲稿共七十三页哦护理护理n n心理护理n n饮食护理n n活动与休
18、息n n症状护理n n药物护理n n并发症预防n n健康指导第三十二页,讲稿共七十三页哦重症急性胰腺炎的护理进展重症急性胰腺炎的护理进展n n90年代可作为SAP采取不同护理的分水岭。以往手术治疗,护理工作量大,持续时间长,往往超过3个月。90年代后,SAP发病增多,临床表现各异,特别是有关发病机理及治疗研究的进展,治疗观念的改变,使得临床护理工作也发生了明显的变化。n n内科综合治疗的成功必定要求高质量的护理,诚然,肯定要有高素质的护士。高素质要体现在那些方面呢?第三十三页,讲稿共七十三页哦n n体现在病情观察上的高素质n n体现在药物治疗上的高素质n n体现在操作上的高素质n n营养支持方
19、面高素质(早期肠内营养的护理)早期肠内营养的护理)n n复杂诊疗术的护理(腹腔灌洗、介入治疗的护理)n n并发症的预见性护理方面的高素质n n心理支持,健康教育方面的高素质第三十四页,讲稿共七十三页哦n为什么首先强调病情观察?n只有耐心细致的观察才能发现问题,解决问题,才能拥有预见性。第三十五页,讲稿共七十三页哦病情观察上的高素质病情观察上的高素质n n目前,对SAP的最佳治疗方案尚在探索阶段,对每一位患者而言,由于病变的发展,均有内科综合治疗和手术治疗的可能性。因此,对SAP患者的病情观察非常重要。SAP的病情变化可用“快、多、怪”来形容,所谓“快”是指病情变化快,短时间内病情可急转直下,甚
20、至严重恶化;“多”是指涉及的脏器多,临床表现各异,常常出现多脏器功能受损的先兆;“怪”是指判断病情的严重程度有时较困难。第三十六页,讲稿共七十三页哦n n所以,准确及时的病情观察,特别是对腹部体征和多脏器功能衰竭的早期观察有着重要的临床意义。要求临床一线的护理工作者不但要熟练掌握疾病的知识,而且能够运用相关知识对病人的病情作出恰当及时的判断;现在提倡将SAP患者早期安置在ICU病房,目前通过系统性的监测及高水平、高技术护理人员的观察,有利于对病情作出早期准确的判断。第三十七页,讲稿共七十三页哦(二)、(二)、病情观察病情观察n n1、观察生命体征、意识、尿量的变化。、观察生命体征、意识、尿量的
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