重点传染病幻灯片.ppt

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1、重点传染病第1页，共118页，编辑于2022年，星期三公元前公元前37003700年，古埃及雕像上年，古埃及雕像上患脊髓灰质炎下肢麻痹的牧师患脊髓灰质炎下肢麻痹的牧师公元前公元前11961196年，古埃及年，古埃及木乃伊脸面上的脓泡性病灶木乃伊脸面上的脓泡性病灶三千多年前，我国甲骨文中记载的三千多年前，我国甲骨文中记载的“虫虫”“”“蛊蛊”“”“疟疾疟疾”等疾病等疾病传染病的历史第2页，共118页，编辑于2022年，星期三YearScientistachievement1683Hoekfound bacteria1876Kochbacteria of anthrax,cholera,tuber

2、culosis1880PastearFerment&rotten is related with microbe;Pasteurizarion1880Laveranplasmodium1892Ivanowskfilterable virus1898Beijerinckpick up the virus1965Blumberg HBsAg1970DaneHBV DNA微生物的发现微生物的发现第3页，共118页，编辑于2022年，星期三感染病学理论的形成感染病学理论的形成1884“Koch1884“Koch法则法则”单一因果律特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康者中不存在该特殊病原菌能被分离培

3、养得到纯种该培养物接种至易感动物，能产生同样病症自人工感染的实验动物体内能重新获得该病原菌的纯培养1854“Snow1854“Snow调查调查”流行病学的开端第4页，共118页，编辑于2022年，星期三n传染病只能控制，不可能彻底消灭传染病只能控制，不可能彻底消灭n传染病的暴发与人类侵犯自然相关传染病的暴发与人类侵犯自然相关n忽略对传染病的防控将带来新、老疾病的流行忽略对传染病的防控将带来新、老疾病的流行n历史常常重演，使传染病的格局不断发生变化历史常常重演，使传染病的格局不断发生变化传染病的历史带给我们的启迪传染病的历史带给我们的启迪第5页，共118页，编辑于2022年，星期三n人类对传染病

4、的人类对传染病的认识认识是一个不断发展深化的、漫长而复是一个不断发展深化的、漫长而复杂的过程，与自然科学的发展密切相关杂的过程，与自然科学的发展密切相关n用用科学科学的方法来研究问题，才能最终找到疾病流行的原因的方法来研究问题，才能最终找到疾病流行的原因以及控制流行的措施以及控制流行的措施n尽早明确病原体及疾病流行的原因是最终控制感染病流行的尽早明确病原体及疾病流行的原因是最终控制感染病流行的关键关键n预防预防与治疗同样重要，接种疫苗是预防传染病最根本的方与治疗同样重要，接种疫苗是预防传染病最根本的方法法传染病的历史带给我们的启迪传染病的历史带给我们的启迪第6页，共118页，编辑于2022年，

5、星期三n传染病传染病 communicable diseasesn感染性疾病感染性疾病 infectious diseases第7页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病传染病n定义：是指能在正常人群中引起流行的感染性疾病，由各种致病性定义：是指能在正常人群中引起流行的感染性疾病，由各种致病性的病原生物（病原体）所引起。病原体有的病原生物（病原体）所引起。病原体有500多种，包括：微生物和多种，包括：微生物和寄生虫。寄生虫。n传染过程是指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用、相互斗争传染过程是指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用、相互斗争的过程。宿主感染病原体后，可以表现出不同的结局，

6、如病原体被的过程。宿主感染病原体后，可以表现出不同的结局，如病原体被清除、隐性感染、病原携带状态、显性感染甚至死亡等。清除、隐性感染、病原携带状态、显性感染甚至死亡等。第8页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病的四大基本特征传染病的四大基本特征n 有病原体有病原体 pathogensn 有传染性有传染性 infectivityn 有流行病学特征有流行病学特征 epidemiologic feature n 有感染后免疫有感染后免疫 postinfection immunity第9页，共118页，编辑于2022年，星期三病原体的四大致病能力病原体的四大致病能力n 侵袭力侵袭力 invas

7、ivenessn 毒力毒力 virulence n 数量数量 quantity of pathogensn 变异性变异性 variability第10页，共118页，编辑于2022年，星期三急性传染病的四期经过急性传染病的四期经过n潜伏期潜伏期 incubation period n前驱期前驱期 prodromal periodn症状明显期症状明显期 period of apparent manifestationn恢复期恢复期 convalescent period第11页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病常见的症状与体征传染病常见的症状与体征n发热发热 n皮疹皮疹 n毒血症状毒血

8、症状n单核单核-巨噬细胞系统巨噬细胞系统第12页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病流行的三大条件传染病流行的三大条件n 传染源传染源n 传播途径传播途径n 易感人群易感人群第13页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病的诊断依据传染病的诊断依据n临床资料临床资料 详尽的病史、细致的体检详尽的病史、细致的体检 n流行病学资料流行病学资料 发病年龄、职业、季节、地区，集体发病史发病年龄、职业、季节、地区，集体发病史 预防接种史、过去史、家族史预防接种史、过去史、家族史 n实验室检查实验室检查 常规检查、病原学检查、免疫学检查等常规检查、病原学检查、免疫学检查等 第14页，共118页

9、，编辑于2022年，星期三n 病原学检查病原学检查 直接检出直接检出 microscope or macroscopy 培养分离培养分离 cultured or isolated 分子生物学检测分子生物学检测 分子杂交分子杂交 hybridization assay 聚合酶链反应聚合酶链反应 polymerase chain reaction第15页，共118页，编辑于2022年，星期三n免疫学检测免疫学检测 血清学试验血清学试验 serologic test 凝集反应凝集反应,补体结合试验补体结合试验,免疫荧光技术免疫荧光技术,放射免疫法放射免疫法(RIA),ELISA 其他免疫学检测其他免

10、疫学检测 skin test,免疫球蛋白检测免疫球蛋白检测 淋巴细胞亚群分类淋巴细胞亚群分类 第16页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病的治疗方法传染病的治疗方法n 一般及支持疗法一般及支持疗法 general and supportingn 病原病原/特效疗法特效疗法 anti-pathogenicn 对症疗法对症疗法 symptomaticn 中医中药中医中药 Chinese traditional第17页，共118页，编辑于2022年，星期三传染病的预防方法传染病的预防方法n控制传染源控制传染源 management of the sources of infection 早发

11、现、早诊断、早隔离、及时上报早发现、早诊断、早隔离、及时上报n切断传播途径切断传播途径 interruption of the route of transmission 主要针对：消化道传染病主要针对：消化道传染病虫媒传染病虫媒传染病寄生虫病寄生虫病 方法：消毒方法：消毒杀虫杀虫卫生措施卫生措施n保护易感人群保护易感人群 protection of susceptible population 特异性主动免疫：疫苗、菌苗、类毒素特异性主动免疫：疫苗、菌苗、类毒素 特异性被动免疫：抗毒素、丙球、高滴度免球特异性被动免疫：抗毒素、丙球、高滴度免球第18页，共118页，编辑于2022年，星期三当今

12、人类面临的传染病新威胁当今人类面临的传染病新威胁n新现传染病新现传染病n再现传染病再现传染病n生物恐怖生物恐怖第19页，共118页，编辑于2022年，星期三新现传染病新现传染病n定义：由新种或新型病原微生物引发的传染病。n病原体：新病原、变异病原、机会感染性病原及抗菌药物耐药性病原等n自1972年以来，已有40余种第20页，共118页，编辑于2022年，星期三n被认为非传染病但发现病原体被认为非传染病但发现病原体 消化性溃疡，毛细胞白血病消化性溃疡，毛细胞白血病n早已存在但发现病原体早已存在但发现病原体 丙肝丙肝,戊肝，莱姆病戊肝，莱姆病,军团病军团病n新出现新出现 AIDS,SARS,人禽流

13、感人禽流感,O139霍乱霍乱新发传染病的分类新发传染病的分类第21页，共118页，编辑于2022年，星期三n定定义义：主主要要指指曾曾大大规规模模流流行行并并严严重重危危害害人人类类健健康康的的传传染染病病的的死死灰灰复燃。复燃。n法定传染病尚未得到完全控制法定传染病尚未得到完全控制 -病毒性肝炎病毒性肝炎,肾综合征出血热，肾综合征出血热，人兽共患病人兽共患病(鼠疫鼠疫,炭疽炭疽,狂犬病狂犬病)n 已基本消灭的传染病再现已基本消灭的传染病再现(re-emerging)(re-emerging)结核结核,血吸虫病血吸虫病,霍乱霍乱,梅毒梅毒,麻疹麻疹再现传染病再现传染病第22页，共118页，编辑

14、于2022年，星期三n定定义义：利利用用各各种种手手段段故故意意施施放放致致病病性性微微生生物物或或生生物物毒毒素素，造造成成人人群群、禽禽兽兽、农农作作物物和和环环境境危危害害，引引起起社社会会的的广广泛泛恐恐慌慌或或威威胁胁社社会会安安定定，以以达到政治或信仰目的的行为。达到政治或信仰目的的行为。n病原体可被用作生物武器：病原体可被用作生物武器：anthrax,plague,smallpox,Ebola生物恐怖与传染病生物恐怖与传染病第23页，共118页，编辑于2022年，星期三病原体：病原体：新发生的(朊粒)，又有新变异的（新型冠状病毒、新布尼亚病毒、H7N9流感病毒）传染性：传染性：取

15、决于其传播途径的特殊性以及病原体的毒力（SARS、朊粒病、炭疽、西尼罗热、艾滋病丙型肝炎)流行病学特征：流行病学特征：流行性、季节性、地方性和外来性(难以把握)感染后免疫：感染后免疫：人群无免疫力，且一时也找不到有效方法如何认识新发如何认识新发/特发传染病特发传染病?n基本特征方面的特殊性基本特征方面的特殊性n流行病学方面的特殊性流行病学方面的特殊性不确定性；突发性；盲目性；传播范围广，不易控制第24页，共118页，编辑于2022年，星期三对新发对新发/特发传染病形成原因特发传染病形成原因1.生物学因素生物学因素逃逸机体免疫改变致病性产生抗药性艾滋病艾滋病降低致病性：降低致病性：多种革兰阴性菌

16、多种革兰阴性菌慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎多种活疫苗多种活疫苗金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌疱疹病毒感染疱疹病毒感染增加致病性：增加致病性：疟疾疟疾流行性感冒流行性感冒淋球菌淋球菌柯萨奇病毒柯萨奇病毒-B3结核杆菌结核杆菌O139霍乱弧菌霍乱弧菌肺炎球菌肺炎球菌O157:H7大大肠肠埃埃希希菌菌百日咳百日咳霍乱等霍乱等第25页，共118页，编辑于2022年，星期三对新发对新发/特发传染病形成原因的思考特发传染病形成原因的思考2.社会、自然因素社会、自然因素n全球人口的增长和城市化进程加快n人类社会行为的改变n气候及生态环境的改变n免疫虚损人群的增多n抗生素和杀虫剂的广泛应用n烈性微生物的散布第2

17、6页，共118页，编辑于2022年，星期三我国传染病流行现状我国传染病流行现状l免疫预防接种的覆盖率提高到90%l血源及性传播传染病发病率逐年上升l病毒性肝炎的发病率和死亡数均占首位，HBV携带率为9.8%l中国已成为HIV感染流行最快的地区，感染人数可能超过1000万l霍乱、血吸虫病发病率有上升趋势l狂犬病发病率增加较快，病死率居首位第27页，共118页，编辑于2022年，星期三丙丙 类类11种种法定传染病法定传染病乙乙 类类26种种甲 类2种n鼠疫、霍乱鼠疫、霍乱n传染性非典型肺炎传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感人感染高

18、致病性禽流感、麻疹、麻疹流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病血吸虫病、疟疾血吸虫病、疟疾、甲型甲型H1N1流感（流感（09年）年）n流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、

19、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，其他感染性腹泻病包虫病、丝虫病，其他感染性腹泻病手足口病（手足口病（08年）年）中华人民共和国中华人民共和国中华人民共和国中华人民共和国传染病防治法传染病防治法传染病防治法传染病防治法其中：其中：SARSSARS，人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感肺炭疽，甲型肺炭疽，甲型H1N1H1N1按照甲类传染病管理按照甲类传染病管理我国法定传染病我国法定传染病第28页，共118页，编辑于2022年，星期三n艾滋病艾滋病n病毒性肝炎病毒性肝炎n结核病结核病n新突发传染病新突发传染病n霍乱霍乱n鼠疫鼠疫n伤寒和副伤寒伤寒和副伤寒我国目前重点传染病我国目前

20、重点传染病 卫科教发2004131号卫生部关于加强对在职卫生人员进行艾滋病等重点传染病防治知识培训的通知第29页，共118页，编辑于2022年，星期三重点传染病简介重点传染病简介第30页，共118页，编辑于2022年，星期三n n艾滋病：艾滋病：获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)：是一种是一种由人类免疫缺陷病毒感染引起被感染者免疫功能的部分或完由人类免疫缺陷病毒感染引起被感染者免疫功能的部分或完全丧失，继而发生机会性感染、肿瘤等具有一系列复杂症状全丧失，继而发生机会性感染、肿瘤等具有一系列复杂症状的综合症

21、。的综合症。n n艾滋病病毒艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒：人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV）艾滋病概述艾滋病概述第31页，共118页，编辑于2022年，星期三HIVn是RNA逆转录病毒n由包膜和核心两部分组成n分为HIV-1型和HIV-2型，变异性很强，env基因变异率很高nHIV对热敏感，65以上可杀死；对化学品十分敏感，常用的漂白粉、消毒剂都能杀死病毒第32页，共118页，编辑于2022年，星期三n发病机制：发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和

22、体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤肿瘤n临床特点：临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高发病缓慢，多系统损害，病死率高艾滋病艾滋病第33页，共118页，编辑于2022年，星期三流行病学特征流行病学特征n传染源：传染源：HIVHIV感染者和艾滋病病人感染者和艾滋病病人n传播途径：性接触、血液及血制品、母婴传播传播途径：性接触、血液及血制品、母婴传播n人群易感性：人群普遍易感，男性同性恋、静脉药物依人群易感性：人群普遍易感，男性同性恋、静脉药物依赖者赖者 、与、与HIVHIV携带者经常有性接触者、经常输血者都属携带者经常有性接触者、经常输血者都属于高危群体于高危群体第34页，共

23、118页，编辑于2022年，星期三n急性期急性期:头痛、咽痛、恶心、全身淋巴结肿大等，头痛、咽痛、恶心、全身淋巴结肿大等，1-2周自行消失周自行消失n无症状期无症状期:表现为表现为HIV抗体阳性，几年至十几年抗体阳性，几年至十几年n艾滋病前期：潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，包括艾滋病前期：潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，包括浅表浅表淋巴结持续肿大、全身不适和各种非致命性感染淋巴结持续肿大、全身不适和各种非致命性感染n艾滋病期艾滋病期：1.1.严重的细胞免疫缺陷（严重的细胞免疫缺陷（CD4+T CD4+T淋巴细胞计数淋巴细胞计数200200个个/ul/ul）；）；2.2.发

24、生各种致命性机会性感染；发生各种致命性机会性感染；3.3.发生各种恶性肿瘤。发生各种恶性肿瘤。卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征相关性消瘦综合征艾滋病临床分期艾滋病临床分期第35页，共118页，编辑于2022年，星期三最常见的艾滋病指征性疾病最常见的艾滋病指征性疾病最常见的

25、威胁生命的机会性感染最常见的威胁生命的机会性感染发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促不适、干咳、呼吸短促血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少典型胸片：肺门周围间质性浸润典型胸片：肺门周围间质性浸润病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎PCP，Pneumocystiscariniipneumonia第36页，共118页，编辑于2022年，星期三与人类疱疹病毒与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋型有关，多见于男同性恋和双性恋人群和双

26、性恋人群可发生在可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时细胞水平较高时可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结卡波济肉瘤卡波济肉瘤 KS，Kaposissarcoma第37页，共118页，编辑于2022年，星期三非何杰金淋巴瘤非何杰金淋巴瘤弓形虫脑病弓形虫脑病第38页，共118页，编辑于2022年，星期三疣疣带状疱疹带状疱疹第39页，共118页，编辑于2022年，星期三淋巴结核淋巴瘤淋巴瘤第40页，共118页，编辑于2022年，星期三恶液质表现消瘦综合征消瘦综合征第41页，共118页，编辑于2022年，星期三艾滋病实验室诊断方法艾滋病

27、实验室诊断方法nHIVHIV抗体阳性，并经过确诊试验确认抗体阳性，并经过确诊试验确认n血浆中血浆中HIV RNAHIV RNA阳性阳性nCD4+TCD4+T淋巴细胞计数淋巴细胞计数200200个个/ul/ul第42页，共118页，编辑于2022年，星期三艾滋病治疗方法艾滋病治疗方法n抗逆转录病毒治疗：终生治疗抗逆转录病毒治疗：终生治疗n高效抗逆转录病毒治疗（高效抗逆转录病毒治疗（HAART）：联合使用核苷类逆转录酶抑）：联合使用核苷类逆转录酶抑制剂（制剂（NRTI）、非核苷类逆转录酶抑制剂（）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）、蛋白酶抑）、蛋白酶抑制剂（制剂（PI）三类药物）三类药物n一线

28、治疗方案：未接受过抗病毒治疗的方案为一线治疗方案：未接受过抗病毒治疗的方案为d4T(司他夫定司他夫定)/3TC(拉米夫定拉米夫定)/NVP(奈非雷平奈非雷平)第43页，共118页，编辑于2022年，星期三艾滋病的预防艾滋病的预防n艾滋病的控制以预防为主艾滋病的控制以预防为主控制传染源：加强对高危人群的监测及国境检控制传染源：加强对高危人群的监测及国境检疫，病人应注意隔离疫，病人应注意隔离切断传播途径：严禁毒品注射，推广使用安全切断传播途径：严禁毒品注射，推广使用安全套和一次性注射器，严格检查血制品套和一次性注射器，严格检查血制品保护易感人群：让群众了解艾滋病的病因和传保护易感人群：让群众了解艾

29、滋病的病因和传播途径，以采取自我防护措施。已感染播途径，以采取自我防护措施。已感染HIV的的育龄妇女应避免妊娠。育龄妇女应避免妊娠。第44页，共118页，编辑于2022年，星期三艾滋病的预防艾滋病的预防n医务人员如果出现割伤或刺伤，应进行抗病毒治疗医务人员如果出现割伤或刺伤，应进行抗病毒治疗4周周立即局部刺激出血立即局部刺激出血受伤部位的消毒受伤部位的消毒感染风险的评估感染风险的评估24小时内立即用二联或三联抗逆转录病毒药物小时内立即用二联或三联抗逆转录病毒药物动态检测动态检测HIV抗体（立即、抗体（立即、3个月、个月、6个月）个月）第45页，共118页，编辑于2022年，星期三结核病概述结核

30、病概述结核分枝杆菌引起结核分枝杆菌引起“再现再现”传染病：发展中国家疫情严重，我国是全球传染病：发展中国家疫情严重，我国是全球22个高负担国家之一个高负担国家之一WHO估计：至估计：至2050年将有年将有1亿人死于结核病亿人死于结核病1993年年WHO宣布宣布“全球结核病紧急状态全球结核病紧急状态”3 3月月2424日日“世界防治结核病日世界防治结核病日”第46页，共118页，编辑于2022年，星期三结核病的临床表现结核病的临床表现n呼吸系统的主要症状：咳嗽、咳痰、咯血或血痰是肺结核病在呼吸系统的主要表现。如果病变累及胸膜可引起胸痛，若病变广泛、肺功能受损以及大量胸腔积液时，可引起呼吸困难。n

31、全身症状：主要有发热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、内分泌功能紊乱(如月经不调)等。n体征：早期多无异常，若病变较大，患侧呼吸活动减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低。因肺结核好发于上叶尖后段或下叶背段，在锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶闻及湿罗音，对诊断有意义。第47页，共118页，编辑于2022年，星期三结核病的实验室检查结核病的实验室检查n痰结核菌检查：是确诊肺结核的最特异性方法。痰菌阴性、X线胸片有病变只可诊断为可疑肺结核。痰厚涂片找抗酸杆菌阳性率高，假阳性少，目前普遍推荐。无痰或儿童不会咳嗽可取清晨胃液找抗酸杆菌。n影像学检查：胸部X线检查在肺结核病人的筛选诊断上有很大的意义，主要包括：

32、X线胸片、肺部CT。X线胸片是最常用和最主要的方法。第48页，共118页，编辑于2022年，星期三结核病的实验室检查结核病的实验室检查n结核菌素试验：是诊断结核病的参考指标，特别是对婴幼儿结核病的诊断具有重要的参考意义。有OT试验和PPD(标准结核菌素)试验两种，目前PPD试验已普遍取代OT试验。皮内注射0.1ml(两种浓度1:2000和1:10000)，72小时测量反应硬结横径及有无水泡。硬节直径5mm为阴性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性反应。20mm以上或局部出现水泡与坏死为强阳性反应。阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应，过去曾感染过结核，但不表示有病，因接种过卡介苗的人也呈

33、阳性反应。3岁以下强阳性反应则表明可能有活动性感染，有必要进行治疗。如果2年内从10000拷贝ml；n肝功能检测：转氨酶(ALT)异常；n肝脏组织学检查：符合慢性肝炎的病理损伤改变(肝活检对肝病状态的评价更敏感和准确)。第89页，共118页，编辑于2022年，星期三慢性慢性HBV感染分期感染分期n免疫耐受期：此期一般为母婴传播的儿童时期，感染者多为“大三阳”，HBV DNA(+)，但转氨酶正常，这是因为机体的免疫系统呈耐受状态，不能识别侵入的病毒，与病毒和平共处。n慢性肝炎期：随着年龄的增长，免疫系统的能力加强，识别了体内的病毒，但又不能将病毒完全清除，在免疫系统的作用下，机体为了清除病毒，造

34、成了一定的肝损害，临床上出现肝功能异常，同时患者多为“大三阳”，HBV DNA(+)。如果在药物的帮助下或者机体免疫系统强于病毒，可能进入病毒抑制期。n病毒抑制期：此期乙肝五项指标转变为“小三阳”，HBV DNA也明显降低或测不出来，转氨酶也随之恢复正常。第90页，共118页，编辑于2022年，星期三第91页，共118页，编辑于2022年，星期三第92页，共118页，编辑于2022年，星期三携带者慢性乙肝HBeAg-乙肝乙肝、肝硬化乙肝相关肝癌隐匿性慢性乙肝HBV携带者(HBV DNA+，大三阳或小三阳，ALT一年3次正常)非活动性HBsAg携带者(HBV DNA-，小三阳，ALT一年3次正常

35、)轻、中、重活动期和静止期代偿期失代偿期HBeAg+乙肝中华医学会慢性乙型肝炎防治指南中华医学会慢性乙型肝炎防治指南2010.122010.12慢性慢性HBV感染：临床类型感染：临床类型第93页，共118页，编辑于2022年，星期三HBV抗病毒治疗抗病毒治疗n目前抗乙肝病毒药物有干扰素和拉米夫定。与保肝药物相比抗病毒治疗的好处是能够更有效地抑制病毒复制，阻断肝病进展。n抗病毒药物的作用：抑制乙肝病毒复制，降低血清转氨酶，阻断肝炎的进展，减轻肝纤维化程度。n存在的问题：只能抑制病毒，不能清除病毒，需长期应用，长期治疗可能发生耐药，停药过早或不坚持治疗可导致疾病复发。n抗病毒治疗的适应证：慢性乙型

36、肝炎、转氨酶(ALT)异常、HBV DNA10000拷贝ml。n注意事项：应在有经验的医生指导下治疗，长期治疗，定期复查；不能清除病毒，携带者不宜应用。第94页，共118页，编辑于2022年，星期三伤寒与副伤寒伤寒与副伤寒第95页，共118页，编辑于2022年，星期三伤寒伤寒n伤寒是由伤寒杆菌污染了水或食物而进入人体消化道、淋巴结和血液、肝、脾脏而发生的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血、肠穿孔。n病原菌：伤寒杆菌属于沙门氏菌属中的D族。革兰氏染色阴性，有鞭毛，能活动，芽胞，无荚膜。第96页，共118页，编辑

37、于2022年，星期三流行病学流行病学n传染源：伤寒患者及带菌者。全病程均有传染性，以病程第24周传染性最大。少数患者可成为长期或终身带菌者，是伤寒散发的主要原因。n传播途径：伤寒杆菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。n人群易感性：人对伤寒普遍易感，病后可获得较持久免疫力，再次患病者少。n流行特征：(1)季节性：本病终年可见，但以夏秋季最多。(2)流行形式：第97页，共118页，编辑于2022年，星期三发病机制及病理发病机制及病理（两次入血）（两次入血）n伤寒杆菌随污染的水或食物进入小肠后，侵入肠粘膜，部

38、分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖：部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，然后由胸导管进入血流引起短暂的菌血症。n伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其它单核一吞噬细胞系统继续大量繁殖，再次进入血流，引起第二次严重菌血症，并释放毒性强烈的内毒素，引起临床发病。n主要病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。n巨噬细胞有强大吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变 第98页，共118页，编辑于2022年，星期三临床表现临床表现n初期：相当于病程第1周。病多缓起，体温呈

39、阶梯状上升，于57日达39.5或以上，伴有全身不适、食欲不振、咳嗽等。部分患者出现便秘或腹泻。n极期：相当于病程第23周，其主要表现如下：(1)高热：体温转为稽留高热，近年来，由于早期不规律使用抗生素或激素，弛张热及不规则热型增多。(2)神经系统中毒症状：患者表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退，重者可有谵妄、抓空、昏迷。(3)玫瑰疹：约半数患者在病程第一周末于前胸、腹部出现淡红色丘疹，称为玫瑰疹，直径达24mm，压之退色，散在分布，一般数个至十数个，多在24日内消退。(4)相对缓脉：并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。(5)肝脾肿大：半数以上患者脾脏肿大、质软，部分患者血清转氨酶升高，个别病人

40、出现黄疸。(6)消化系统症状：部分患者腹胀、腹部不适、右下腹压痛、便秘或腹泻等。n缓解期：相当于病程第34周，体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻，脾脏开始回缩，但本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，需特别提高警惕。n恢复期：相当于病程第4周末开始，体温恢复正常，食欲旺盛，此期仍需注意进食少渣饮食。第99页，共118页，编辑于2022年，星期三实验室检查实验室检查n(一一)常规化验常规化验 外周血白细胞计数偏低或正常；中性粒细胞可减少：嗜酸粒细胞减少或消失，其消长情况可作为判断病情与疗效指征之一。在肠出血时有血便或粪便潜血试验阳性。少数病人当病变侵及结肠时可粘液便甚至脓血便。n(二)细菌学检查1.

41、血培养：发病第1周血培养阳性率可达80以上，以后阳性率下降。2.骨髓培养：全病程均可获较高的阳性率，第1周可高达90，且较少受抗菌药物的影响。3.粪培养：在第35周时阳性率较高，但在判断结果时，要注意排除慢性胆道带菌者。n(三)血清学检查 肥达反应：所用的抗原有伤寒杆菌菌体(0)抗原，鞭毛(H)抗原、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原5种。一般从病程第2周开始阳性率逐渐增加，至第4周可达90，病愈后阳性反应可持续数月之久。百度百科第100页，共118页，编辑于2022年，星期三主要并发症主要并发症 伤寒常见的并发症有肠出血、肠穿孔，还可并发中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒综合征、6日囊炎等

42、。第101页，共118页，编辑于2022年，星期三治疗药物治疗药物n一般治疗：消化道隔离，给予高热量、高维生素的无渣饮食。n对症治疗n抗菌治疗喹诺酮类抗菌剂：已成为治疗伤寒的首选抗菌药物。可口服，亦可静脉注射。常用剂量为左旋氧氟沙星，0.2g，2次日；环丙沙星，0.25g，3次日。三代头孢菌素：疗效较好，常用于儿童或孕妇。常用药物为头孢哌酮、头孢三嗪、头孢塞肟等。氯霉素：氯霉素价格低廉，疗效较好，但其潜在的骨髓损害限制了氯霉素的使用。n并发症治疗肠出血：绝对卧床休息，；禁食或进少量流质；用止血药：肠穿孔：对已局限者采取禁食、胃肠减压，加强抗感染治疗。肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加

43、用足量有效的抗生素。第102页，共118页，编辑于2022年，星期三副伤寒副伤寒n副伤寒是由副伤寒杆菌所致的急性传染病，病原体有副伤寒甲沙门菌、副伤寒乙沙门菌及副伤寒丙沙门菌3种。副伤寒的流行病学、致病机理、病理表现及临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短。n副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似，但副伤寒丙的症状较特殊（包括伤寒型、胃肠炎型、脓毒血症型）第103页，共118页，编辑于2022年，星期三细菌耐药机制细菌耐药机制第104页，共118页，编辑于2022年，星期三抗菌药物发挥作用的条件抗菌药物发挥作用的条件n抗菌药物必须能穿透细菌且以足够的量到达靶位。n抗菌药物在与特定的靶位作用前不能被

44、灭活n细菌中必须存在敏感性靶位第105页，共118页，编辑于2022年，星期三细菌耐药机制细菌耐药机制n膜蛋白的缺失或数量的减少n产生灭活酶或钝化酶n靶位改变n主动外排n细菌生物被膜第106页，共118页，编辑于2022年，星期三膜蛋白的缺失或数量的减少膜蛋白的缺失或数量的减少n革兰阴性菌细胞壁的外膜上有孔蛋白（Omps）是一种有效的屏障，不仅使细菌不易受到机体杀菌物质的作用，还可阻止某些抗菌药的进入，是革兰阴性菌耐药的机制之一。nOmps是维系细胞内外小分子亲水性物质交换的通道，Omps的减少或缺失使细菌耐药性大大增强。第107页，共118页，编辑于2022年，星期三产生灭活酶或钝化酶产生灭

45、活酶或钝化酶n-内酰胺酶：ESBLs、Amp C酶、碳青霉烯酶n氨基糖苷类钝化酶（乙酰转移酶：磷酸转移酶：核苷转移酶）n氯霉素乙酰基转移酶nMLS类钝化酶：红霉素钝化酶第108页，共118页，编辑于2022年，星期三靶位改变靶位改变n细菌可改变抗生素与核糖体的结合部位而导致抗菌药物不能与其作用靶位结合、或阻断抗菌药抑制细菌合成蛋白质的能力nPBPs结构改变，并与-内酰胺药物亲合性下降：MRSA（PBP2a）nVRE耐药机制主要与万古霉素结合靶位改变有关第109页，共118页，编辑于2022年，星期三主动外排主动外排n主动外排系统是有三种蛋白质组成，包括位于细菌质膜起泵作用的内膜转运子（Mex）

46、，位于G-菌外膜或G+菌细胞壁的类似于孔蛋白的外膜通道（Opr）及位于运输子和外膜蛋白间起桥梁作用的周质辅助蛋白，共同构成三联外排系统。n抗菌药物主动外排，降低细菌细胞内的药物浓度而耐药，而且是导致多重耐药的重要机制，在铜绿假单胞菌对抗生素的天然和获得性耐药中发挥主要作用。第110页，共118页，编辑于2022年，星期三细菌生物被膜细菌生物被膜n是指细菌黏附固体或有机腔道表面，形成微菌落，并分泌细胞外多糖蛋白复合物将自身包裹其中而形成的膜状物。n最常见的临床致病菌：铜绿假单胞菌n引起的感染生物医学材料相关感染（导管、人工关节等）细菌生物被膜疾病（慢性骨髓炎、肺囊性纤维化）第111页，共118页

47、，编辑于2022年，星期三抗菌药物合理应用的原则抗菌药物合理应用的原则n诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物 n尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用抗菌药物 n危重患者先给予抗菌药物经验治疗：推断最可能的病原菌：发病情况、发病场所、原发病灶、基础疾病结合当地细菌耐药状况获知细菌培养及药敏结果：调整给药方案n按照药物的抗菌作用特点及其体内过程特点选择用药n抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制订第112页，共118页，编辑于2022年，星期三抗菌药物合理应用的原则抗菌药物合理应用的原则n 制订治疗方案时应遵循下列原则：品种选择：根据病原菌种类、药敏结果

48、选用给药剂量：按各种抗菌药物的治疗剂量范围给药给药途径：-轻症感染：口服给药 -重症感染、全身性感染：初始静脉给药，病情 好转及早转口服给药 -尽量避免局部应用n给药次数：根据药代动力学和药效学相结合的原则给药n疗程：抗菌药物疗程因感染不同而异，一般宜用至体温正常、症状消退后7296小时。第113页，共118页，编辑于2022年，星期三抗菌药物合理应用的原则抗菌药物合理应用的原则抗菌药物的联合用药指征：抗菌药物的联合用药指征：n病原菌尚未查明的严重感染，包括免疫缺陷者的严重感n单一抗菌药物不能控制的混合感染n单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等重症感染n需长程治疗，但病原菌易产生

49、耐药性的感染，如结核病n由于药物协同作用，联合用药时将毒性大的抗菌药物剂量减少 第114页，共118页，编辑于2022年，星期三头孢菌素类头孢菌素类n第一代头孢菌素：作用于G+，仅对少数G-有一定抗菌活性，如头孢唑林、头孢噻吩、头孢拉定等n第二代头孢菌素：对G+的活性与第一代相仿或略差，对部分G-具有抗菌活性，如头孢呋辛、头孢替安、头孢克洛等n第三代头孢菌素：对G-具有强大抗菌作用，且头孢他啶和头孢哌酮对铜绿假单胞菌具高度抗菌活性。主要品种有头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮、头孢克肟和头孢泊肟酯等，口服品种对铜绿假单胞菌均无作用n第四代头孢菌素：对G-作用与第三代头孢菌素大致相仿，对铜绿

50、假单胞菌的作用与头孢他啶相仿，对G+作用较第三代头孢菌素略强，常用者为头孢吡肟、头孢匹罗等第115页，共118页，编辑于2022年，星期三喹诺酮类抗菌药物喹诺酮类抗菌药物n抗菌机制：作用于细菌DNA的旋转酶，干扰DNA合成而引起细菌死亡n本类药物抗菌谱广，对多数G+、G（包括铜绿假单胞菌）、衣原体属、支原体属、军团菌等非典型病原菌均具有抗菌作用，但对MRSA无效，部分药物对结核分枝杆菌有效，为抗结核的二线用药n对软骨有损伤，禁用于18岁以下未成年患者、孕妇、哺乳妇女n本类药物可引起抽搐、癫痫等严重中枢神经系统不良反应；可引起皮肤光敏反应；偶可引起心电图QT间期延长等，用药期间应注意观察 第11