急性诊断和治疗指南讲稿.ppt

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1、关于急性诊断和治疗指南第一页，讲稿共五十页哦急性STAMI诊断和治疗指南n定义和发病机制n诊断标准n临床和实验室评价n鉴别诊断n治疗n二级预防第二页，讲稿共五十页哦AMI的定义和发病机制：n全球统一定义：由于心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。n发病机制：基本病因是冠状动脉粥样硬化（也有冠状动脉的其他疾病如炎症、痉挛、畸形等）造成血管腔持续狭窄、闭塞和心肌供血严重不足，而侧支循环未充分建立。第三页，讲稿共五十页哦诊断标准（存在下列5项任何一项时，可以诊断）n1.心肌标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，并有一下至少一项心肌缺血的证据（1）症状；（2）心电图出现新的心急缺血变化，即新的ST段改

2、变或者左束支传导阻滞按是否有ST段抬高，分为急性STAMI和NSTAMI；（3）心电图出现病理性Q波；（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室璧性运动异常。第四页，讲稿共五十页哦诊断标准（存在下列5项任何一项时，可以诊断）n2.突发的、未料的心脏性死亡，涉及心脏骤停，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠脉造影或尸检示新鲜血栓的证据，死亡发生在取得血标本之前，或心脏标志物在血中之前出现。第五页，讲稿共五十页哦诊断标准（存在下列5项任何一项时，可以诊断）n3.在基线肌钙蛋白正常、接受PCI的患者，心肌标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌梗死。按习性裁定，其升高

3、超过正常上限3倍定为PCI相关性的心梗。n4.在基线肌钙蛋白正常、行CABG患者，按习性裁定，其升高超过正常上限5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠脉造影证实冠脉闭塞、或有新的心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关性的心梗。n5.有AMI的病理学发现。第六页，讲稿共五十页哦临床和实验室评价n（一）临床评估 1.病史采集：应迅速、有针对性，重点是胸痛和相关症状。STAMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续10-20min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汉、呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注

4、意非典型疼痛部位、无痛性心梗和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史（心绞痛、心梗、CABG或PCI），未控制的严重高血压、糖尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。第七页，讲稿共五十页哦临床和实验室评价 2.体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；神经系统体征。采用Killip分级法评估心功能，级：无明显的心力衰竭；级：有左心衰竭，肺部啰音

5、50%肺野，可出现急性肺水肿；级：心源性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。第八页，讲稿共五十页哦临床和实验室评价n（一）实验室检查 1.ECG：对疑似STEMI胸痛患者，应在接诊患者10分钟内完成12导联ECG。如早期不能确诊时，需5-10分诊重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断，强调尽快开始心电监测，以发现恶性心律失常。（典型心电图可概括为：高尖T、ST段弓背向上抬高、病理性Q波、冠状T）第九页，讲稿共五十页哦临床和实验室评价 2.心肌标志物：敏感度心肌标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院

6、即刻、2-4h、6-12h、12-24h测定。.cTnT是最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2-4h开始升高，10-24h达到高峰，cTnT超过正常上限结合心肌缺血症状证据即可诊断。.CK-MB临床特异性较高，在起病后4h内增高，1624h达高峰，34日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功（溶栓成功后CK-MB峰值前移至14h以内）。CK、AST、LDH特异性差，不再推荐于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断（2h升高，12h达高峰，24-48h恢复正常），但特异性较差。第十页，讲稿共五十页哦临床和实验室评价 3.影像学检查

7、：心脏彩超有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死均可有局部室壁运动异常，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该等待血清心肌标志物和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。第十一页，讲稿共五十页哦鉴别诊断：STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、气胸、消化道疾病、吸毒等引起的胸痛相鉴别。（1）主动脉夹层：胸痛一开始即达到高峰，表现为向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸苦难或晕厥，常有高血压，两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征，少数可出现主动脉瓣关闭不全的听诊特点。没有AMI心电图的特征性改变及血清酶学的变化。X线、超声心动图、CT

8、和磁共振有助于诊断。（2）肺动脉栓塞：表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血、及严重的低氧血症。有引起肺动脉拴塞的诱因。常有急性肺源性心脏病改变，与AMI心电图改变明显不同。D-二聚体监测及CT有助于鉴别。（3）急腹症：急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病合并穿孔常有急性上腹痛及休克的表现，但常有典型急腹症的体征。心电图及心肌坏死标志物与心肌酶不增高。（4）急性心包炎：表现为胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时可减轻，胸痛与发热同时出现，有心包摩擦音或心包积液的体征。心电图改变常为avR导联外余导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波出现。彩超可诊断。（5）气胸：可表现为急性呼吸困

9、难、胸痛和患侧呼吸音减弱。（6）消化性溃疡:可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴有晕厥、呕血或黑便。第十二页，讲稿共五十页哦治疗：n 治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，保持尽可能多的有功能的心肌。n治疗措施包括监护和一般治疗;解除症状常用吗啡；抗栓（包括抗血小板和抗凝治疗）和抗心肌缺血治疗；再灌注治疗（是目前最积极有效和改善患者预后的有效方法）；并发症及其他治疗措施。第十三页，讲稿共五十页哦1.监护和一般治疗及抗栓治疗（1）休息：急性期卧床休息1周，保持环境安静。减少刺激，解除焦虑。（2）吸

10、氧：最初几日间断或持续通过鼻管或面罩吸氧。（3）监测：进行心电图、血压和呼吸的监测，必要时监测肺毛细血管压和中心静脉压。（4）护理：心理、生活、饮食、活动等的护理与指导。（急性STEMI患者需禁食至胸痛消失然后给予流质、半流质饮食、逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排便费力，导致心律失常或心力衰竭，甚至心脏破裂）（5）建立静脉通路。第十四页，讲稿共五十页哦1.监护和一般治疗及抗栓治疗（6）抗血小板治疗包括：a.阿司匹林。b.噻吩并吡啶类：氯吡格雷、普拉格雷 c.GPb/a受体拮抗剂剂，如阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等。（静脉溶栓联合GPb/a受体拮抗剂剂可提高疗效，但出血风

11、险增加。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPb/a受体拮抗剂不推荐常规使用）。d.新型抗血小板药:替格瑞洛等。第十五页，讲稿共五十页哦1.监护和一般治疗及抗栓治疗导致STEMI的主要原因：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成。在急性血栓的形成中血小板活化起着十分重要的作用，故抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，在再灌注前即应使用。立即嚼服阿司匹林300mg，口服氯吡格雷300mg。溶栓前即应使用。第十六页，讲稿共五十页哦1.监护和一般治疗及抗栓治疗（7）抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白酶原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STMEI患者急性期均

12、进行抗凝治疗。1）普通肝素：已成为STMEI溶栓治疗最常用的辅助用药，rt-PA为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相结合。2)低分子肝素第十七页，讲稿共五十页哦2.解除疼痛和抗心肌缺血治疗 剧烈胸痛可使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩力增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂及硝酸酯类扩张冠脉改善心肌缺血或再灌注心肌。n（1）吗啡，3mg，ih或哌替啶50100mg，im，注意呼吸功能的抑制（可纳洛酮，0.4mg，iv，q3min，最多3次拮抗）。n（2）疼痛较轻者可以使用罂粟碱或可待因，或安定（地西泮）10mg肌内注射。第十八页，

13、讲稿共五十页哦2.解除疼痛和抗心肌缺血治疗n（3）试用硝酸酯类药物含服或静脉滴注，可有效缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。n（4）心肌再灌注治疗可有效地缓解痛疼。第十九页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌n是急性心肌梗死早期最重要的治疗措施。本方法是一种使闭塞血管恢复再通、心肌得到再灌注的积极治疗措施，又称早期血运重建，可以缩小梗死范围，降低死亡率，改善预后。第二十页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌:1.介入治疗（PCI）n直接PTCA：如有条件可作为首选治疗。适应证：ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的心肌梗死；心肌梗死并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓禁忌证；无ST段抬高的心肌梗死

14、，但狭窄严重，血流TIMI级；发病12小时以上者不宜行该治疗。n 支架置入术：可以对PTCA的患者实行该方法。n 补救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影显示血流TIMI级，宜实行补救性PCI。n 溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功，可在710天后行冠状动脉造影及PCI。第二十一页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌:2.溶栓治疗：快速、简便、经济、易操作，特别当各种原因使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，其仍是较好的选择。新型药物的研发提高了血管开通率和安全性。应积极推进规范的溶栓治疗，以提高再灌注治疗成功率。第二十二页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗n溶栓获益：溶栓获益：溶栓治疗是

15、通过溶解动脉中新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。STEMI时，不论使用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心梗病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到TIMI血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉血流和梗死区心肌再灌注，则溶栓治疗获益最大。在发病3h内溶栓，梗死相关血管的开通率增高，病死率明显降低，其临床疗效与直接PCI相当。发病3-12h，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12-24h内，仍有持续或间断的缺血症状和持续的ST段抬高，溶栓治疗仍然有效（a，B）。溶栓的生存获益可维持长达5年。左束支传导阻滞、大面积心梗（前壁心梗、下壁合并右室心梗）患者，获益效

16、果最大。第二十三页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗适应症适应症（1）发病12h内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌症的STEMI均应进行溶栓治疗（，A）。（2）患者就诊早（60min，且就诊至球囊扩张时间90min者优先考虑溶栓（，B）。（3）对再梗死患者，如症状不能立即（症状发作60min内）进行冠脉造影和PCI，可直接给予溶栓治疗（b，C）。（4）发病12-24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导或肢导ST段抬高0.1mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓（a，B）。（5）STMEI患者症状发生24h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗（，C）

17、。第二十四页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗禁忌症：（禁忌症：（1）既往任何时间脑出血病史。（2）脑血管结构异常（如动静脉畸形）。（3）颅内恶性肿瘤（原发或转移）。（4）6个月缺血性卒中或TIA史（不包括3h内的缺血性卒中）。（5）可疑主动脉夹层。（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）。（7）3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。（8）慢性、严重、没有得到良好控制的血压或目前血压严重控制不良（收缩压180mmHg或舒张压110mmHg）。（9）痴呆或已知的其他颅内病变。（10）创伤（3w内）或持续10min的心肺复苏，或者3w内进行过大手术。（11）近期（4w内）内脏出血。（12

18、）近期（2w内）不能压迫止血部位的大血管穿刺。（13）感染性心内膜炎。（14）5d至2年内曾用过链激酶，或者既往用过此类药物过敏者（不能重复使用链激酶）。（15）妊娠。（16）活动性消化性溃疡。（17）目前正在应用抗凝剂（INR水平越高，出血风险越高）。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。第二十五页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗n溶栓剂选择：（1）非特异型纤溶酶原激活剂：链激酶、尿激酶。（2）特异型纤溶酶原激活剂：最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂-阿替普酶、瑞替普酶等（需同时使用肝素）。第二

19、十六页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗溶栓剂的剂量和用法：阿替普酶：2种方案：全量90min加速给药法：首先 15mg，iv，随后0.75mg/kg在30min内持续静滴（不超过50mg），继之0.5mg/kg于60min持续静滴（不超过35mg）。半量给药法：50mg溶于50ml专用溶剂，首先8mg，iv，之后42mg于90min内滴完。近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低，因此建议用（特别注意肝素使用不要过量）。链激酶：150万U，60min内滴注。尿激酶：150万U溶于100ml NS，30min内滴入。溶栓结束后12h皮下注射普通肝素7500u或低分子肝素，共3-5d。瑞替普酶

20、：10U（18mg）溶于5-10ml注射用水，2min以上，iv，30min后重复上述剂量。第二十七页，讲稿共五十页哦3.再灌注心肌溶栓治疗疗效评估：溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括：（1）60-90min内抬高的ST段至少回落50%。（2）cTnT峰值提前至发病12h内，CK-MB峰值提前到14h内。（3）2h内胸痛明显缓解。（4）治疗后的2-3h内再出现再灌注心律失常。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。冠脉造影判断标准：TIMI2级或3级血流标示再通，3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（T

21、IMI0-1级）。第二十八页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（1）-受体阻滞剂：通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需平衡，缩小梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。若无禁忌证，应该早期（发病后24h内）常规口服使用（，B），尤其是前壁心肌梗死伴交感神经功能亢进者，可以改善其预后。n 第二十九页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（2）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭发生率，降低死亡率。应该早期使用，发病24h后，

22、如无禁忌症，所有STMEI患者均应从小剂量开始给予ACEI长期治疗。对不能耐受ACEI、同时心功能存在不全患者，用ARB替代不推荐两者联合。对能耐受ACEI的患者，不推荐常规应用ARB替代。第三十页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（3）醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEM后LVEF0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全、血K 5.0mmol/L的患者，应给予应用（，A）。ACEI和螺内酯联合较ACEI和ARB联合有更好的效价比，一般不建议三者联合应用。第三十一页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（4）钙拮抗剂：不推荐短效二氢吡啶类钙拮抗剂。对无左心室收

23、缩功能不全或AVB的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、控制房颤或房扑的快速心室率，如-R无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可用非二氢吡啶类拮抗剂（a，C）。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用-R基础上可应用地尔硫卓（a，C）。STEMI合并难以控制的高血压时，在使用ACEI和-R的基础上，应用长效二氢吡啶类拮抗剂（b，C）。第三十二页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（5）他汀类药物：除调脂作用外，该药还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平（，A），目标使LDL-C2.06mmol/L。研究

24、表明，心梗后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。第三十三页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n（6）CABG：对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，可降低死亡率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。n（7）干细胞治疗：试验阶段。第三十四页，讲稿共五十页哦4.其他治疗：n右心室心肌梗死的处理n 右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，在无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量，直到低血压得到纠正或肺动脉楔嵌压达1518mmHg。如血容量已经得到充分补充而低血压未能纠正可用强心剂，但不宜用利尿剂。伴有房室传导阻滞者可予以临

25、时起搏。第三十五页，讲稿共五十页哦5.并发症及其处理-心衰n（一）心力衰竭和心源性休克 通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，使这些患者预后不佳。由于病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为：轻度肺於血、左心衰竭或肺水肿（每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高）、心源性休克（血压下降、严重组织灌注不足）合并左心衰时，出现程度不同的呼吸困难（严重时可端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰）、窦速、S3、肺部湿罗音及末梢灌注不良。第三十六页，讲稿共五十页哦5.并发症及其处理-心衰n处理：一般处理包括体位、吸氧、连续监测血氧饱和度、心电监护。胸片可评估肺於血情况。超声心动图出有助诊断，还可了解心

26、肌损害范围和可能存在的并发症（如二尖瓣返流或室间隔穿孔）。具体治疗可概括为：“利尿、强心、扩血管、激素、吗啡、氨茶碱”。在STEMI发病初24h内使用强心剂如洋地黄类有增加室性心律失常的风险，不建议使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗。第三十七页，讲稿共五十页哦5.并发症及其处理-机械性n（二）机械性并发症：1.左心室游离壁破裂：表现为循环“崩溃”伴电机械分离（即持续电活动但无心排量和脉搏），患者对常规心肺复苏无反应，且常在数分钟内死亡。2.室间隔穿孔：表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。心脏彩超可定位缺损及评估左向右分流的严重性。强调早期手术。第三十八页，讲稿共五十页哦

27、5.并发症及其处理-机械性n3.急性二尖瓣返流：通常发生于急性STEMI后2-7d，主要原因是心梗或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。断裂典型表现：血液动力学突然变化，二尖瓣区出现收缩期“咔喇”性杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻，胸片示肺於血或肺水肿，彩超可诊断，需尽早手术。第三十九页，讲稿共五十页哦5.并发症及其处理-心律失常n（三）心律失常 STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高达20%。室速、室颤和完全性AVB可能为急性STEMI的首发表现，猝死率极高，需迅速处理。其通常为基础性病变严重性的表现，如持续性心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱（如血钾异常）、自主神经功能紊乱

28、、低氧血症或酸碱平衡失调。第四十页，讲稿共五十页哦并发症及其处理-心律失常n（1）一旦发现室性早搏或室性心动过速，立即用利多卡因50100mg静脉注射，每510min重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以13mg/min的速度静脉滴注维持，稳定后改用口服胺典酮。n（2）发生心室颤动时，立即采用非同步直流电除颤；室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。第四十一页，讲稿共五十页哦并发症及其处理-心律失常n（3）窦性心动过缓或工度和度工型房室传导阻滞可用阿托品0.51mg肌肉或静脉注射。n（4）度型或度房室传导阻滞时，伴有血流动力学障碍时，应做临时心脏起搏治疗，待传导阻滞消失后

29、撤除。n （5）室上性快速心律失常可用洋地黄制剂、胺典酮、维拉帕米、美托洛尔等药物治疗。n（6）急性心肌梗死后窦速伴有室性期前收缩。优先使用的抗心律失常药物是普鲁帕酮。第四十二页，讲稿共五十页哦二级预防n包括非药物干预（及治疗性生活方式改善）与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控，可最大程度改善患者预后。n（一）非药物控制，如戒烟、运动、控制体重等。n（二）药物治疗：抗血小板治疗、ACEI和ARB类药物、-R阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂第四十三页，讲稿共五十页哦二级预防-药物治疗n1.抗血小板治疗：若无禁忌，均应长期服用ASP，100mg，po，qd。因存在禁忌，可用氯吡格雷替代，75mg，po，

30、qd。n2.ACEI和ARB类：若无禁忌，所有伴心力衰竭（LVEF0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾病的STEMI患者，均应长期服用ACEI，不能耐受可用ARB类药物。第四十四页，讲稿共五十页哦二级预防-药物治疗n3.-R阻滞剂：若无禁忌，长期服用。n4.醛固酮拮抗剂：无明显肾动能损害和 高血钾的心梗，经过有效剂量的ACEI与-R阻滞剂治疗后其LVEF0.40者，可考虑该药物，但须密切观察相关不良反应（特别是高血钾）的发生。第四十五页，讲稿共五十页哦二级预防-控制心血管危险因素n1.控制血压：一般患者，应将其血压控制于140/90mmHg,合并慢性肾病者应130/80mmHg。近来研究示：冠心

31、病患者血压水平与不良事件发生率之间存在J形曲线关系，即血压水平过高或过低均可对其预后产生不良影响，因存在保证血压达标的前提下，避免舒张压水平60-70mmHg。第四十六页，讲稿共五十页哦二级预防-控制心血管危险因素n2.调脂治疗：STEMI患者出院后应坚持他汀类药物，将LDL-C控制在2.60mmol/L。若胆固醇水平已达标但甘油三酯增高1.70mmol/L或HDL降低，亦应予以干预，控制饮食、增加运动、减轻体重应作为首选措施，不能达标时需予以药物治疗。甘油三酯轻中度增高，他汀类仍首选，不佳时，可联合贝特类或烟酸类。当甘油三酯水平5.65mmol/L。，应立即应用贝特类或烟酸类药物治疗，尽快降

32、低甘油三酯水平以预防急性胰腺炎。第四十七页，讲稿共五十页哦二级预防-控制心血管危险因素n3.血糖管理：对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病史，并常规监测空腹血糖。对于无糖尿病史但空腹血糖异常者（5.6mmol/L），均应进行葡萄糖耐量试验。对于确诊糖尿病的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗。若患者一般情况较好、糖尿病病史较短，年龄较轻，可将HbA1c控制在7%以下；反之，过于严格的血糖控制可增加严重低血糖事件发生率并对其预后产生不良影响，宜控制在7%-8%。对于合并糖尿病的STEMI患者，更应强调他汀类降胆固醇治疗，并严格控制血压和强调患者戒烟。第四十八页，讲稿共五十页哦二级预防-控制心血管危险因素n4.植入式心脏除颤器（ICD）的应用：研究示：对于心脏性猝死复苏成功者，ICD植入可以显著降低心脏性死亡发生率及总死亡率。第四十九页，讲稿共五十页哦感谢大家观看第五十页，讲稿共五十页哦