恶性高血压病例分享讲稿.ppt

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1、关于恶性高血压病例分享第一页，讲稿共二十六页哦病病 情情 简简 介介李某某，男性，李某某，男性，3838岁岁,2012,2012年年2 2月月2525日入院日入院主诉：发现血压升高主诉：发现血压升高2 2年余，血肌酐升高年余，血肌酐升高1 1月余月余病史：病史：发现血压升高发现血压升高2 2年余，最高血压达年余，最高血压达240/170mmHg240/170mmHg，间断服用卡托普，间断服用卡托普利降压，平素未监测血压；利降压，平素未监测血压；20122012年年1 1月因头痛至某三甲医院就诊，血压月因头痛至某三甲医院就诊，血压210/123mmHg210/123mmHg，辅助检查提示尿常规辅

2、助检查提示尿常规 Pro1+Pro1+，血常规，血常规Hb 89g/LHb 89g/L，生化，生化TCO2 TCO2 19mmol/L19mmol/L，BUN 34.3mmol/LBUN 34.3mmol/L，Cr 648umol/LCr 648umol/L，诊断：慢性肾衰，诊断：慢性肾衰，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，高血压病。因患者拒绝住院治疗，医生予门诊降压护肾、纠贫治疗，降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；降压方案不详，头痛好转后未再规律服药治疗；第二页，讲稿共二十六页哦20122012年年2 2月月1010日因头痛、气促、不能平卧至另一三日因头痛、

3、气促、不能平卧至另一三甲医院急诊就诊，测甲医院急诊就诊，测BPBP240/170mmHg240/170mmHg，查体：双肺可闻，查体：双肺可闻及明显湿罗音，查胸片提示及明显湿罗音，查胸片提示心衰肺水肿，双侧胸腔积心衰肺水肿，双侧胸腔积液液。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾。结合病史，初步诊断为：急性心功能衰竭，慢性肾衰。入住该院肾内科，完善相关检查：衰。入住该院肾内科，完善相关检查：第三页，讲稿共二十六页哦检查项目检查项目结结 果果血常规血常规Hb 94g/L尿常规尿常规 PRO：3+，BLD：+（6个个/ul）急诊生化急诊生化K+：3.83mmol/L，SCr762umol/LB

4、NP5000pg/ml肝功肝功 TP48.9g/L，ALB30.7g/L,GLB18.2g/L24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量2.5g/24h免疫免疫6项项IgA、C4、总、总CH50定量正常，定量正常，IgG 3.97g/L，IgM 0.36g/L，C3 0.79g/L自免自免1212项、血管三炎、乙肝表项、血管三炎、乙肝表面抗原、丙肝抗体、面抗原、丙肝抗体、HIVHIV抗体、抗体、梅毒抗体、抗梅毒抗体、抗O O、RFRF均阴性均阴性其他其他PTH179.8pg/ml,钙离子钙离子1.77mmol/L,磷离子磷离子2.07mmol/L第四页，讲稿共二十六页哦双肾彩超：双肾彩超：右肾约97*4

5、7mm，左肾约101*53mm，双肾大小形态正双肾大小形态正常，常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮髓质对比增强，双肾集合系统未见明显异常回声。诊断：双肾实质异常回声改变，请结合肾功能。双侧肾上腺彩超：双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。诊诊断：断：双侧肾上腺区未见占位。双侧肾上腺区未见占位。双侧肾动脉：双侧肾动脉：左心功能测量：EF55%，FS29%，CO6.5L/min，SV102ml/bit,E/A彩超提示彩超提示肾动脉主干未见狭窄肾动脉主干未见狭窄。心脏彩超心脏彩超1。左房、左室增大，左室壁增厚。左房、左室增大，左室壁增厚。第五页，讲稿共二十六页哦诊断：诊断：1 1、慢性

6、肾功能衰竭，尿毒症期；、慢性肾功能衰竭，尿毒症期；2 2、恶性高血压。予血液透析、降压等处理，恶性高血压。予血液透析、降压等处理，经治疗症状好转后患者于经治疗症状好转后患者于2 2月月1919日主动要求日主动要求出院。出院。第六页，讲稿共二十六页哦病病 情情 简简 介介既往史G6PDG6PD缺乏症；缺乏症；否认糖尿病、心脏病等内科病史；否认糖尿病、心脏病等内科病史；否认肝炎、结核病史否认肝炎、结核病史。家族史否认家族高血压病史。否认家族高血压病史。入院查体BP 151/105mmHgBP 151/105mmHg，余无特殊。，余无特殊。第七页，讲稿共二十六页哦辅辅 助助 检检 查查检查项目检查项

7、目结结 果果血常规血常规Hb 88g/L尿常规尿常规 PRO：1+，BLD：（4个个/ul）急诊生化急诊生化K+：5.01mmol/L，SCr781umol/LBNP778pg/ml肝功肝功 TP52.6g/L，ALB32g/L,GLB20.6g/L24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量0.69g/24h尿液肾功尿液肾功8项项提示为非选择性蛋白尿提示为非选择性蛋白尿尿液渗透压尿液渗透压355mOsm/kgH2O胸片胸片胸片提示左侧胸腔积液基本吸收，心功能改善。心影胸片提示左侧胸腔积液基本吸收，心功能改善。心影呈主动脉型，心胸比率约呈主动脉型，心胸比率约0.58。双肺未见异常。双肺未见异常。泌尿系泌尿

8、系B超超提示双肾实质回声增强，双肾大小无明显异常。提示双肾实质回声增强，双肾大小无明显异常。第八页，讲稿共二十六页哦肾肾 脏脏 病病 理（光镜）理（光镜）标本：送检物为肾穿刺活检组织2条，合计组 织长度：2.7cm。石蜡切片检查：共检及肾小球：15个。其中肾小球球性硬化：3个。肾小球节段性硬化：0个。肾小球新月体形成：0个。5个肾小球呈缺血性皱缩，1个肾小球毛细血管内 皮细胞增生、胞浆肿胀、疏松化。其余肾小球系 膜基质呈节段性轻微增多。毛细血管内皮细胞未 见明显增生。毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。肾小球内未见明显嗜复红蛋白沉积。肾小管上皮 细胞呈弥漫性空泡变性及颗粒变性，大片肾小管萎缩（70

9、%）。肾间质大片单个核炎症细胞浸润，伴大片纤维化（70%）。肾小动脉管壁增厚显著，动脉内膜层增生，分层，呈葱皮样外观。病理诊断病理诊断:肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾血栓性微血管病。结合临床，符合为恶性高血压肾损害病理改变。肾损害病理改变。第九页，讲稿共二十六页哦肾肾 脏脏 病病 理（电镜）理（电镜）电镜描述：电镜描述：肾小球：肾小球：镜下检测到1个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增生，部分毛细血管袢受压，管腔狭窄。肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞空泡变性，无明显增生。基底膜：基底膜：内疏松层增厚、水肿，厚度约400nm。基底膜缺血萎缩

10、。脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。足突大部分融合及微绒毛变。系膜区：系膜区：系膜细胞和基质增生。未见电子致密物。肾小管肾小管-间质：间质：肾小管萎缩。肾间质胶原纤维增生伴淋巴、单核细胞浸润。肾间质血管肾间质血管：毛细血管管腔内见红细胞。小动脉管壁增厚，内皮细胞增生，管腔狭窄。电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。第十页，讲稿共二十六页哦诊诊 断断慢性肾功能衰竭，尿毒症期慢性肾功能衰竭，尿毒症期高血压病高血压病3 3级（很高危组）级（很高危组）高血压性肾病高血压性肾病心功能不全心功能不全G6PDG6PD缺乏症缺乏症第十一页，讲稿共二十六

11、页哦What should we do？第十二页，讲稿共二十六页哦肾脏替代治疗肾脏替代治疗PDHDOR第十三页，讲稿共二十六页哦血流动力学影响更小更好地保护残余肾功能对日常生活及工作影响更小Peritoneal dialysis compared with HD was highly significant as an indicator of RC(p 0.0001),with 60%of patients on PD regaining renal function,versus 0%on HD.Median time to recovery was 300(150-365)days.（1

12、）Recovery of renal function in Black South African patients with malignant hypertension:superiority of continuous ambulatory peritoneal dialysis over hemodialysis，Katz IJ,Sofianou L,Butler O et al.Perit Dial Int 2001,21:581-586PD is better for him.肾脏替代治疗肾脏替代治疗CAPDCAPD治疗：治疗：4 4袋袋1.5%1.5%低钙透析液低钙透析液第十四

13、页，讲稿共二十六页哦50-75的慢性肾病患者同时患有高血压高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血压：肾脏损伤的关键因素之一高血压：肾脏损伤的关键因素之一损伤损伤高血压高血压蛋白尿蛋白尿其他其他GFR高血压高血压蛋白尿蛋白尿其他其他肾肾衰衰控制高血压控制高血压第十五页，讲稿共二十六页哦高血压显著增加高血压显著增加CKDCKD患者心血管事件发生患者心血管事件发生正常血压的正常血压的CKD患者患者合并高血压的合并高血压的CKD患者患者心血管事件发生率（%）200

14、8 European Society of Hypertension annual.Berlin.13.340.6控制高血压控制高血压第十六页，讲稿共二十六页哦心血管事件是心血管事件是CKDCKD患者首位死亡原因：患者首位死亡原因：超过一半超过一半合并高血压的合并高血压的CKDCKD患者死于心血管疾患者死于心血管疾病。病。K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease:Evaluation,Classification,and StratificationShulman NB,et al.Hypertension.1

15、989 May;13(5 Suppl):I80-93.患者比例患者比例(%)10204060死于心血管疾病死于心血管疾病死于肾衰竭死于肾衰竭58%19%控制高血压控制高血压第十七页，讲稿共二十六页哦慢性肾病高血压患慢性肾病高血压患者，为了达到目标者，为了达到目标血压，需要联合使血压，需要联合使用多种降压药物用多种降压药物.2009ESC/ESH2009ESC/ESH高血压指南高血压指南高血压指南高血压指南2004K/DOQI2004K/DOQI 慢性肾病慢性肾病高血压和降压药物指南高血压和降压药物指南控制高血压控制高血压如何选择降压药？如何选择降压药？第十八页，讲稿共二十六页哦控制高血压控制高

16、血压K/DOQI.American Journal of Kidney Diseases.2004;43(5suppl1):S1-290.第十九页，讲稿共二十六页哦RAASRAAS保护腹透患者残余肾功能保护腹透患者残余肾功能l来自来自USRDSUSRDS（美国肾脏数据系统）的（美国肾脏数据系统）的2000020000例透析患者（例透析患者（HD&PDHD&PD）l随访随访1 1年，分析与残余肾功能（年，分析与残余肾功能（RRFRRF）丧失的相关因素）丧失的相关因素残余肾功能丧失定义：尿量残余肾功能丧失定义：尿量200ml/24hMoist LM,et al.J Am Soc Nephrol,2

17、000;11:556564控制高血压控制高血压第二十页，讲稿共二十六页哦ARBARB保护腹透患者残余肾功能保护腹透患者残余肾功能l 34例例CAPD患者患者l 治疗组：缬沙坦；对照组：非治疗组：缬沙坦；对照组：非ACEI/ARB类降压药物类降压药物l 随访随访2年，两组血压均年，两组血压均130/80mmHgAm J Kidney Dis 2004 43:1056-1064控制高血压控制高血压第二十一页，讲稿共二十六页哦氨氯地平保护肾脏功能氨氯地平保护肾脏功能Mahboob Rahman et al.Arch Intern Med.2005;165:936-946.第二十二页，讲稿共二十六页哦

18、最终降压方案最终降压方案ARBARBARBARB：氯沙坦钾：氯沙坦钾：氯沙坦钾：氯沙坦钾 100mg qd100mg qd100mg qd100mg qdCCB:CCB:CCB:CCB:氨氯地平氨氯地平氨氯地平氨氯地平 10mg bid10mg bid10mg bid10mg bid-阻滞剂：美托洛尔阻滞剂：美托洛尔阻滞剂：美托洛尔阻滞剂：美托洛尔 47.5mg bid47.5mg bid47.5mg bid47.5mg bid-阻滞剂：特拉唑嗪阻滞剂：特拉唑嗪阻滞剂：特拉唑嗪阻滞剂：特拉唑嗪 10mg qn10mg qn10mg qn10mg qn三周后三周后BPBP：115-132/64-

19、80mmHg115-132/64-80mmHg第二十三页，讲稿共二十六页哦随访过程中主要指标的变化随访过程中主要指标的变化血肌酐血肌酐血色素血色素血压血压2012-3-27116/74mmHg2012-4-10539umol/L86g/L114/72mmHg2012-4-24552umol/L97g/L112/66mmHg2012-5-8481umol/L100g/L113/69mmHg2012-6-5507umol/L118g/L101/65mmHg（氨氯地平改为（氨氯地平改为10mg 10mg 上上午午 5mg5mg下午）下午）2012-6-27405umol116g/L135/90mmH

20、g（倍他乐克减为（倍他乐克减为47.5mg 47.5mg qdqd；氨氯地平改为；氨氯地平改为10mg 10mg bidbid）第二十四页，讲稿共二十六页哦病病 例例 总总 结结恶性高血压合并肾损害的降压治疗需要联合恶性高血压合并肾损害的降压治疗需要联合使用多种降压药物，才能控制血压。使用多种降压药物，才能控制血压。恶性高血压合并肾损害的替代治疗首选是恶性高血压合并肾损害的替代治疗首选是PDPD，部分患者为可逆性急性肾衰，要不断评估部分患者为可逆性急性肾衰，要不断评估GFRGFR等等调整透析方案。调整透析方案。思考：思考：1 1、CKDCKD合并高血压患者的降压目标？是否合并高血压患者的降压目标？是否降得越低越好？降得越低越好？2 2、从哪些方面判断这类患者能否脱离替代治疗、从哪些方面判断这类患者能否脱离替代治疗？第二十五页，讲稿共二十六页哦感谢大家观看第二十六页，讲稿共二十六页哦