急性心衰的诊断讲稿.ppt

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1、关于急性心衰的诊断第一页，讲稿共一百页哦一、一、概概 述述心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。全身组织代谢所需的临床综合征。心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-60-70%70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对临床对AMIAMI早期的有效干预使更多的病人存活，心早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。力衰竭的发病率日益增高。第

2、二页，讲稿共一百页哦流行病学资料：流行病学资料：美国：美国：1.5-2.0%1.5-2.0%，6565岁岁6-10%6-10%，五年生存率，五年生存率70%70%，与恶性肿瘤相仿。，与恶性肿瘤相仿。中国：中国：0.9%0.9%（男（男0.7%0.7%，女，女1.0%1.0%）北方：北方：1.4%1.4%，南方：南方：0.5%0.5%城市：城市：1.1%1.1%，农村：农村：0.8%0.8%急诊就诊率：急诊就诊率：11.8-21%11.8-21%第三页，讲稿共一百页哦心力衰竭的临床类型心力衰竭的临床类型(一一)急性和慢性心力衰竭急性和慢性心力衰竭：急性心衰急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱以

3、左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。急性右心衰因，主要表现为急性肺水肿。急性右心衰较少见，多由大面积肺栓塞所致或见于右较少见，多由大面积肺栓塞所致或见于右室梗死，可表现为急性肺心病。室梗死，可表现为急性肺心病。慢性心衰慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，呈慢性经过以右心衰或全心衰常见，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。潴留、内脏淤血和水肿。第四页，讲稿共一百页哦(二二)按心力衰竭的发生部位：按心力衰竭的发生部位：1.1.左心衰：特征是肺淤血。左心衰：特征是肺淤血。2.2.右心衰：特征是循环淤血。右心衰：特征是循环

4、淤血。3.3.全心衰：上述二者皆有全心衰：上述二者皆有第五页，讲稿共一百页哦(三三)按功能来分：按功能来分：1.1.收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。缩末期容积增大，射血分数降低。2.2.舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力容积曲线向左上方移位。多见于高血压力容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。性心肌病等。3.3.混合性心力衰竭混合性心力衰竭第六

5、页，讲稿共一百页哦 收缩性收缩性 舒张性舒张性 发病例数发病例数 60%-70%30%-40%60%-70%30%-40%心衰病程心衰病程 较长较长 较短较短心衰症状心衰症状 多重心功多重心功-多轻心功多轻心功-心脏心脏 扩大扩大 正常或稍大正常或稍大室壁室壁 正常正常 增厚增厚射血分数射血分数 50%50%第七页，讲稿共一百页哦(四四)隐性和显性心力衰竭：隐性和显性心力衰竭：1.1.隐性心力衰竭隐性心力衰竭(无症状性心力衰竭无症状性心力衰竭)：此：此时心肌细胞已存在或正在发生功能和时心肌细胞已存在或正在发生功能和(或或)结构损害，并且伴有明显的心功不全的证结构损害，并且伴有明显的心功不全的证

6、据据(器械或超声心动图检查提示器械或超声心动图检查提示)，但临床，但临床上缺乏心功不全的表现。上缺乏心功不全的表现。2.2.显性心力衰竭显性心力衰竭(有症状性心力衰竭有症状性心力衰竭)：心：心脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。脏功能失代偿，并出现相应的症状和体征。第八页，讲稿共一百页哦(五五)高心输出量心力衰竭高心输出量心力衰竭 见于甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉见于甲亢、组织缺血、重度贫血、动静脉瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量显瘘和脚气性心脏病等。由于静脉回流量显著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输著增加，致使心脏舒张期充盈过度，心输出量也相应增加。之后，由于心脏前负荷出量也相应增

7、加。之后，由于心脏前负荷的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障的长时间过重，或同时伴有心肌代谢的障碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血碍，心脏不能搏出同静脉回流量相等的血量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量量，从而发生心力衰竭。此时的心输出量仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处仍可高出正常，但对组织需要来讲已经处于低水平。于低水平。第九页，讲稿共一百页哦(六六)难治性心力衰竭：难治性心力衰竭：指病情严重，经积极常规治疗后，心指病情严重，经积极常规治疗后，心力衰竭仍不能得到控制的状态。力衰竭仍不能得到控制的状态。第十页，讲稿共一百页哦二、二、急性心力衰竭概述急性心力衰竭概述急性心力衰竭急性心力衰竭

8、(acute heart failure(acute heart failure，AHF)AHF)指由于急性发作的心功能异常而导致指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心原性休克为典型表现的临的以肺水肿、心原性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有或无基础心脏病床综合征。发病前可以有或无基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心力衰竭，起史，可以是收缩性或舒张性心力衰竭，起病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性病突然或在原有慢性心力衰竭基础上急性加重。加重。AHFAHF通常危及患者的生命，必须紧急通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。实施抢救和治疗。第十一页，讲稿共一百页哦急性心力衰竭是

9、一种常见的临床综合征，是急性心力衰竭是一种常见的临床综合征，是各种心脏疾病发展恶化的共同表现之一，各种心脏疾病发展恶化的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征虽然所有急性心衰具有类似的症状、体征和病理生理改变，但不同病因的心衰又各和病理生理改变，但不同病因的心衰又各具其临床特点，且急性心衰的症状变化快，具其临床特点，且急性心衰的症状变化快，预后差异大，同时针对急性心衰的临床研预后差异大，同时针对急性心衰的临床研究较少，因此，对急性心衰的诊治缺乏共究较少，因此，对急性心衰的诊治缺乏共识，直到识，直到20052005年，年，AHA/ESCAHA/ESC才起草了关于急才起草了关于急性心衰

10、的诊断治疗指南性心衰的诊断治疗指南第十二页，讲稿共一百页哦三、急性心力衰竭的病因及诱发因素三、急性心力衰竭的病因及诱发因素先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征急性冠脉综合征 心肌梗死心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全血性功能不全 急性心肌梗死的机械并发症急性心肌梗死的机械并发症 右室梗死右室梗死 第十三页，讲稿共一百页哦高血压危象高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）心动过速）瓣膜反流瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕

11、裂、原有的瓣膜反流加重心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎重症急性心肌炎 心包填塞心包填塞 主动脉夹层主动脉夹层 产后心肌病产后心肌病 第十四页，讲稿共一百页哦非心血管促发因素非心血管促发因素 对治疗缺少依从性对治疗缺少依从性 容量负荷过重容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症感染，特别是肺炎或败血症 严重的脑损害严重的脑损害 大手术后大手术后 肾功能减退肾功能减退 哮喘哮喘 药物滥用药物滥用 酒精滥用酒精滥用 嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤 第十五页，讲稿共一百页哦高心输出量综合征高心输出量综合征 败血症败血症 甲状腺危象甲状腺危象 贫血贫血 动静脉

12、分流综合征动静脉分流综合征 第十六页，讲稿共一百页哦四、急性心衰的分类四、急性心衰的分类急性心衰可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次急性心衰可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作，其临床分类没有统一标准，以往多根据病因分类。发作，其临床分类没有统一标准，以往多根据病因分类。在在AHA AHA 指南中，将急性心力衰竭按起病的形式分为指南中，将急性心力衰竭按起病的形式分为3 3 类：（类：（1 1）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心）代偿期慢性心衰的突然恶化（占住院急性心衰的衰的70%70%）；（）；（2 2）新发急性心衰（如急性心肌梗死后、）新发急性心衰（如急性心肌梗死后、左室

13、舒张功能减退的基础上血压突然升高，占急性心左室舒张功能减退的基础上血压突然升高，占急性心衰住院的衰住院的25%25%）；（）；（3 3）晚期心衰（顽固性心衰）伴）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进行性恶化（占急性心衰住院的心功能进行性恶化（占急性心衰住院的5%5%）。这一）。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。第十七页，讲稿共一百页哦ESC ESC 将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为共分为6 6类：类：（1 1）失代偿性心衰失代偿性心衰:(:(新发或慢性心衰失代偿新发或慢性心衰失代偿)，伴有急，伴有急

14、性心衰的症状、体征，轻到中度的心衰，未达到心原性心衰的症状、体征，轻到中度的心衰，未达到心原性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。性休克、急性肺水肿或高血压危象的标准。（2 2）高血压性高血压性AHFAHF：急性心衰的症状和体征同时伴有：急性心衰的症状和体征同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸部血压升高，左室功能部分失代偿，胸部X X线提示符合急线提示符合急性肺水肿改变。性肺水肿改变。（3 3）肺水肿肺水肿（由胸部（由胸部X X线证实）：有严重呼吸困难、线证实）：有严重呼吸困难、双肺湿罗音、端坐呼吸、未吸氧时氧饱和度双肺湿罗音、端坐呼吸、未吸氧时氧饱和度90%90%。第十八页，讲稿共一百页

15、哦（4 4）心源性休克心源性休克：在纠正前负荷的情况下，由于心衰：在纠正前负荷的情况下，由于心衰引起的组织灌注不足，血流动力学指标无明确的规定。引起的组织灌注不足，血流动力学指标无明确的规定。通常有血压下降（收缩压通常有血压下降（收缩压90mmHg30mmHg30mmHg）和（或）尿量减少（）和（或）尿量减少（0.5ml/kg/h60bpm60bpm，有或无器官充血证据等特征。，有或无器官充血证据等特征。（5 5）高心排量心衰高心排量心衰：是具有高心输出量的特征，心：是具有高心输出量的特征，心率快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性或其它机率快（由心律失常、甲亢、贫血、医源性或其它机制引起）、四肢

16、温暖、肺充血，在感染性休克时可制引起）、四肢温暖、肺充血，在感染性休克时可出现血压低。出现血压低。（6 6）右心衰竭右心衰竭：具有颈静脉压增高、肝大和低血压：具有颈静脉压增高、肝大和低血压等低心输出量综合征的特征。等低心输出量综合征的特征。第十九页，讲稿共一百页哦除以上分类外，除以上分类外，ESCESC还将心衰按前后负荷改变及累及的还将心衰按前后负荷改变及累及的左右心室分类，分为左或右前向心衰以及两者共存的心左右心室分类，分为左或右前向心衰以及两者共存的心衰，这一分类类使于我们通常的左心衰、右心衰和衰，这一分类类使于我们通常的左心衰、右心衰和 全心全心衰衰1 1、前向（左和右）急性心衰前向（左

17、和右）急性心衰:前向急性心衰的症状前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力、神从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力、神志模糊、嗜睡、皮肤苍白发绀、皮肤湿冷、低血压、志模糊、嗜睡、皮肤苍白发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心原性休克脉细数、少尿及心原性休克这一类型包含多种病理情况：急性冠脉综合征、急性这一类型包含多种病理情况：急性冠脉综合征、急性心肌炎、瓣膜病及可能的心内膜炎、肺栓塞、心包填心肌炎、瓣膜病及可能的心内膜炎、肺栓塞、心包填塞等塞等紧急处理以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主，紧急处理以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主，可通过血管扩张剂、补液使前负

18、荷最佳，短期应用强可通过血管扩张剂、补液使前负荷最佳，短期应用强心药必要时动脉内气囊反搏心药必要时动脉内气囊反搏第二十页，讲稿共一百页哦2 2、左心后向心衰左心后向心衰：症状包括不同程度的呼吸困难，从：症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿、皮肤苍白到发绀、轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿、皮肤苍白到发绀、皮肤湿冷，血压正常或升高，肺部可闻及细湿罗音及哮皮肤湿冷，血压正常或升高，肺部可闻及细湿罗音及哮鸣音，胸片提示肺水肿。鸣音，胸片提示肺水肿。这一类型主要与左心的病变有关：慢性心脏病引这一类型主要与左心的病变有关：慢性心脏病引起的心肌功能异常、急性心肌损害（如心肌缺血起

19、的心肌功能异常、急性心肌损害（如心肌缺血或梗死）、主动脉或二尖瓣功能失调、心律失常、或梗死）、主动脉或二尖瓣功能失调、心律失常、左心肿瘤。心外的病理改变包括高血压、高输出左心肿瘤。心外的病理改变包括高血压、高输出状态（贫血、甲亢）、神经原性病变（脑肿瘤或状态（贫血、甲亢）、神经原性病变（脑肿瘤或创伤）创伤）治疗以扩血管为主，必要时给利尿剂、支气管解痉剂治疗以扩血管为主，必要时给利尿剂、支气管解痉剂和镇静治疗有时需要呼吸支持和镇静治疗有时需要呼吸支持第二十一页，讲稿共一百页哦3、右心后向性心衰右心后向性心衰：与肺和右心功能异：与肺和右心功能异常有关，慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情常有关，慢性肺部疾

20、病伴肺动脉高压病情加重或急性大面积肺部疾病（大面积肺炎加重或急性大面积肺部疾病（大面积肺炎或肺栓塞）、急性右室梗死、三尖瓣功能或肺栓塞）、急性右室梗死、三尖瓣功能损害（创伤或感染）、急性或亚急性心包损害（创伤或感染）、急性或亚急性心包疾病、晚期左心疾病发展到右心衰、长期疾病、晚期左心疾病发展到右心衰、长期慢性先心病发展到右心衰，非心肺疾病的慢性先心病发展到右心衰，非心肺疾病的情况包括：肾病综合征、终末期肝病、少情况包括：肾病综合征、终末期肝病、少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤见原因是分泌血管活性肽的肿瘤在治疗原发病及诱因的基础上可用利尿剂在治疗原发病及诱因的基础上可用利尿剂减轻液体负荷减轻液体负

21、荷第二十二页，讲稿共一百页哦五、临床表现五、临床表现典型的临床表现为：典型的临床表现为：严重呼吸困难，如端坐呼吸，甚或站立，严重呼吸困难，如端坐呼吸，甚或站立，平卧后诱发或加重的咳嗽，干咳或有多量平卧后诱发或加重的咳嗽，干咳或有多量白痰、粉红色泡沫痰、咯血。白痰、粉红色泡沫痰、咯血。情绪紧张、焦虑、大汗淋漓；情绪紧张、焦虑、大汗淋漓；极重的患者面色苍白、口唇青紫、四肢湿极重的患者面色苍白、口唇青紫、四肢湿冷、末梢充盈不良、皮肤苍白、发绀冷、末梢充盈不良、皮肤苍白、发绀。第二十三页，讲稿共一百页哦典型体征为：初起血压升高、脉搏快而有力，典型体征为：初起血压升高、脉搏快而有力，若未及时处理，若未及

22、时处理，20-30 min20-30 min后则血压下降、后则血压下降、脉搏细速，进入休克而死亡，部分患者表脉搏细速，进入休克而死亡，部分患者表现为心跳骤停；现为心跳骤停；肺部听诊早期可闻及干性罗音和喘鸣音，吸肺部听诊早期可闻及干性罗音和喘鸣音，吸气和呼气相均有窘迫，肺水肿发生后闻及气和呼气相均有窘迫，肺水肿发生后闻及广泛湿罗音；广泛湿罗音；心率增快、舒张期奔马律、可闻及第三心音心率增快、舒张期奔马律、可闻及第三心音和肺动脉瓣第二音亢进。和肺动脉瓣第二音亢进。第二十四页，讲稿共一百页哦胸部胸部X X片显示：早期间质水肿时上肺静脉充片显示：早期间质水肿时上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚

23、，肺盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚，肺水肿时表现为蝶形肺门或水肿时表现为蝶形肺门或“大白肺大白肺”即严即严重肺泡肺水肿，弥漫满肺的大片阴影。重肺泡肺水肿，弥漫满肺的大片阴影。用用SwanGanzSwanGanz导管做血液动力学监测，患者导管做血液动力学监测，患者肺动脉压增高、肺毛细血管楔压升高、心肺动脉压增高、肺毛细血管楔压升高、心脏指数脏指数(cI)(cI)降低降低第二十五页，讲稿共一百页哦六、诊断及严重程度评估六、诊断及严重程度评估AHFAHF的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的诊断是根据症状和体征，并通过恰当的检查如的检查如ECGECG、胸部、胸部X X线检查、生化标记物线检查、生化标

24、记物和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊和多普勒超声心动图等的支持。应根据诊断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，断标准分类为收缩性或舒张性功能不全，前向性或后向性左或右心功能不全。前向性或后向性左或右心功能不全。AHFAHF的严重程度的评估通常有的严重程度的评估通常有3 3种分级方法种分级方法第二十六页，讲稿共一百页哦1 1KillipKillip分级分级：在：在AMIAMI时，时，killipkillip分类用于临床评估心分类用于临床评估心肌病变的严重性，同时对是否选择积极再通治疗具指导价肌病变的严重性，同时对是否选择积极再通治疗具指导价值，心衰越重，再通效益越明显。值，心衰越重，再通效益越

25、明显。I I级：尚无心力衰竭。级：尚无心力衰竭。级：有心力衰竭。有肺部中下野湿罗音（级：有心力衰竭。有肺部中下野湿罗音（50%50%肺野）、肺野）、心脏奔马律、心脏奔马律、X X片肺淤血。片肺淤血。级：严重心力衰竭。明显肺水肿，满肺湿罗音。级：严重心力衰竭。明显肺水肿，满肺湿罗音。级：心原性休克。低血压（收缩压级：心原性休克。低血压（收缩压90 mm Hg90 mm Hg）面色苍）面色苍白和发绀、少尿、四肢湿冷。白和发绀、少尿、四肢湿冷。第二十七页，讲稿共一百页哦2 2ForresterForrester分级分级：根据临床特点和血液动力学特征：根据临床特点和血液动力学特征分级。需要有创性监测，

26、不利于广泛推广，但对预后分级。需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗具重要价值判断和指导治疗具重要价值型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代型：既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能处于代偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数偿状态。无泵衰竭的临床症状及体征，心脏指数CICI2.2L/(min2.2L/(minm m2 2)，肺毛细血管楔压，肺毛细血管楔压PCMP2.4kPa(18mmHg)PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、型：有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、X X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足症状，为常线肺淤血影像等变

27、化，无周围灌注不足症状，为常见的临床类型，见的临床类型，CICI2.2L/(min2.2L/(minm m2 2)，PCMPPCMP2.4kPa(18mmHg)2.4kPa(18mmHg)。第二十八页，讲稿共一百页哦型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表型：有周围灌注不足、即末梢循环不良，临床表现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤现为低血压、脉速、精神及神经症状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，湿冷、尿少等；无肺淤血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血容量不足者，亦可见于血容量不足者，CI2.2L/(CI2.2L/(minminm m2 2)PCMP2.4kPa(

28、18mmHg)PCMP2.4kPa(18mmHg)。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。型：此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严重类型。见于大面积急性心肌梗塞、见于大面积急性心肌梗塞、CI2.2L/(CI2.2L/(minminm m2 2)，PCMPPCMP2.4kPa(18mmHg)2.4kPa(18mmHg)。以上两种分类法以上两种分类法AHAAHA认可用于急性心梗后心衰认可用于急性心梗后心衰第二十九页，讲稿共一百页哦3 3临床严重程度分级临床严重程度分级：以临床表现为依据，：以临床表现为依据，主要用于心肌病的心衰，因此也适用于失主要用于心肌病的心衰，因此也适用于失代偿后的心衰代

29、偿后的心衰I I级：无心力衰竭。皮肤干燥、温暖，肺部级：无心力衰竭。皮肤干燥、温暖，肺部无罗音；无罗音；级：有心力衰竭。皮肤潮湿、温暖，肺部级：有心力衰竭。皮肤潮湿、温暖，肺部有湿罗音；有湿罗音；级：低血容量休克：低血压，皮肤干、冷，级：低血容量休克：低血压，皮肤干、冷，肺部无罗音；肺部无罗音；级：心源性休克。皮肤湿、冷，肺部有罗级：心源性休克。皮肤湿、冷，肺部有罗音音第三十页，讲稿共一百页哦七、七、肺水肿的鉴别诊断肺水肿的鉴别诊断急性心原性肺水肿应与其他原因导致的肺水急性心原性肺水肿应与其他原因导致的肺水肿相鉴别。肿相鉴别。常见的非心原性肺水肿有：成人呼吸窘迫综常见的非心原性肺水肿有：成人呼

30、吸窘迫综合征合征(ARDS)(ARDS)、高原性肺水肿、高原性肺水肿(HAPE)(HAPE)、神经原、神经原性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿等性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿等第三十一页，讲稿共一百页哦心原性与非心原性肺水肿的初步鉴别诊断心原性与非心原性肺水肿的初步鉴别诊断心原性与非心原性肺水肿的初步鉴别诊断心原性与非心原性肺水肿的初步鉴别诊断项目项目 心原性心原性 非心原性非心原性病史：近期急性心脏事件病史：近期急性心脏事件 有有 通常无通常无/偶伴有偶伴有临床症状临床症状 末梢充盈末梢充盈 不佳，四肢凉不佳，四肢凉 好，四肢温暖好，四肢温暖 奔马律奔马律 有有S S3 3奔马律奔马律 无无

31、 脉搏脉搏 细弱细弱 有力有力 颈静脉充盈颈静脉充盈 有有 无无 肺部罗音肺部罗音 湿罗音湿罗音 干罗音，基础病表现干罗音，基础病表现检查检查 ECG ECG 缺血缺血/梗死等梗死等 无特殊改变无特殊改变 X-X-胸片胸片 肺淤血或水肿肺淤血或水肿 不典型不典型 心肌标志物心肌标志物 增高增高 无变化无变化 BNP BNP 明显升高明显升高 不明显不明显PCWP PCWP 18mmg 18mmg 18mmg18mmg 第三十二页，讲稿共一百页哦八、八、AHFAHF的抢救治疗的抢救治疗AHFAHF一旦发展为肺水肿甚或心原性休克，会在短期内一旦发展为肺水肿甚或心原性休克，会在短期内危及患者的生命，

32、抢救治疗要突出危及患者的生命，抢救治疗要突出“急急”字，其包字，其包含含“及时、准确、系统及时、准确、系统”的概念。的概念。非药物治疗非药物治疗1 1体位：坐位或卧位，双腿下垂有利于减少回心血体位：坐位或卧位，双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷。量，减轻心脏前负荷。2 2氧疗：目标是尽量保持患者的氧疗：目标是尽量保持患者的SaOSaO在在95959898方方法：法：(1)(1)鼻导管吸氧。鼻导管吸氧。(2)(2)开放面罩吸氧。开放面罩吸氧。(3)CPAP(3)CPAP无创无创通气治疗能更有效的改善肺水肿患者的氧合，降低通气治疗能更有效的改善肺水肿患者的氧合，降低呼吸做功，减轻症状，减少

33、气管插管的几率，降低呼吸做功，减轻症状，减少气管插管的几率，降低死亡率。死亡率。(4)(4)气管插管机械通气治疗。气管插管机械通气治疗。3.3.建立静脉通路并监测生命体征建立静脉通路并监测生命体征第三十三页，讲稿共一百页哦药物治疗药物治疗：(一一)镇静：镇静：AHFAHF时早期应用吗啡对抢救有重时早期应用吗啡对抢救有重要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻要意义。吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡脉注射吗啡3 35 mg/5 mg/次，视患者的症状和

34、次，视患者的症状和情绪，必要时可情绪，必要时可1515分钟重复。但昏迷、严分钟重复。但昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。重呼吸道疾病患者不用。第三十四页，讲稿共一百页哦注意事项：注意事项：可能出现恶心、呕吐、便秘、低血压、心可能出现恶心、呕吐、便秘、低血压、心动过缓、呼吸抑制、嗜睡、情绪改变动过缓、呼吸抑制、嗜睡、情绪改变如出现呼吸抑制，需用纳络酮拮抗如出现呼吸抑制，需用纳络酮拮抗呼吸抑制、呼吸道阻塞、昏迷、严重肺部呼吸抑制、呼吸道阻塞、昏迷、严重肺部疾病患者禁用疾病患者禁用急性酒精中毒、痉挛性疾病、头部创伤导急性酒精中毒、痉挛性疾病、头部创伤导致的颅内压增高、甲减、肾上腺皮质功能致的颅内压增高、

35、甲减、肾上腺皮质功能不全、哮喘、肝肾损害、心动过缓、房室不全、哮喘、肝肾损害、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、休克、重症肌无力、传导阻滞、低血压、休克、重症肌无力、炎症或梗阻性肠病慎用炎症或梗阻性肠病慎用第三十五页，讲稿共一百页哦（二）静脉注射血管扩张剂的应用（二）静脉注射血管扩张剂的应用(1)(1)硝普钠硝普钠 扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张血管作用最强，以扩张动脉为主，也有扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也扩张静脉作用，既降低前后负荷和外周阻力，也降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。降低中心静脉压，减轻肺淤血，增加心搏出量。此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。

36、静此外硝普钠也具有直接扩张冠状动脉的作用。静滴后滴后1-31-3分钟起效，停药后分钟起效，停药后5-155-15分钟失效。分钟失效。第三十六页，讲稿共一百页哦 适应症适应症A.A.冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；冠心病、高血压性心脏病合并左心衰；B.B.主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；主动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰；C.C.急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；急性心肌梗塞伴泵功能衰竭；D.D.正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。正规强心利尿等治疗上仍不能控制者。禁忌症禁忌症A.A.低血容量未纠正；低血容量未纠正；B.B.单纯瓣膜狭窄所致的心衰；单纯瓣膜狭窄所致的心衰；C.C.严重肝肾功能障碍者。

37、严重肝肾功能障碍者。第三十七页，讲稿共一百页哦 用法与用量用法与用量 通常以通常以50 mg50 mg50 mg50 mg溶于溶于溶于溶于5%GS500ml5%GS500ml中或中或中或中或50mg50mg50mg50mg加入加入加入加入NS50mlNS50ml中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量中泵入。初始剂量12.5ug/12.5ug/12.5ug/12.5ug/分钟，每分钟，每5 5分钟增加分钟增加分钟增加分钟增加5-10ug,5-10ug,直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量直到疗效出现或有低血压副作用为止。维持量直到疗效出现或有

38、低血压副作用为止。维持量50ug-50ug-50ug-50ug-100ug/100ug/100ug/100ug/分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始分钟。根据血压调整滴速，在用药的开始1515分分钟内一定要严密监测血压，使血压维持在钟内一定要严密监测血压，使血压维持在90-100/60-90-100/60-90-100/60-90-100/60-70 mmHg70 mmHg70 mmHg70 mmHg，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时，血压偏低而情况紧急又必须使用硝普钠时可同时滴注小剂量多巴胺可同时滴注小剂量多巴胺(20mg)(20mg)，具有最佳的协同，具有最佳的协同作用。作用。第三十八

39、页，讲稿共一百页哦 注意事项注意事项A.A.硝普钠对光很敏感，必须避光使用；硝普钠对光很敏感，必须避光使用；B.B.每次配制的药液应在每次配制的药液应在6 6（1212）h h内滴完；内滴完；C.C.用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征用药应从小剂量开始，逐渐调整到症状和体征改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停改善后逐渐减量，应特别警惕在应用过程中突然停药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵药，以免引起冠状动脉痉挛，急性肺水肿，加重泵功能衰竭或心脏骤停。功能衰竭或心脏骤停。D.D.停药前要用其他血管扩张剂加以替代。停药前要用其他血管扩张剂加以替代。第三十九页，讲稿共一百页哦(

40、2)(2)硝酸酯类硝酸酯类 主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心主要降低前负荷，也可减轻后负荷，增加心输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，输出量。这类药物的作用机制是：在肝脏代谢后，在血管壁产生活性代谢产物在血管壁产生活性代谢产物NONO，形成亚硝基硫醇，形成亚硝基硫醇，刺激细胞内刺激细胞内cGMPcGMP，导致血管扩张。硝酸酯类对不，导致血管扩张。硝酸酯类对不同节段的血管具有不同选择作用。小剂量同节段的血管具有不同选择作用。小剂量(0.2ug/ml)(1mg/kg1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。）可能引起反射性血管收缩。指征指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴

41、：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂（留的症状即可应用利尿剂（类建议，类建议，B B 级证据）级证据）第四十五页，讲稿共一百页哦1.1.利尿剂的分类利尿剂的分类(按利尿剂作用部位不同分为按利尿剂作用部位不同分为)：A.A.作用于作用于HealeHeale袢利尿剂：是袢利尿剂：是AHFAHF抢救时改善急性血抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。常用的襻利尿剂有：呋噻咪、液动力学紊乱的基石。常用的襻利尿剂有：呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪。布美他尼、拖拉噻咪。B.B.作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，作用于远曲小管的利尿剂：双氢克尿噻、美托拉宗等，这类药物

42、作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐这类药物作用时间长，但效力不如袢利尿剂，并且依耐GFRGFR。第四十六页，讲稿共一百页哦C.C.作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类作用于集合管的利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶。这类药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制药物作用相对较弱，但可利用其保钾（抑制H H+-K-K+交换）交换）作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应作用或直接对抗醛固酮的作用而与其他药物联合应用。用。D.D.新型利尿剂：新型利尿剂：一些新型利尿剂正在研究中，包括血一些新型利尿剂正在研究中，包括血管加压素管加压素V2V2受体拮抗剂和腺苷受体拮抗剂。血管加压受体拮抗剂和腺苷受

43、体拮抗剂。血管加压素素V2V2受体拮抗剂抑制血管加压素对肾集合管的作用，因受体拮抗剂抑制血管加压素对肾集合管的作用，因此增加游离水的清除。利尿作用取决于钠的水平，在低钠此增加游离水的清除。利尿作用取决于钠的水平，在低钠时其作用增强。腺苷受体拮抗剂减少近侧肾小管时其作用增强。腺苷受体拮抗剂减少近侧肾小管Na+Na+和水和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿钾排泄。重吸收而起到利尿作用，但不引起尿钾排泄。第四十七页，讲稿共一百页哦2.2.常用静脉制剂的用法用量：常用静脉制剂的用法用量：A.A.呋噻咪：起始剂量呋噻咪：起始剂量20-40mg20-40mg静注，静注，1 1小时内未获小时内未获得满意效果

44、者，可采用得满意效果者，可采用40-60mg40-60mg缓慢静脉注射缓慢静脉注射B.B.托拉塞米：托拉塞米：10-20mg/10-20mg/次，静脉注射，如未获得满次，静脉注射，如未获得满意效果，可于意效果，可于2 2小时内重复使用，并将剂量加倍，最小时内重复使用，并将剂量加倍，最大剂量：大剂量：200mg/d200mg/d。C.C.布美他尼：布美他尼：0.5-2mg/0.5-2mg/次，次，imim或于或于2 2分钟内分钟内iv,iv,如如病情需要，病情需要，2020分钟后可重复给药，也可分钟后可重复给药，也可2-5mg/2-5mg/次，次，于于30-6030-60分钟内静滴，根据病情，分

45、钟内静滴，根据病情，2-32-3小时后可重复小时后可重复给药。最大剂量：给药。最大剂量：10mg/d10mg/d。第四十八页，讲稿共一百页哦3.3.利尿剂的不良反应及处理：利尿剂的不良反应及处理：A.A.电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用电解质紊乱：加强监测，及时补钾，并用ACEIACEI或保钾利尿剂。或保钾利尿剂。B.B.神经神经-激素的激活：加用激素的激活：加用ACEIACEI。C.C.低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，低血压和氮质血症：可以是过度利尿造成，也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂也可能是心衰恶化的表现。首先减少利尿剂量，若血压无回升或氮质血症加重则是外周量，若血压无回

46、升或氮质血症加重则是外周有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，有效灌注量减少的反映，应继续使用利尿药，短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善短期使用正性肌力药物或扩血管药物以改善终末器官的灌注。终末器官的灌注。第四十九页，讲稿共一百页哦4.4.利尿剂抵抗利尿剂抵抗 利尿剂抵抗是在获得水肿缓利尿剂抵抗是在获得水肿缓解目标前，对利尿剂的反应减弱或消失的解目标前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态，利尿剂抵抗与预后不良有关，临床状态，利尿剂抵抗与预后不良有关，在严重慢性心力衰竭长期利尿治疗的病人在严重慢性心力衰竭长期利尿治疗的病人更常见，也见于静脉应用袢利尿剂后急性更常见，也见于静脉应用袢利尿剂后

47、急性容量丢失。容量丢失。利尿剂抵抗归因于许多因素：血管内容量丢利尿剂抵抗归因于许多因素：血管内容量丢失、神经内分泌激活、容量丢失后失、神经内分泌激活、容量丢失后Na+Na+的再的再摄取、远端肾单位肥厚、肾小管分泌减少摄取、远端肾单位肥厚、肾小管分泌减少（肾功能衰竭）、肾的灌注减少（低心输（肾功能衰竭）、肾的灌注减少（低心输出量）、肠道吸收利尿剂受损以及药物或出量）、肠道吸收利尿剂受损以及药物或食物（摄入高钠）顺从性差食物（摄入高钠）顺从性差第五十页，讲稿共一百页哦利尿剂抵抗的治疗利尿剂抵抗的治疗 限制钠水摄入，保持电解质平衡限制钠水摄入，保持电解质平衡在低血容量时补充血容量在低血容量时补充血容

48、量增加利尿剂剂量和增加利尿剂剂量和/或给药次数或给药次数采取静脉采取静脉“弹丸弹丸”注射（较口服）或静脉滴注注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h5-40mg/h（较大剂量（较大剂量“弹丸弹丸”注射更有效）注射更有效）利尿剂联合治疗：速尿利尿剂联合治疗：速尿+HCT+HCT；速尿；速尿+螺内酯；美托拉宗螺内酯；美托拉宗+速尿（肾衰时也有作用）速尿（肾衰时也有作用）利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联用利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联用减少减少ACEACE抑制剂剂量或使用十分小剂量抑制剂剂量或使用十分小剂量ACEIACEI如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗第五十一

49、页，讲稿共一百页哦(四四)B)B受体阻滞剂受体阻滞剂目前，尚无在目前，尚无在AHFAHF中应用中应用B B受体阻滞剂治疗能够迅速改受体阻滞剂治疗能够迅速改善症状的研究，善症状的研究，通常认为是禁忌证通常认为是禁忌证。但是，一些研究证。但是，一些研究证明，明，AMIAMI时应用时应用B B受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛，受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛，缩小心梗面积。实际应用中对于严重缩小心梗面积。实际应用中对于严重AHFAHF，肺底部有，肺底部有罗音的患者应慎重使用罗音的患者应慎重使用B B受体阻滞剂。如果患者是缺血受体阻滞剂。如果患者是缺血导致的导致的AHFAHF，甚或存在肺水肿，患者的血

50、压较基础血压升，甚或存在肺水肿，患者的血压较基础血压升高，心率较基础心率增加的患者，高，心率较基础心率增加的患者，常规治疗效果不佳时常规治疗效果不佳时，在严格监测条件下在严格监测条件下，可慎重尝试小剂量静脉注射，可慎重尝试小剂量静脉注射B B受体受体阻滞剂，宜从小剂量开始，根据症状的变化逐渐滴定阻滞剂，宜从小剂量开始，根据症状的变化逐渐滴定剂量，对于改善患者的症状有良好的作用，之后改为剂量，对于改善患者的症状有良好的作用，之后改为口服用药维持口服用药维持 。目前比较公认的药物有美托洛尔、比。目前比较公认的药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛索洛尔、卡维地洛。第五十二页，讲稿共一百页哦（五）（五）