急性酒精中毒 (2)ppt讲稿.ppt

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1、关于急性酒精中毒关于急性酒精中毒 (2)PPT(2)PPT第一页，讲稿共四十九页哦急性酒精中毒跟往事干杯！第二页，讲稿共四十九页哦急性酒精中毒第三页，讲稿共四十九页哦急性酒精中毒第四页，讲稿共四十九页哦概述 急急性性酒酒精精中中毒毒俗俗称称“醉醉酒酒”，系系一一次次饮饮入入过过量量的的酒酒精精或或酒酒精精类类饮饮料料，引引起起的的以以神神经经、精精神神症症状状为为主主的的中中毒毒性性疾疾病病（中中枢枢神神经经系系统统由由兴兴奋奋转转为为抑抑制制状状态态）。严严重重者者可可累累及及呼呼吸吸和和循循环环系系统统，导导至至意意识识障障碍碍、呼呼吸吸、循循环环衰衰竭竭，甚甚至至危危及及生生命命。大大多

2、多数数成成人人纯纯酒精致死量为酒精致死量为250-500ml250-500ml第五页，讲稿共四十九页哦一一 、吸收代谢：、吸收代谢：饮饮入入的的酒酒精精80%80%在在小小肠肠上上段段吸吸收收，空空腹腹时时1.51.5小小时时吸吸收收95%95%、2.52.5小小时时吸吸收收100%100%。约约90%90%乙乙醇醇在在肝肝脏脏代代谢。谢。乙醇乙醇_ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛乙醛_ _ 醛脱氢酶醛脱氢酶 氧化氧化 氧化氧化 三羧酸循环三羧酸循环_ COCO2 2+H+H2 2o o（酒精不能与头孢类药同用）（酒精不能与头孢类药同用）2%2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排

3、出酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。第六页，讲稿共四十九页哦酒精的代谢从消化道被吸收的酒，90%98%自门脉进入肝脏，并通过肝脏被代谢，经肝脏处理后的酒及其代谢物进 入体循环，仅仅2%10%的酒经尿、汗、呼气排出，亦或转移至唾液或乳汁中.酒精代谢在肝脏中按下列化学过程进行，最终产物是水和二氧化碳，CH3CH2OHCH3CHOCH3COOHCO2+H2O 以上过程，因生成的CH3COOH易形成乙酰辅酶A进入三羧酸循环，被彻底氧化为CO2和H2O，因此乙 醇代谢的主要限速步骤在前两步.在人体内前两步反应主要由酶催化，酶的活性因地区、民族、个体的差异而有所不同，因而对乙醇的处理能力亦不同，由此造成人们

4、饮酒量的差异。第七页，讲稿共四十九页哦乙醇氧化生成乙醛在肝脏，乙醇可分别通过4种酶作用被代谢成乙醛，在正常生理条件下，约80%的酒精被乙醇脱氢酶（ADH）代谢，余下约20%的大部分由微粒体乙醇氧化系统（MEOS）代谢.少部分由NADPH氧化酶过氧化酶和黄嘌呤氧化酶 过氧化酶系统进行代谢的。乙醇的氧化，在肝脏细胞浆中存在乙醇脱氢酶能够完成如下反应：NAD+CH3CH2OHNADH+H+CH3CHO 由ADH所致的乙醇氧化，需要NAD+辅助酶，乙醇经过脱氢而生成乙醛.经常饮酒，可使肝细胞内NADH和H+增加.NADH可能作为丙酮酸盐转变为乳酸盐的氢裁体，饮酒后乳酸盐及尿酸浓度升高，可诱发痛风发作。

5、第八页，讲稿共四十九页哦混合功能氧化酶系统（MEOS）：对于嗜酒者ADH已不能全部完成乙醇的代谢，这时机体会诱导细胞 色素P450的基因表达即生成混合功能氧化酶，催化以下反应：NADPH+H+O2+CH3CH2OHNADP+2H2O+CH3CHO 此反应所用辅酶及生成的中间体都不同于脱氢酶系统，反应物以NADPH作辅酶，并使H+浓度降低.另外反应中O2还原成水时需得到4个电子，这4个电子可一次获得，也可分别获得，产生带一个或几个电子的活性中间体，即超氧离子（O2-）、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基（OH）等，这些物质对人体带来很大的伤害.此外，MEOS还可代谢许多药物，当MEOS活性提高，对

6、药物代谢也亢进.所以酒量大的人服药难于奏效或药效发挥不正常。第九页，讲稿共四十九页哦乙醛的代谢 氧化：由肝细胞线粒体内的醛脱氢酶（ALDH）催化脱氢生成乙酸，反应式为：NAD+CH3CHO+H2ONADH+CH3COOH ALDH以两种类型存在.ALDH2存在于微粒体中，Km值小，可处理低浓度乙醛的80%.ALDH1有两形 状分别存在于细胞可溶性部分和微粒体中Km比ALDH2高出数倍，亦可处理部分乙醛.日本人先天缺乏 ALDH2者约41%，欧美却罕见.先天缺乏ALDH2的人由于不能充分处理乙醛，即使少量饮酒也会出现颜面潮红为其特征，即Flush现象.同时出现心悸、头痛、吸气困难、呕吐等症状.当

7、先天缺乏ALDH2者大量饮酒，由于乙醇的作用自觉颜面潮红者也多见.酒的吸收速率在个体间存在较大差异.据WillimBosron等的研究，酒精吸收速度在个体间相差23倍.这种差异是遗传和环境因素综合作用的结果。乙醇代谢酶编码基因位点的多态性导致ADH，ALDH和P450酶的多形性，造成酒精中毒及酒精性肝病 若ADH活性增加和（或）ALDH活性降低，则导致肝细胞内乙醛浓度增加，因而加重乙醛对肝或其他器官的损伤。第十页，讲稿共四十九页哦乙醛的影响乙醛的化学性质比乙醇活泼，它能与细胞内外各种蛋白质结合，形成乙醛-蛋白质产物，破坏蛋白质的 结构和性质，使某些酶降低活性或失去活性；还可导致某些组织失去作用

8、而死亡.长期大量饮酒蓄积的毒物与饮酒量成正比.乙醛对人体肝脏和胰脏功能的影响最为严重。活性氧的毒害 活性氧（ROS）是氧分子在还原过程中形成的化学性质非常活泼的物质，如超氧离子O2-、过氧化氢 H2O2、羟基自由基OH等.ROS在体内存留时间虽短，但具有强烈的氧化作用.对机体组织的毒害很大。超氧化物歧化酶（SOD）是一类存在于机体内的含不同金属离子的氧化还原酶，主要是清除体内具有毒性的自由基，阻断ROS所引发的一系列自由基反应加剧，保护细胞免受其氧化毒害.正常情况下，体内自由基的产生与清除之间保持一种平衡.但长期大量饮酒可导致自由基生成增多，使具有清除作用的SOD活性下降.实验表明，给家兔长期

9、大量灌酒后，过氧化脂质（LPO）显著升高，说明自由 基对脂质的过氧化作用非常强烈.由于ROS非常活泼，可与细胞膜的磷脂发生一系列连锁反应，不但使膜分子受到氧化性损伤，而且改变或破坏膜结构和膜功能，如ROS使溶酶体膜损伤，可发生酶溢出.所以饮酒引发急性胰腺炎的诊断指标之一就是血中淀粉酶升高。第十一页，讲稿共四十九页哦质子积累的后果在醇脱氢酶系统中，随着乙醇的氧化，NADH、H+浓度增加，使糖代谢中间产物丙酮酸还原为乳酸：CH3COCOOH+NAD+H+CH3CHOHCOOH+NAD+质子浓度越高，导致血液中乳酸/丙酮酸比例增加.血中乳酸浓度升高会导致高乳酸血症，而血中丙酮酸浓度的降低，使葡萄糖分

10、解加速引发低血糖.在肝脏内，因H+浓度升高，容易使脂肪酸根质子化，游离的脂肪酸浓度增高，促使脂肪合成增加。第十二页，讲稿共四十九页哦 生成的甘油三酯在肝内蓄积，一方面使血内脂肪含量增高，导致高脂血症；另一方面肝中脂肪合成过多，超过转运能力导致脂肪肝1.此外，过度饮酒还可以引起神经疾病.进入身体内的酒精10min之后即进入大脑，大脑里和血液中酒精浓度之比为11.18，酒精可与卵磷脂结合，沉着于组织中长达0.5-1个月，而脑组织中卵磷脂极为丰富，因此，酒精对于中枢神经系统可产生持久的毒性作用.酒精及其代谢产物对神经系统具有直接和间接损害.大量长期饮酒不仅造成急性酒精中毒，同时也导致多种营养因子的缺

11、乏，以及乙醇及其代谢产物对神经系 统具有直接和间接毒性，从而引发各种神经系统疾病.少量饮酒对身体有一定好处。肝脏处理酒精的能力，按体重kg/h计算可处理0.125mL（100mg）.体重为70kg的人每h能处理8.75mL，即相当于能处理清酒约60mL，啤酒200mL，威士忌20mL.综合对酒的处理能力与免疫学调查，有益于健康的安全性饮纯酒量每日50mL以内，有害量每日100150 mL，危险量每日150mL以上.然而，与酒的毒害性相比，酒的这点益处几乎可以忽略。第十三页，讲稿共四十九页哦二、中毒机理：二、中毒机理：乙乙醇醇为为脂脂溶溶性性，能能通通过过血血脑脑屏屏障障，作作用用脑脑内内苯苯二

12、二氮氮卓卓-氨氨基基丁丁酸酸受受体体(BZ-GABA(BZ-GABA受受体体)减减弱弱GABAGABA对对中中枢枢的的抑抑制制作作用用（兴兴奋奋期期),),随随着着血血中中乙乙醇醇浓浓度度的的增增加加，继继之之皮皮层层下下中中枢枢和和小小脑脑活活动动受受累累（共共济济失失调调期期），逐逐步步发发展展作作用用于于网网状状结结构构，引引起起昏昏睡睡、昏昏迷迷、最最后后使使延延髓髓的的血血管管运运动动中中枢枢和和呼呼吸吸中中枢枢受受到到抑抑制制，严严重重的的发发生生循循环环、呼呼吸吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。衰竭。可使肝脏糖异生受阻，出现低血糖。第十四页，讲稿共四十九页哦急性毒害作用急性

13、毒害作用 （1）中枢神经系统抑制作用：小剂量出现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。（2）代谢异常：代谢性酸中毒以及低血糖。第十五页，讲稿共四十九页哦胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐肝：1代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖脑：先兴奋共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中枢抑制其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、低血镁、低血钙二、酒精在体内的代谢第十六页，讲稿共四十九页哦啤酒含酒精啤酒含酒精3%5%3%5%；黄酒含酒精；黄酒含酒精16%20%16%

14、20%；果酒含酒精；果酒含酒精16%28%16%28%；葡萄；葡萄酒含酒精酒含酒精18%23%18%23%；白酒含酒精；白酒含酒精40%65%40%65%；低度白酒也含酒精；低度白酒也含酒精24%38%24%38%。饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。腹饮酒则吸收更快。血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2424个小时。个小时。第十七页，讲稿共四十九页哦成人的肝脏每小时约能分解成人的肝脏每小时约能分解1010毫升乙醇，毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。中毒

15、。会饮酒与不会饮酒会饮酒与不会饮酒(即酒量大小即酒量大小)的人，中毒的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异。大的个体差异。一般而论，成人的乙醇中毒量为一般而论，成人的乙醇中毒量为75807580毫升毫升/次，致死量为次，致死量为250500250500毫升毫升/次，幼儿次，幼儿2525毫毫升升/次亦有可能致死。次亦有可能致死。第十八页，讲稿共四十九页哦 临床表现临床表现 急性中毒急性中毒(分为三期分为三期)：（1）兴奋期：当血酒精含量在200990ml/L时，绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。（2）共济失调

16、期：此时酒精含量达10002999mg/L。（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。呼吸衰竭。酒精中毒导致低血糖，可加重昏迷。吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报道。有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。第十九页，讲稿共四十九页哦并发症并发症 酒醉醒后有不适症状。重症患者可发生并发症，如轻度酸碱平衡失常、电解质紊乱、低血糖症、急性胰腺炎，吸入性肺炎和急性肌病等。个别人甚至出现急性肾衰竭。第二十页，讲稿共四十九页哦戒断综合征戒断综合征 出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗

17、、恶心、呕吐。压升高、大量出汗、恶心、呕吐。2 25 5天内缓解自天内缓解自愈。愈。幻觉幻觉 癫痫大发作，癫痫大发作，精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤,谵妄谵妄.第二十一页，讲稿共四十九页哦慢性酒精中毒慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系慢性酒精中毒（酒精依赖症）是长期过量饮酒引起的中枢神经系统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，统严重中毒，表现为对酒的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、停止饮酒后常感心中难受、坐立不安，或出现肢体震颤、恶心、呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这

18、类症状迅速消失。由于长呕吐、出汗等戒断症状，恢复饮酒则这类症状迅速消失。由于长期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常期饮酒，多数合并躯体损害，以心、肝、神经系统为明显，最常见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中见的是肝硬化，周围神经病变和癫痫性发作，有的则形成酒精中毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的病患毒性精神障碍及酒精中毒性脑病，近些年，慢性酒精中毒的病患有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。有增多的趋势，已引起医学界和社会学界的重视。第二十二页，讲稿共四十九页哦发病机理酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转

19、的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。第二十三页，讲稿共四十九页哦临床症状逐渐加重的个性改变和智能衰退是慢性酒中毒者的特征，病人渐变得自私、孤僻、无责任心、情绪不稳定、情感迟钝、工作能力下降，记忆力下降，与周围的人不易相处，并常把工作生活中的困难归咎于别人，而对酒极为渴求，千方百计也要弄到手，终日手不离瓶，饮酒不分早晚，以酒当饭，以致胃炎，维生素缺乏，营养不良，失眠，性功能紊乱，并最终导致内脏器官的功能代谢障碍，以及

20、衰竭，常有肝肾硬变，心脏扩大，酒精中毒性心肌炎等，病人对感染的抵抗力下降，常出现躯体合并症，神经系统可有震颤，神经炎，肌萎缩等改变.第二十四页，讲稿共四十九页哦三、诊断程序三、诊断程序（一）病史询问（二）体格检查（三）辅助检查第二十五页，讲稿共四十九页哦1 1、“喝酒喝酒”：为什么为什么喝酒：有无自杀服用喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；药瓶或农药味；（2 2）怎样怎样喝的酒：种类、牌子，喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒

21、；年龄；喝后是否呕吐，否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量；量；第二十六页，讲稿共四十九页哦2 2、喝后情况喝后情况 （1 1）有无）有无外伤外伤及受及受伤情况；（伤情况；（2 2）意识情况；（）意识情况；（3 3）呕吐情况，有无呕吐物误吸；呕吐情况，有无呕吐物误吸；3 3、既往病史既往病史 ：特别是昏迷者有特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎病、肾病、胃病、胰腺炎第二十七页，讲稿共四十九页哦口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统心、肺、腹部、神经系统第二十八页，讲稿共四十九页哦血糖血糖、电解

22、质电解质、血淀粉酶、肝肾、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、功、心肌酶谱、血气分析、心电图心电图、头颅、头颅CTCT、腹部平片等、腹部平片等第二十九页，讲稿共四十九页哦四、诊断：四、诊断：1 1、有有饮饮酒酒史史，呼呼气气中中有有酒酒精精气气味味及及酒酒精精中中毒表现。毒表现。2 2、有条件测血清乙醇浓度。、有条件测血清乙醇浓度。3 3、血血清清电电解解质质及及血血糖糖（可可低低血血钾钾、低低血血镁镁、低低血血钙钙、低低血血糖糖）。动动脉脉血血气气分分析析（轻轻度代酸），心电图等。度代酸），心电图等。第三十页，讲稿共四十九页哦五五 、鉴别诊断、鉴别诊断 昏迷昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中

23、毒、应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。脑血管意外、颅脑外伤等鉴别。第三十一页，讲稿共四十九页哦六、治疗治疗原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症。第三十二页，讲稿共四十九页哦（一）一般处理（一）一般处理1 1、去枕平卧，头偏向一侧，预防、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；误吸和舌根后坠；2 2、吸氧，可以促进酒精排出；、吸氧，可以促进酒精排出；3 3、监测意识、瞳孔、生命体征；、监测意识、瞳孔、生命体征；第三十三页，讲稿共四十九页哦（二）将未吸收的酒精排出体外（二）将未吸收的酒精排出体外洗胃洗胃 争议：争议：1

24、1、半小时左右已入肠或病人已经、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；呕吐，无意义；2 2、酒精急性胃黏膜损伤，可能、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；导致加重出血、甚至穿孔；第三十四页，讲稿共四十九页哦 原则：原则：1 1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属迷，向家属建议建议洗胃；洗胃；2 2、喝酒后、喝酒后0.5-20.5-2小时内，无呕吐，深度小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，昏迷，家属要求洗胃的，可以可以洗胃；洗胃；3 3、无法判断是否同时服用其他药物、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），（特别是安定类药物），

25、必须必须向家属建向家属建议洗胃议洗胃第三十五页，讲稿共四十九页哦洗胃洗胃注意事项注意事项：1 1、避免误吸和胃损伤穿孔；、避免误吸和胃损伤穿孔；2 2、液体不宜超过、液体不宜超过2000-40002000-4000mlml；3 3、吸引器负压要小；、吸引器负压要小；4 4、洗胃出现频繁呕吐可以停止、洗胃出现频繁呕吐可以停止第三十六页，讲稿共四十九页哦用咖啡和浓茶解酒并不合适用咖啡和浓茶解酒并不合适喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，

26、咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频繁呕吐，胃黏膜出血。第三十七页，讲稿共四十九页哦（三）药物治疗（三）药物治疗1 1、镇静：、镇静：一般禁用安定等镇静剂；一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，如果患者躁动，疯狂，可以考虑使用非那根，剂量要保守。肌注非那根剂量要保守。肌注非那根12.5-2512.5-25毫克。毫克。如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤

27、代谢动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。一部分乙醇。第三十八页，讲稿共四十九页哦 如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。现的痉挛发作。当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。兴奋药物，如咖啡因、甲氯芬酯等。第三十九页，讲稿共四十九页哦2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐

28、胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。第四十页，讲稿共四十九页哦3 3、保护胃黏膜：常规静脉用甲、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞克等；等；4 4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素维生素B1B1、B6B6、C C第四十一页，讲稿共四十九页哦5、促进清醒纳络酮的应用纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物纳洛酮：为阿片受体拮抗剂，特异性拮抗内源性吗啡样物质（质（-内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中内啡肽）介导的各种效应，解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间。枢抑制，缩短昏迷时间。可用可用0.41m

29、g0.41mg加加GS1020mlGS1020ml，静脉推注；若昏迷时，静脉推注；若昏迷时，则用则用1.2mg1.2mg加加GS30mlGS30ml，静脉推注，用药后，静脉推注，用药后3030分钟未苏分钟未苏醒者，可重复醒者，可重复1 1次，或次，或2mg2mg加入加入5%GS500ml5%GS500ml内，以内，以0.4mg/h0.4mg/h速度静脉滴注，直至神志清醒为止。速度静脉滴注，直至神志清醒为止。第四十二页，讲稿共四十九页哦纳络酮纳络酮阿片受体拮抗剂，主要阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，副作用较少，高血压、心功不全慎用。高血压、

30、心功不全慎用。第四十三页，讲稿共四十九页哦 6.6.并发症处理：并发症处理：呼吸衰竭者呼吸衰竭者 吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插吸氧，呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管，人工呼吸。管，人工呼吸。脑水肿者脑水肿者 给予脱水剂，并限制入液量。给予脱水剂，并限制入液量。第四十四页，讲稿共四十九页哦7 7、内环境平衡维持：输液，常规、内环境平衡维持：输液，常规补充糖、钾、镁补充糖、钾、镁第四十五页，讲稿共四十九页哦(四)、促进毒物排出1、利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，注意引起电解质紊乱。2、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物第四十六页，讲稿共四十九页哦（五（五).).中药解酒方：中药解酒方：药方：葛花药方：葛花1010克，鸡具子克，鸡具子1010克，豆蔻克，豆蔻6 6克，克，砂仁砂仁6 6克，生姜克，生姜3 3片片煎汤一碗，酒后服用可解酒煎汤一碗，酒后服用可解酒第四十七页，讲稿共四十九页哦 预后预后 急性酒精中毒如经治疗能生存超过24小时多能恢 复。若有心、肺、肝、肾病变者，昏迷长达10小时以 上，或血中乙醇浓度87mmol/L者，预后较差。第四十八页，讲稿共四十九页哦感谢大家观看第四十九页，讲稿共四十九页哦