慢性心力衰竭的诊断及治疗讲稿.ppt
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1、关于慢性心力衰竭的诊断及治疗第一页,讲稿共七十六页哦定义慢性心力衰竭(CHF-Chronic Heart Failure)是一种由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组以呼吸困难、无力、和液呼吸困难、无力、和液体潴留体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。它是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。第二页,讲稿共七十六页哦流行病学国外患病率约为1.5-2.0,65岁以上可达6-10国内患病率为0.9%(全国约400万人),女性高于男性心衰的病因:冠心病(55.7%)、高血压病(1
2、3.9%)、风湿性心瓣膜病(8.9%)。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。心力衰竭为各种心脏病的严重阶段,5年存活率与恶性肿瘤相仿。第三页,讲稿共七十六页哦病理生理机制心室重构:一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短。心肌细胞凋亡凋亡凋亡凋亡是心衰从代偿走向失代偿代偿走向失代偿代偿走向失代偿代偿走向失代偿的转折。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。第四页,讲稿共七十六页哦病理生理机制心室重构初始心肌损伤后交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)兴奋性增
3、高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构(心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡、胚胎基因表达、细胞外基质变化),加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。临床表现为:心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。第五页,讲稿共七十六页哦病理生理机制正常心脏心力心力衰竭衰竭第六页,讲稿共七十六页哦心室重构向心性肥大离心性肥大第七页,讲稿共七十六页哦心力衰竭的分类心力衰竭的分类左心衰、右心衰和全心衰收缩性和舒张性心衰急性和慢性心衰第八页,讲稿共七十六页哦左心衰竭临床表现左心衰竭临床表现肺循环淤血:左心衰竭时左室舒张末期压力、肺静
4、脉压导致肺淤血,从而表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。症状:症状:症状:症状:呼吸困难(劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿);咳嗽、咳痰、咯血;乏力、疲倦、头晕、心慌;少尿及肾功能损害 体征:体征:体征:体征:肺部湿性啰音,心脏扩大,舒张期奔马 律,P2亢进第九页,讲稿共七十六页哦右心衰竭临床表现右心衰竭临床表现体循环淤血消化道症状 劳力性呼吸困难静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大和肝功能异常第十页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估心脏病性质及程度判断心功能不全的程度判断液体潴留及其严重程度判断其他生理功能评价第十一页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估心脏病性质性质及程度
5、判断(鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断)病史及体格检查二维超声心动图及多普勒超声X线胸片心电图核素心室造影及核素心肌灌注显像冠状动脉造影心肌活检第十二页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估超声心动图第十三页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估超声心动图E:经二尖瓣舒张早期血流速度A:舒张晚期血流速度第十四页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断NYHA心功能分级I级:体力活动不受限制:日常体力活动不会造成疲劳,呼吸困难或心悸等心衰症状。II级:体力活动轻度受限:休息时无不适,但日常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛等心衰症状III级:体力活动明显受限:休息时无不适,但低于日
6、常活动的运动量即可出现心衰症状。IV级:无法在任何情况下进行体力活动,休息时即出现严重心衰症。反映左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。第十五页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估心功能不全的程度判断6分钟步行试验(在平直走廊里尽可能快地行走,测量6分钟内步行距离简单易行,安全方便)重度心衰:150 m中重度心衰:150450 m轻度心衰:451m550m300m提示预后不良不但能评定病人的运动耐力,而且可预测患者预后或评价药物治疗效果。第十六页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估液体潴留及其严重程度判断短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标(3d内体重增加2kg,提示液体潴留);
7、每次随诊应记录体重,注意颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度(有无肺部啰音、肝脏肿大),下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音等。第十七页,讲稿共七十六页哦心衰患者的临床评估血浆脑利钠肽(BNP)与心衰程度呈正相关,相对特异性指标相对特异性指标相对特异性指标相对特异性指标;BNP100pg/ml,初步排除心衰;BNP 100400pg/ml,还应考虑其他原因;BNP400pg/ml,心衰可能性很大。鉴别心原性和肺原性呼吸困难,BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件,包括死亡的发生。心衰经治疗,血浆BNP水平下降提示预后改善。第十八页,讲稿共七十六页哦NT-
8、proBNPNT-proBNPBNP激素原分裂后无活性的N-末端片段,反映短短短短暂时间内新合成的暂时间内新合成的暂时间内新合成的暂时间内新合成的而不是贮存的BNP释放,更准确更准确NT-proBNP300pg/ml,排除心衰 阴性预测值为99NT-proBNP1200pg/ml,诊断心衰 敏感性85 特异性88心衰治疗后,NT-proBNP200pg/ml,预后好第十九页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分A(前心衰阶段):心衰高危人群但是无心脏结构或功能异常,也无心力衰竭症状和体征(高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、风湿热史、心脏病家族史);B(前临
9、床心衰阶段):有结构性心脏病但是无心衰症状和体征(左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心肌梗死;相当于NYHA心功能I级);C(临床心衰阶段):有器质性心脏病,并且既往或目前有心衰症状(这一阶段包括NYHA、级和部分级心功能患者);D(难治性终末期心衰阶段):有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)第二十页,讲稿共七十六页哦心衰治疗的新观念传统心衰治疗原则:强心、利尿、扩血管。传统
10、心衰治疗原则:强心、利尿、扩血管。传统心衰治疗原则:强心、利尿、扩血管。传统心衰治疗原则:强心、利尿、扩血管。90年代后,由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能改变是心衰发生发展的机制,而神经激素-细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用,心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子,如此形成恶性循环。因此阻滞神经内分泌激素激活,阻断心肌重塑的恶性阻滞神经内分泌激素激活,阻断心肌重塑的恶性阻滞神经内分泌激素激活,阻断心肌重塑的恶性阻滞神经内分泌激素激活,阻断心肌重塑的恶性循环循环循环循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的观念有了根本性转变。即从短期的血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策
11、略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。明显的改变是抗交感、抑制系统、醛固酮受抗交感、抑制系统、醛固酮受抗交感、抑制系统、醛固酮受抗交感、抑制系统、醛固酮受体拮抗剂体拮抗剂体拮抗剂体拮抗剂的广泛和规范使用。第二十一页,讲稿共七十六页哦心衰治疗的新观念20012001年年-目前及将来:逆转心肌异常目前及将来:逆转心肌异常虽然药物治疗可防止心衰进展,但任何措施都不能使坏死的心肌细胞再生,而心肌细胞丧失是心功能走向失代偿的根本原因。对于终末期心衰患者,神经内分泌抑制剂的逆转作用是极其有限的。进一步改善病人预后,要寄希望于干细胞治疗干细胞治疗干细胞治疗干细胞治疗。加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌,结
12、果分化为心肌细胞,具有收缩功能。因此,干细胞能在体内分化成各种组织,为心衰治疗显示了诱人前景。其他措施:心室再同步化治疗(心室再同步化治疗(CRT)、埋藏式心律转复)、埋藏式心律转复除颤器(除颤器(ICD)、心脏移植)、心脏移植。第二十二页,讲稿共七十六页哦心衰治疗的新观念 避免使用的药物避免使用的药物避免使用的药物避免使用的药物下列药物可能加重心衰症状,应尽量避免使用:非甾体类抗炎药和COX2抑制剂(小剂量阿司匹林抗栓治疗除外);糖皮质激素;类抗心律失常药物;大多数CCB;“心肌营养药”,包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等,其疗效尚不确定(III类,C级)。氧气氧
13、气氧气氧气用于治疗急性心衰,对CHF并无应用指征(类,A级)。无肺水肿的心衰患无肺水肿的心衰患无肺水肿的心衰患无肺水肿的心衰患者,给氧可导致血流动力学恶化者,给氧可导致血流动力学恶化者,给氧可导致血流动力学恶化者,给氧可导致血流动力学恶化,但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者,夜间给氧可减少低氧血症的发生。第二十三页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分和防治策略推荐类别说明:类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效有益、有用和有效有益、有用和有效有益、有用和有效。类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中a类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效倾向于有用和(或
14、)有效倾向于有用和(或)有效倾向于有用和(或)有效;b类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效不能充分说明有用和有效不能充分说明有用和有效不能充分说明有用和有效。类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用不推荐使用不推荐使用不推荐使用。第二十四页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分和防治策略证据水平的分级:A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析,B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究,C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。第二十五页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分和防治策略阶段A:前心衰阶段(preheart failure)心衰的高
15、发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。防治策略 简化的建议:简化的建议:简化的建议:简化的建议:控制危险因素和积极治疗高危人群原发病;有多重危险因素者可应用ACEI(IIa类,A级)、ARB(IIa类,C级)。类*根据高血压指南,控制收缩压和舒张压(A)*根据ATP建议,控制高脂血症(B)*避免可以导致增大心衰危险的行为(吸烟、饮酒和使用违禁药物(C)*在有动脉粥样硬化性疾病、糖尿病或高血压有关的心血管危险因素病史的患者应用ACEI(B)*控制室上性快速性心律失常患者的心室率(B)*治疗甲状腺疾病(C)*定期评估心衰的体征与症状(C)第二十六页,讲稿共七十六页
16、哦慢性心衰阶段划分和防治策略阶段A:前心衰阶段(preheart failure)心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。防治策略a类*在明确心脏病家族史的或接受心脏毒性干预治疗的患者,无创评估左心室功能(C)类*运动预防发生心衰(C)*没有高血压或液体潴留者,减少钠摄入(C)*补充营养素,防止发生器质性心脏病(C)第二十七页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分和防治策略阶段B:前临床心衰阶段(preclinical heart failure)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病,相当于无症状性心衰,或无症状性心衰,或无症状性心衰,或无
17、症状性心衰,或NYHANYHA心功能心功能心功能心功能I I级级级级防治策略简化的建议:简化的建议:简化的建议:简化的建议:包括所有阶段A的措施ACEI、受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死史(I类,A级)冠状动脉血运重建术(I类,A级);瓣膜置换或修补术(I类,B级)埋藏式自动复律除颤器(ICD)第二十八页,讲稿共七十六页哦慢性心衰阶段划分和防治策略阶段B:前临床心衰阶段(preclinical heart failure)类*心肌梗死者,无论LVEF多少,均应用ACEI(A)*LVEF降低者,无论是否有心梗史,均应用ACEI(B)*近期心梗史者,无论LVEF
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