传染病学期末考试重点精品资料.doc

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1、第一章1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。2、感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。3、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。4、感染过程 a、病原体被清除:病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。b、隐性感染:又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上

2、不显出任何症状、体征,甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者,病原体持续存在于体内。重要传染源。、显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者.d、病原携带状态:无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分:潜伏期携带者，恢复期携带者，慢

3、性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（200m/日为进入此期）,少数-发热期或低血压期转入此期（尿量300ml/日进入此期）。多尿期一般出现在病程第94天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量4002000，但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期)2、多尿早期（20m,氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期(3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克,亦可发生低血纳和低血钾）恢复期,尿量恢复为00ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、

4、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型2、中型、重型4、危重型、非典型.36、发热其治疗原则：抗病毒 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC七 流行性乙型脑炎3、病原体：乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。38、好发时间：亚热带 温带集中在7、8、9月份39、临床表现： 极期：高热40+ 意识障碍 惊厥或抽搐 呼吸衰竭其他神经系统症状和体征（浅反射消失或减弱 神反射先亢进后消失 病理征阳性) 循环衰竭 高热 抽搐 呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现0、血清学检查:特异性I抗体测定是早期诊断指标补体结合实验 血凝抑制实验41、鉴别诊断:A中毒性菌痢;更急 无脑膜刺激症 脑

5、脊液正常 大便见脓白细胞化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出 脑脊液细菌性变化且有细菌检出C结核性脑膜炎：结核病史 起病缓病程长 脑膜刺激症明显 CF蛋白高 氯糖下降八狂犬病42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性人兽共患传染病43、发病机制病理 A 组织内病毒小量增值期 伤口附近增值 侵入近处末梢神经 B 侵入中枢神经系统 沿神经繁殖侵入脑干 小脑等处神经细胞 C 向各器官扩散期唾液腺 舌部味蕾 嗅神经上皮病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎,以大脑基底面海马和脑干部位及小脑损害最为明显。九 艾滋病44、变异性很强的病毒，env基因变异率最高4、0。1甲醇、紫外线和射线均不能灭活4、传

6、播途径：性接触传播 血液接触传播 母婴传播 其他（器官移植 人工授精 污染器械)47、主要侵犯人体免疫系统（CD4+、巨噬细胞 树突状细胞）48、病变部位：主要在淋巴结 胸腺等免疫器官4主要临床表现(简答)等P0、抗体检测:HIV-/HIV抗体检测是金标准 初筛实验ELS、化学发光发 免疫荧光法 经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIIDS必须是经确证实验证实IV抗体阳性，HIVRNA和P4抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿HIV感染51诊断A临床诊断急性感染：高危因素+类似血清表现；慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查1近期体重

7、下降1以上；2咳嗽或腹泻超过1个月;3持续或间歇性发热超过个月；4全省淋巴结肿大；.反复带状疱疹或慢性播散性HV感染；6.口咽念珠菌病；7无明原因出现的各种神经系统病变。实验室检查 EIA法抗IV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。5、治疗六类:核苷类反转录酶抑制剂 非核苷类反转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 融合抑制剂 整合酶抑制剂C5抑制剂53、肺孢子菌肺炎首选复方磺胺噁唑十 手足口病54常见病原体:科萨奇组16型 肠道病毒型55、并发症：脑膜炎 心肌炎肺炎三个严重并发症十一 伤寒56、病原体:伤寒沙门菌57、伤寒细胞:巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为

8、伤寒小结58、伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结59、极期临床表现（解答题）A 持续发热 多呈稽留热B神经系统中毒症状:内毒素致热+毒素 表情淡漠呆滞 反应迟钝耳鸣 重听 听力下降 甚至瞻望 颈强直C 相对缓脉玫瑰疹E 消化系统症状:右下腹或弥漫性腹部隐痛 便秘F 肝脾肿大60、其它类型(选择)轻型:中毒症状轻 1-2周回复爆发型:急性期并 毒血症严重 高热不退 并发脑病 心肌炎 肠麻痹迁延型：发热五周以上，弛张热或间歇热 肝脾肿大明显逍遥型:症状不明显 正常工作61、再燃:部分患者于缓解期,体温还没有下降到正常时,又重新升高，持续57天后退热62、复发：大约1%20用氯霉素治疗的患者再推热

9、后1周临床症状再度出现。63、细菌学检查血培养 骨髓培养 粪便培养尿培养 胆汁培养阳性率最高64、肥达实验(简答）:其原理是采用伤寒沙门菌体抗原()、鞭毛抗原(H）、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价 病程45周阳性率达80 A O抗体效价在1:0以上，H抗体效价在1:10以上或抗体效价有4倍以上升高有辅助诊断价值 BO抗体升高只支持沙门菌感染,不区分伤寒 副伤寒 当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能预防接种后，O抗体仅有轻度升高,持续数月,H抗体明显升高，持续数年.单独出现H抗体升高，对伤寒诊断意义不大F 实验必须动态

10、观察0 除五种之外沙门菌属也具有O、H抗原,也可产生交叉反应H 少数假阴性.结核病等可出现假阳性伤寒副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高。带菌者有高水平。65、并发症A 肠出血 最常见并发症B 肠穿孔 最严重并发症C 中毒性肝炎E 中心性心肌炎F其他:支气管炎 肺炎 溶血性尿毒综合症等66、治疗首选第三代喹诺酮类药物 儿童孕妇首选第三代头孢十二 细菌性食物中毒6、分类：胃肠型食物中毒神经性食物中毒67、过敏反应:摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧酶而形成组胺，引起过敏反应。病理反映轻微,由于细菌不侵入组织，故无炎症改变。十三霍乱68、病原体：霍乱杆菌，在碱性环境中生长繁殖更快。，可产生肠毒素神经

11、氨酸酶血凝素 菌体裂解后还可释放内毒素。69、1群霍乱杆菌 小川型（AB) 稻叶型(AC) 彦岛型(AC）70、第六次大流行(或许包括第五次大流行）为古典生物型 第七次大流行为埃尔托生物型。71、霍乱毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使腹泻水样大便中含大量黏液.此外，腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少,因而腹泻出的粪便可呈“米泔水”样。粪便为等渗性。72、霍乱的诊断（简答题) 原则：依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合分析 A 确诊病例 （有下列情况之一者，确诊为霍乱） a 有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌 b 在疫源检索

12、中，粪便培养检出O1群和（或)139群霍乱弧菌前后天有腹泻症状者 B 临床诊断病例(有下列情况之一者，即为临床诊断病例） a 在轻中重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常生活用品和家居环境中检出O1和(或)O139群霍乱弧菌 b 在一起确诊的霍乱报复疫情中,暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱的临床表现者 C带菌者 无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或)1群霍乱弧菌者7、治疗原则:严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗。十四 细菌性菌痢74、四个血清型：A痢疾志贺菌 B福氏志贺菌 鲍氏志贺菌 宋内志贺菌 我国福氏和宋内志贺菌占优势7、福氏志贺菌易转为慢性 宋内志贺菌引起症状轻

13、,多呈不典型发作 痢疾志贺菌毒力最强6、内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。7、志贺菌进入机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力、人体抵抗力。78、病理变化:主要发生于大肠,以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。形成地图样溃疡79、中毒性菌痢：临床以严重的毒血症、休克和(或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻。分为休克型脑型混合型.8、细菌性菌痢 阿米巴痢疾鉴别鉴别要点急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周

14、至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日达十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热,少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重,腹泻每日数次,多为右下腹压痛粪便检查便量少,粘液脓血便、镜检有大量白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、粪便培养有志贺菌生长便量多,暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏克莱登晶体,可找到溶组织内阿米巴滋养体 血白细胞-总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠黏膜弥漫性出血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主有散发溃疡，边缘深切,周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠,其次为乙状结肠和直肠。十五流行性脑脊髓膜炎81、病原体

15、：脑膜炎奈瑟球菌82、脑脊液检查是确诊的重要方法83、细菌学检查是确诊的重要手段。涂片：阳性率约60%80。瘀点图片简单易行,应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要方法。84、确诊病例:在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。85、爆发性流脑的治疗 A休克型 a 尽早应用抗菌药物：可联合用药(青霉素 三代头孢 氯霉素） 迅速纠正休克 cDIC治疗 d肾上腺皮质激素的应用 e 保护重要脏器功能B 脑膜脑炎型治疗 a 抗菌药物同前 b 防治脑水肿、脑疝 c防治呼吸衰竭C 混合型 积极治疗休克 注意脑水肿治疗十六 败血症86、败血症：病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，

16、产生大量毒素和代谢产物引起严重的毒血症症状的全身感染综合征.87、菌血症:病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除，并未引起明显毒血症症状。88、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多出脓肿8、革兰氏阳性球菌：葡萄球菌 肠球菌 链球菌、革兰氏阴性杆菌：肠杆菌科(埃希菌属 肠杆菌属克雷伯菌属）。医院最常见革兰氏阴性菌9、败血症共同表现：毒血症状（高热 全身不适 脉搏呼吸加快消化道症状）、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶（毛囊炎 皮肤烧伤等各系统感染）2、常见败血症临床特点A G败血症 以金葡菌为代表，多见于严重痈，急性蜂窝织炎，骨与关节化脓症以及大面积烧伤时.主要表现为发病

17、急、寒战、高热；多形性皮疹、脓点常见；大关节红肿疼痛。B G-败血症 病前一般情况较差,有严重并发症或影响免疫的药物,中毒症状明显，心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低,管壁通透性增加继而感染性休克 厌氧菌败血症 发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道，女性生殖道感染。D真菌败血症老年、体弱、多病多发。与G相似。十七 钩端螺旋体93、波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌体：黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。4、鼠、猪是主要储存宿主和传染源。猪带菌率最高.95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关.96、赫氏反应:是一种青霉素治疗后加重反应，多在手机青霉素后半个小时至四

18、小时发生，是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生.十八 阿米巴病9、典型表现:果酱样粪便等痢疾症状。9、分为大小滋养体99、烧瓶样溃疡100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏.1、阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿病史有阿米巴病史常继发败血症或腹部化脓性疾患后症状起病慢、病程长起病急，毒血症状，寒战敢惹休克黄疸肝脏肿大与压痛较显著,可局部隆起，脓肿常为大型单个，多见于右叶肿大不显著，局部压痛较轻，一般无局部隆起，脓肿以小型、多个多见。 肝穿脓量多、大多呈棕褐色,可找到阿米巴滋养体脓液少，黄白色，细菌培养可获

19、阳性结果，肝组织病理检查可见化脓性病变血象白细胞计数轻、中度增高,细菌培养阴性白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养可获阳性结果阿米巴抗体阳性阴险治疗反应甲硝唑 氯喹 吐根碱抗菌药物治疗有效预后相对较好易复发十九 疟疾、常见间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟1、寄生虫病死率第一,其次血吸虫、阿米巴。104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子，易复发。输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段,缺乏迟发型子孢子，不会复发。105、血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫,具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义.16、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用预防复发和传播的药物

20、.二十 血吸虫病107、我国流行日本血吸虫08、传播条件:带虫卵粪便入水；钉螺存在、滋生；人畜接触疫水。109、伴随免疫:原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象11、主要病理损害:虫卵肉芽肿、纤维化病变。肝脏最为常见。11、吡喹酮治疗二十一 感染性休克12、感染性休克:败血症休克或脓毒性休克，是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质,引起全身炎症反应综合征。3、临床表现 A 休克早期 患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降.多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状,如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏

21、低，但脉压差小；脉搏细速,呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀;尿量减少。部分病人,特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良,故组织仍处于缺氧状态,有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少.休克中期 组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低,无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清,脉搏细速，血压下降,收缩压低于80 mHg(0ka）,或较基础血压下降2030，脉压差小于20 Hg（7kPa），心率增快

22、,心音低钝,呼吸浅快;皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑,表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少,甚至无尿。C。 休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。a DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。b 急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀;心率增快，心音低钝,常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉,但出现面色灰暗,肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。c急性肾功能衰竭 尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多,血钾增高。d AS 表现为进行性呼吸困难和紫绀,吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音,

23、胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压（P2)60 mmg（8.kPa)，严重者50 mmHg（7 ）,或aO2:iO220。e其它 肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型，是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害（重者可出现昏迷)，恢复期可出现皮肤脱屑等。114、诊断 诊断 感染性休克的确立应从下述

24、两方面的因素进行判断.A感染性疾病的证据 感染性休克必须以感染为前提,而且感染是引起休克的原发因素.因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现RS乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以资和创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别,因为不同类型的休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位.大多数患者可以找到明确的感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、心脏体征不明显的心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等，常需反复、全面的检查方能确诊. 休克的表现早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重要意义.出现下列征象，预示可能发生休克：体温过高（405 ）或过低（ 6 )；非神经系统感染而出现神志改变,如表情淡漠或烦躁不安；呼吸深、快伴低氧血症和（或)血浆乳酸浓度增高,而胸部X线摄片无异常表现；心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常；尿量减少（30L/h,至少1h以上）；血压90 mmg（。kP)或体位性低血压；血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞）显著增多或减少;不明原因的肝、肾功能损害等。进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。 11 / 11