急性期脑卒中伴高血糖患者的病情及预后分析-脑卒中急性期.docx

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1、急性期脑卒中伴高血糖患者的病情及预后分析:脑卒中急性期 中图分类号：R743.3；R587 文献标识码：A 文章编号：1009_816X(2011) 05_0350_03 DOI:10.3969/j.issn.1009_816X.2011.05.07 Condition and Prognosis of Acute Stroke Patients with Hyperglycemia. CHEN Jin_ying, WANG Lei, WANG Zhi_min. Department of Neurology,The f irst peoples hospital of Taizhou, Zh

2、ejiang 318020, China Abstract Objective To evaluate the different effects of thenon_diabetic hyperglycemia and diabetic hyperglycemia on acute phase of acute ce rebral infarction.Methods The patients with hyperglycemia during hospitalization w ere divided i nto diabetic hyperglycemia group (A), non_

3、diabetic hyperglycemia group (B group)and normal glucose group (C) based on the value of blood glucose and glycosyla ted hemoglobin discharged from hospital 2 weeks later. The patients informationof NIHSS, size of infarction, clinical efficacy, the average length of stay wer e analysed.Results The p

4、atients NIHSS, size of infarction, therapeutic eff ect, average stay were not statistically different between Group A and B.Conclusions Hyperglycemia for different reasons in the acute pha se of ischemia have equally effect on patients clinical symptoms and short_termprognosis. Key words Cerebral is

5、chemia； Hyperglycemia； Diabetes 脑梗死急性期高血糖缘由许多，包括糖尿病、应激等，有关早期血糖水平与脑梗死预后己引 起国内外学者关注，临床探讨己证明高血糖状态可以加重脑梗死急性期的脑损害1 。本文选择359例急性脑梗死患者的临床资料，通过回顾性分析，旨在探讨不同缘由血糖 上升对脑梗死急性期的不同影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2007年1月至2009年12月本院神经内科住院、发病48小时内符合入选 条件的首次急性脑梗死患者359例为探讨对象，其中男201例，女158例，年龄3991(59.21 10.90)岁。全部病例均符合全国第四届脑血管病会议制定

6、的急性脑血管病 标准，并经头颅CT及MRI证明。 1.2 方法：全部患者入院后均予抗血小板聚集、改善脑循环、清除自由基、早期康复等治 疗 ，符合溶栓指征患者赐予静脉溶栓治疗，对住院期间高血糖患者，均予胰岛素针或口服降糖 药限制血糖，全部患者出院标准一样，病人状况稳定，血糖限制平稳，卒中危急因素得以干 预，并发症限制后即出院，全部患者均于入院后24小时内行颅CT检查，3天内行颅MRI检查， 并依据MRI DWI相计算梗死灶大小，入院时及出院时均统计神经功能缺损评分。并依据入院 时神经功能缺损评分分为轻（010分）、中（1120分）、重（2045分）型。全部患者 出院2周后均来院随访复查空腹、餐后

7、2小时血糖、糖化血红蛋白。其中复查时空腹静脉血浆 葡萄糖7.0mmol/L或餐后2小时血糖11.1mmol/L者进入糖尿病组(A组)共93例，年龄39 84(60.2510.99)岁；为防止选择偏畸，复查时空腹静脉血糖6.17.0mmol/L但 餐后 2小时血糖正常，或餐后2小时血糖7.811.1mmol/L但空腹血糖正常者均解除共17例。空 腹且餐后血糖均正常但住院期间空腹静脉血浆葡萄糖7.0mmol/L或餐后2小时血糖11. 1mmol/L者进入非糖尿病性高血糖组（B组）共74例，年龄4887(59.7911.61)岁， 空腹及餐后血糖均正常且住院期间空腹及餐后血糖均正常者入选为正常比照组

8、（C组） 共175例，年龄4391(58.749.72)岁。 1.3 疗效推断标准：基本痊愈：功能缺损评分削减91100%，病残程度为0级；显著进步 ： 功能缺损评分削减4690%，病残程度为13级；进步：功能缺损评分削减1845%；无改变 或恶化：功能缺损评分削减或增多18%左右；死亡。规定治疗基本痊愈人数+显著进步人数+ 进步人数为总有效率。 1.4 梗死灶大小评定：以入院后颅MRI DWI相为标准，按长宽层数1/2来计算，依据 结果将梗死灶大小分为小灶（体积5cm3）,中灶（体积515cm3）,大灶（体积15cm 3）。 1.5 统计学处理：采纳SPSS12.0版统计学分析软件，计量资料

9、以（xs）表示，两样本均数的比 较采纳成组比较的t检验；计数资料以率（%）表示，2检验，P0.05为差异 有统计学意义。 2 结果 2.1 入院时3组神经功能缺损评分：入院时A组93例神经功能缺损评分(18.015.61)分 ，B组74例神经功能缺损评分(15.978.05)分，C组175例神经功能缺损评分(9.124.2 0)分，A组与B组比较无差异（t=1.29，P0.05），C组分别与A或B组比较均有 统计学意义（P0.01）。各组神经功能缺损的严峻程度，见表1。 2.2 入院时3组梗死灶大小：入院时A组平均梗死灶大小为(12.594.17)cm3,B组平 均梗死灶大小为(10.814.

10、92)cm3,C组平均梗死灶大小为(5.762.62)cm3。A组与 B组比较无差异（t=0.85，P0.05），C组分别与A或B组比较均有统计学意义（P0.01）。各组脑梗死梗死灶，见表2。 2.3 住院期间各组临床疗效：见表3，其中总好转人数A组与B组比较无统计学意义（2 1.32，P0.05），A组与C组、B组与C组比较均有统计学意义（27.88及6. 63，P0.05）。 3 探讨 脑梗死急性期血糖上升的缘由许多，一般分为糖尿病性和非糖尿病性两类。糖尿病作为脑血 管疾病的一种独立危急因素，这与糖尿病的血管病变和血液流变学变更有关。 非糖尿病性可能由应激、输液及药物等缘由引起。应激性高血

11、糖是引起急性脑血管病早期血 糖增高的相对确定的影响因素之一。当发生脑梗死时损及丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，皮质醇 分泌上升而促进血糖上升，同时机体出现应激反应，使血糖上升。 本文视察表明，非糖尿病性血糖增高，与糖尿病性血糖增高相比，对脑梗死患者的神经功能 缺损程度、梗死灶大小、治疗效果等影响均无统计学差异，对患者的平均住院时间影响亦无 统计学差异。这与国内外报告结论一样3。但这些探讨中对患者的分组有的是根 据患者脑 梗死发病前的血糖检测结果划分，有的是依据发病急性期OGTT试验结果结合糖化血红蛋白来 划分，很明显这些分组方法均存在着弊端，本文中对患者的分组是根据出院2周后其复查的 空腹及餐后2小

12、时血糖值来统计，这样更能明确划分患者住院期间不同缘由的血糖增高。 由于无氧代谢、乳酸酸中毒、自由基产生，高血糖可干脆导致膜脂质过氧化、细胞溶解，中 、重度高血糖还可致缺血半暗带代谢紊乱及线粒体功能丢失。胰岛素反抗是脑卒中发生的已 知 的危急因素，胰岛素缺乏可致游离脂肪酸增多，后者可与高血糖减小血管反应性。而动物实 验中也见到通过胰岛素限制血糖可减轻脑组织的损伤1。 2003年澳大利亚Baird等发表的针对卒中后持续性高血糖症与梗死灶增大和不良临床结局的 探讨中发觉，合并高血糖症的卒中患者急性梗死体积、最终梗死体积的增加较多，与血糖正 常的患者相比差异具有统计学意义，而且合并高血糖症的患者NIH

13、SS评分和mRS评分均比血糖 正常的患者明显上升（P0.05）4,结合本文视察结果，均提示对急性脑 梗死患者刚好了解血糖状况，急性期主动限制血糖，对治疗和预后的估计均有重要的指导意 义。 参考文献 1Lindsberg PJ, Roine RO. Hyperglycemia in acute strokeJ. Strok e,2003,35(2):363-364. 2全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者神经功能缺损程度评分标准(1995)J. 中华神经科杂志，1996，29：381-383. 3李育英.血糖水平与急性脑梗死患者预后分析J.医学探讨杂志,2009,38(5):72-75. 4Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. Persistent poststroke hyperglycemia i s independently associated with infarct expansion and worse clinical outcomeJ . Stroke,2003,34:2208-2214.